Ортопедическая профилактика остеохондроза позвоночника

В профилактике остеохондроза позвоночника, с целью замедления дегенеративных процессов в позвоночнике, а также для профилактики рецидивов обострения болевого синдрома рекомендуется соблюдать специфическую осанку с кифозированным положением поясничного отдела позвоночника в различных ситуациях при совершении бытовых, трудовых и иных видов деятельности.

Особо неблагоприятны наклоны туловища вперед из положения стоя (особенно выполняемые с одновременным поворотом туловища). При выпрямлении из этого положения возможен даже сдвиг дегенерированных позвонков относительно друг друга. Наклоны, как упражнение, не включаются в регулярные занятия ЛФК.

При выполнении бытовых работ, связанных с наклоном туловища вперед (стирка белья, полоскание, подметание и мытье полов), желательно разгружать позвоночник, имея под свободной рукой какую-либо опору (локтем о подставку). Для уборки квартиры при помощи пылесоса желательно нарастить трубку пылесоса с таким расчетом, чтобы туловище не сгибалось вперед.

Небезопасны работы, связанные с напряженными однотипными движениями, особенно в полунаклоне вперед (пилка и колка дров, садовые работы с лопатой и тяпкой, рывковые движения при перебрасывании тяжелых предметов, стирка на стиральной доске и т.п.), так как нагрузки на позвонки, связки и мышцы резко возрастают.

Опасно неправильное положение туловища и нескоординированная работа мышц при поднимании и переноске тяжестей (впереди себя и на вытянутых руках). Наилучший вариант — выпрямленная спина, когда позвоночник прочно упирается в таз.  3 вопрос.

Предварительный диагноз:ПНМК.ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии.

Причины заболевания

-инфаркт миокарда 2 года назад

- облитерирующий атеросклероз нижних конечностей

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

- опрос или анкетирование пациента для выявления факторов риска ССЗ;

- антропометрия (измерение роста, веса, окружности талии), расчет индекса массы тела;

- измерение артериального давления.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

- ОАК;

- биохимический анализ крови: (общий белок, креатинин, мочевина, общий билирубин, АЛТ, АСТ, липиды, сахара крови);

- ОАМ;

- ЭКГ;

- УЗДГ.

Лечение

Цели профилактики ОНМК:

Целью первичной профилактики является снижение риска развития ОНМК среди здорового населения.

Целью вторичной профилактики ОНМК является комплекс мероприятий направленных на предотвращение развития инсульта и других сердечнососудистых заболеваний у пациентов, которые уже перенесли ишемический инсульт или ТИА.

Тактика лечения***

Немедикаментозное лечение

Модификация образа жизни и коррекция поведенческих факторов:

- снижение потребления алкогольных напитков: не более 30 грамм алкоголя в сутки;

- увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю;

- снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки;

- изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров;

- отказ от курения;

- нормализация массы тела (ИМТ <25 кг/м2).

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения): Антигипертензивная терапия (смотрите клинический протокол «Артериальная гипертония»); Антиагреганты (с целью улучшения реологических свойств крови): - ацетилсалициловая кислота от 75мг до 300 мг;

- дипиридамол 75–225 мг;

- клопидогрель в дозе 75 мг в сутки (с учетом побочных действий при длительной терапии, а также для пациентов-носителей аллелей CYP2C19*2 и CYP2C19*3, у которых обнаружен генетически обусловленный пониженный уровень метаболизма клопидогреля необходимо применение других антиагрегантов) [22,23].

Гиполипидемическая терапия:

- аторвастатин 10 мг, 20 мг.

Оральные антикоагулянты:

- антагонист витамина-К (МНО 2,0 – 3,0). Гипогликемическая терапия (смотрите клинический протокол «Сахарный диабет»).

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне: не проводится.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Другие виды лечения: не проводятся.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:

- реконструктивные операции на артериях головы и шеи;

- эндоваскулярные операции у пациентов со стенозами сонных артерий (стентирование сонных артерий).

