Травматичний шок

Травматичний шок – відповідь організму на сильні больові подразники.

Клініка травматичного шоку

Еректильна фаза шоку

• Розвивається у момент травми.

• Короткочасна і не завжди проявляється.

• Виражене мовне і рухове збудження.

• Тахікардія.

• Блідість шкірних покривів.

• Свідомість збережена, але відсутній самоконтроль.

• Зіниці розширені, збережені реакції на світло.

• Дихання поверхневе, неритмічне.

Класично цю фазу шоку описав М. І. Пирогов (1870):

«Якщо сильний крик і стогін чуються від пораненого, в якого риси змінились, обличчя видовжилось і судомно викривилось, стало блідим чи посиніло і набрякло від крику, якщо у нього пульс напружений і швидкий, дихання коротке і часте, то яким би не було його ушкодження, потрібно поспішати з допомогою».

Вже в цій стадії виникають значні порушення обмінних процесів – гіперадреналінемія, гіперглікемія, глюкозурія і, як наслідок, стресове підвищення тонусу симпатичної нервової системи.

Торпідна фаза травматичного шоку

Зумовлена розвитком гіповолемії, що характеризується розладом мікроциркуляції з наступним порушенням метаболізму клітин, і є провідною ланкою.

Компенсаторній торпідній фазі ТШ властива так звана централізація кровообігу через вазоконстрикцію.

Унаслідок впливу нейрогуморальних чинників на стінки судин вазоконстрикція забезпечує необхідну перебудову, внаслідок якої основні патологічні зміни кровопостачання локалізуються в кінцевих відділах судинного русла і протидіють падінню кровотоку.

Вона сприяє перерозподілу об'єму серця і тривалий час забезпечує киснем і поживними речовинами життєво важливі органи, насамперед мозок і серце.

Пізніше відбувається розведення крові і надходження інтерстиціальної рідини з лімфатичних судин і міжклітинного простору через мембрани капілярів у судинну систему.

З точністю М. І. Пирогов описав клініку торпідної фази шоку:

«З відірваною ногою і рукою лежить задубілий на перев'язувальному пункті нерухомо; він не кричить, не скаржиться, не бере ні в чому участі і нічого не вимагає; тіло холодне, обличчя бліде, як у трупа; погляд нерухомий і спрямований у далечінь, пульс як нитка, ледве помітний під пальцем і з частими проміжками. На запитання задубілий або зовсім не відповідає, або тільки про себе ледь відчутним шепотінням, дихання теж ледве помітне. Рана і шкіра майже зовсім нечутливі; але якщо великий нерв, що висить з рани, буде чим-небудь подразнений, то хворий одним легким скороченням м'язів виявляє ознаку відчуття. Іноді цей стан минає через декілька годин від вживання збуджувальних засобів, іноді він триває до самої смерті».

Клініка торпідної фази ТШ

• Адинамія, в'ялість, апатія, пригнічення функції ЦНС зі збереженням свідомості.

• Блідість шкірних покривів, укритих холодним липким потом.

• Відсутність або слабка реакція на зовнішні подразники.

• Температура тіла знижена, кінцівки холодні.

• Тахікардія та зниження АТ.

• Дихання глибоке, шумне або пригнічене.

• Діурез знижений або відсутній.

Кардинальним симптомом шоку є зменшення ОЦК і венозного притоку крові до правої половини серця, тобто синдром викиду.

Спочатку під дією травми розвивається так звана централізація кровообігу, тобто підтримання кровотоку у мозку, вінцевих судинах за рахунок зменшення перфузії мезентеріальних судин, судин нирок, печінки, підшкірної жирової клітковини.

Отже, організм у порядку швидкої допомоги намагається привести об'єм судинного русла у відповідність зі зменшенням ОЦК.

Лабораторні дані під час шоку характеризуються такими змінами:

• метаболічний ацидоз,

• падіння рО₂, зменшення артеріовенозної різниці за киснем, тобто тканини встигають вибрати майже весь кисень;

• у венозній крові вміст його знижується до 4-5 об.%.

• Тканини знаходяться в кисневому голодуванні.

• Розвивається гіперглікемія, гіперкаліємія,

• підвищується концентрація лактату та інших органічних кислот.

• У крові лейкопенія, тромбоцитопенія,

• спочатку схильність до тромбозу, а потім спонтанним фібринолізом.

Лікування ТШ

• Ефективне знеболювання (анальгетики, седативні).

• Місцева новокаїнова блокада ділянки травми.

• Зігрівання хворого.

• Надійна іммобілізація.

• Термінова операція.

• Компенсація ОЦК – крово - і плазмозамінники.

• Підтримування адекватного кровообігу та мікроциркуляції.

• При масивних кровотечах - еритроцитарна маса, цільна кров.

• Для боротьби з ДВЗ - синдромом - антитромбінова заморожена плазма.

• Для лікування метаболічного ацидозу – гідрокарбонат натрію, трисамін.

• Великі дози глюкокортикоїдів. Антигістамінні препарати.

• Глюкоза 10-20% з інсуліном. Вітаміни групи В, С.