- при фибрилляции предсердий.

- операция КЭЭ рекомендована пациентам со стенозами сонных артерий 70 – 99 % (уровень доказательности A) и должна выполняться только в центрах с показателем периоперационных осложнений (любой инсульт и смерть) менее 6 % (уровень доказательности A);

- рекомендован прием антитромбоцитарные препараты как до, так и после операции КЭЭ (уровень доказательности A);

- КАС рекомендована для некоторых пациентов (уровень доказательности A) с тяжелым «симптомным» стенозом сонных артерий: при наличии противопоказаний для КЭЭ, при стенозах в хирургически недоступном месте, рестенозе после КЭЭ, стенозах после лучевой терапии (уровень доказательности D);

- пациенты должны получать комбинацию клопидогреля и аспирина непосредственно после стентирования и далее как минимум в течение 1 месяца (уровень доказательности D).

БИЛЕТ № 15

1. Симптомы поражения седалищного нерва. Причины, патогенез, клиника, лечение.

2. Черепно-мозговые травмы. Эпидемиология, патофизиология, первичные, вторичные повреждения мозга. Клинические формы. Диагноз, лечение, принципы интенсивной терапии ЧМТ, осложнения.

3. Мужчина 29 лет во время занятий спортом почувствовал сильнейшую головную боль в шейно-затылочной области, появились рвота, возбуждение, сменяющееся оглушением. При осмотре выявляются симптомы Кернига, ригидность мышц затылка без четкой очаговой неврологической симптоматики. Предварительный диагноз? Диагностическая и лечебная тактика?

Симптомы поражения седалищного нерва. Причины, патогенез, клиника, лечение.

Анатомия – Можете пропустить

Седалищный нерв (n.ishiadisuc) является длинной ветвью крестцового сплетения, содержит нервные волокна нейронов, расположенных в сегментах спинного мозга L4-S3. Формируется сед.нерв в полости малого таза около большого седалищного отверстия и покидает ее через под грушевидное отверстие. Сед.Нерв может выходить через над грушевидное отверстие или через толщу грушевидной мышцы (10%), а при наличии двух стволов – через оба отверстия. Вследствие такого анатомического расположения между грушевидной мышцей и плотной крестцово-остистой связкой сед.нерв нередко может подвергаться сдавлению на этом уровне. Деление седалищного нерва на большеберцовый и общий малоберцовый нервы чаще происходит на уровне верхнего угла подколенной ямки. Однако нередко нерв делится более высоко- в верхней трети бедра. В области бедра от малоберцовой части седалищного нерва отходят ветви к короткой головке двуглавой мышцы бедра, от большеберцовой части- к большой приводящей, полусухожильной и полуперепончатой мышцам, а также длинной головке двуглавой мышцы бедра. Полуперепончатая и полусухожильная мышца сгибают нижнюю конечность в коленном суставе, несколько ротируя ее внутрь.

ПРИЧИНА:

Общий ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, травме с переломом костей таза, воспалительных процессах в области малого тазового дна и ягодицы. Однако наиболее часто этот нерв страдает по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы. Следует также учитывать, что между грушевидной мышцей и стволом седалищного нерва располагается сосудистое сплетение, относящееся к системе нижних ягодичных сосудов. При сдавливании возникает венозный застой и пассивная гиперемия влагалищ ствола седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы бывает первичным, вызванным патологическим изменениями в самой мышце, и вторичным, обусловленным ее спазмом или внешним сдавлением. Нередко этот синдром возникает после травмы крестцово-подвздошной или ягодичной области с последующим образованием спаек, а также при оссифицирующем миозите. Вторичный синдром – возникает при заболеваниях крестцово-подвздошного сочленения. Эта мышца рефлекторно спазмируется при спондилогенном поражении корешков спинномозговых нервов.

КЛИНИКА

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцысостоит из симптомов поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов можно отнести: 1)болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления мышцы) 2)Пальпаторную болезненность в нижней части крестцово-подвздошного сочленения 3) пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающие боли в ягодичной области. 4)болезненность при пальпации ягодиц в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы.

Ко второй группе относятся: Больные жалуются на чувство тяжести в нижней конечности или тупую, мозжащую боль, боли усиливаются при кашле, чихании. При седалищной нейропатии происходит снижение чувствительности на коже голени и стопы. При седалищной нейропатии зона сниженной чувствительности не поднимается выше коленного сустава. При поражении седалищного нерва на уровне бедра нарушается сгибание нижней конечности в коленном суставе из-за пареза полусухожильных, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра. Приобретает особую характерность походка таких больных – выпрямленная нижняя конечность выносится вперед наподобие ходули. Активные движения в стопе и пальцах отсутствуют. Стопа и пальцы умеренно отвисают. Постоянным признаком поражения седалищного нерва являются нарушения чувствительности по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, пальцам и подошве. Утрачивается мышечно-суставное чувство в гоеностопном суставе и межфаланговых суставах пальцев. Вибрационное чувство отсутствует на нурежной лодыжке. Исчезают ахиллов и подошвенный рефлексы. Болезненность в точках Валле.

При неполном повреждении седалищного нерва боли носят каузалгический характер, имеются резкие вазомоторные и трофические расстройства. Боли обладают жгущий характер и усиливаются при опускании нижней конечности. Легкое тактильное раздражение может вызвать приступ усиление мучительной боли. Стопа становиться цианотичной, холодной на ощупь.

Симптом Ласега (1 фаза — при поднятии вверх выпрямленной ноги происходит натяжение седалищного нерва — возникает боль; 2 фаза — при сгибании ноги в коленном суставе натяжение нерва уменьшается — исчезает или уменьшается болевой синдром)

Диагностика Рентгенография поясничного отдела позвоночника (остеохондроз поясничных позвоночных сегментов). Магнитно-резонансная томография поясничного отдела позвоночника. Дифференциальный диагноз: Радикулопатия L5-S1. Опухоль или гематома в области малого таза. Аневризма подвздошной артерии.

ЛЕЧЕНИЕ :

Применяются антиоксиданты, вазоактивные препараты, метаболиты, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины, миорелаксанты. Показаны физиолечение, массаж, постизометрическое расслабление, новокаиновые и гидрокортизоновые блокады. Ксефокам,Кетопрофен,Трамадол…

Черепно-мозговые травмы. Эпидемиология, патофизиология, первичные, вторичные повреждения мозга. Клинические формы. Диагноз, лечение, принципы интенсивной терапии ЧМТ, осложнения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Черепно-мозговые повреждения составляют в среднем до 20%. В крупных городах на первом месте стоит транспортный, на втором- бытовой, на третьем- промышленный травматизм. ЧМТ может быть следствием прямого действия на голову механического фактора или, реже, непрямого воздействия в момент внезапного прекращения движения тела (при падении) или резком движении его. ЧМТ могут быть закрытые, когда сохраняется целостность кожных покровов головы или костей черепа, и открытые, при которых повреждения сопровождается нарушением их целостности. Открытые травмы мозга делятся на непроникающие и проникающие в твердую мозговую оболочку. Выделяют также закрытые и открытые травмы без явлений поражения мозга.

I. Легкая ЧМТ. Сознание ясное или уме­ренное оглушение (Ш КГ 13—15 баллов). • Сотрясение головного мозга. • Ушиб головного мозга легкой сте­ пени. II. ЧМ Т средней тяжести. Глубокое ог­лушение, сопор (Ш КГ 8—12). • Ушиб головного мозга средней сте­ пени. I II . Тяжелая ЧМТ. Кома 1-3 (Ш К Г 4-7). • Ушиб головного мозга тяжелой сте­ пени. • Диффузное аксональное поврежде­ние. • Острое сдавление головного мозга

Закрытые ЧМТ

1. Сотрясение мозга (коммоция) 2) ушиб (контузия) 3) сдавление (компрессия), возникающее в результате перелома костей черепа со вдавлением отломков в полость. 1 – сотрясение, 2-ушиб, 3-сдавление .

Сотрясение Головного Мозга

Симптом комплекс нарушений функций мозга, развивающийся в связи с черепно-мозговой травмой, без явно выраженных морфологических изменений головного мозга.

Патофизиология : с момента нанесения травмы развивается сложный патологический процесс, при котором первичные ретикулокорково-субкортикальные нарушения дополняются дициркуляторными явлениями и нейрогуморально-эндокринными и обменными расстройствами – способствующие развитию гипоксии, отека и набухания мозга. Важное значение имеет сосудистые факторы, приводящие к острому нарушению кровообращения. Основные изменения – спазм или вазодилатация, замедление кровотока с явлениями престаза и стаза. Дисциркуляторные явления ( расстройства гемо- и ликвородинамики ).

КЛИНИКА: основным симптомом сотрясения мозга является- потеря сознания. Обычно длиться не более 15 мин, а состояние спутанности сознания- не более 1ч. Отмечается оглушение, кратковременная дезориентировка, головокружение. Наиболее часто обнаруживается – Ретроградная амнезия- выпадение памяти на события, обстановку, непосредственно предшествовавшие травме. Реже – антероградная амнезия (после травмы) с ложными воспоминаниями, конфабуляциями (корсаковский синдром рас.памяти). Для Острого периода – Головная боль, Рвота, Тошнота, Головокружение, усиливающая при движении, попытка принять вертикальное положение.

Легкая степень сотрясения- кратковременная потеря сознания, больные оглушенны, дезориентированы. Слабость, шум и звон в ушах,головную боль.

Средней степени : более длительное расстройство сознания. Ретроградная Амнезия. Больные быстро истощаются, сонливы, заторможены. Тяжесть в голове, шум в ушах,тошнота, рвота. Беспокойство, Спутанность сознания,психомоторное возбуждение, бледность,нистагм, лабильность пульса.

Тяжелая степень: длительное бессознательное состояние, расстройством дыхания и ссс. Багровый оттенок или бледность лица, холодный пот, акроцианоз, аритмичный частый пульс, пон АД, плавающее движение глазных яблок. Дыхание частое и хрипящее, глубокий вдох и короткий выдох. Корнеальныерефексы снижены или нет.Кожные и сух.рефлексы-отст. Мускулатура конечностей расслаблена. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

ЛЕЧЕНИЕ: Патогенетическая терапия. (нормализация нейродинамических,сосудисто-рефлекторных,ликроводинамических..) Покой и постельный режим. Симптоматическое лечение : При головной Боли- анальгетики, Головокружение- дедалон,торекан,беллоид,беллатаминал. Бессонице- транквилизаторы, барбитураты. Отек мозга и внутричерепное давление – дегидратационная терапия. (осмотические диуретики,салуретики,глюкокортикоидные гормоны).

УШИБ (КОНТУЗИЯ) ГМ

Ушиб ГМ характеризуется сочетанием общемозговых и стволовых нарушений с очаговыми симптомами поражениями.

КЛИНИКА: Симптомокомплекс очагового поражения . Сопор, Кома длительные и глубокие. Анизокория, парез глазодвигательных мышц, поражение лицевого нерва по центральному типу, сухожильная анизорефлексия, пирамидные патологические рефлексы, двигательные, чувствительные и афатические расстройства, гемианопсия. Менингиальные симптомы, повышение темп.

ЛЕЧЕНИЕ: Йодистые препараты, трансцеребральный электрофорез йода, массаж и лечебна гимнастика при двиг.нарушениях. биостимуляторы, антихолиэстеразные препараты. Занятия с логопедом при афат.нарушениях.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Эпидуральные гематомы

Распологаются между твердой мозговой оболочкой и костью. Источник эп.кровоиз-ветви оболочечных артерий, вены наружной поверхности тревмозг.оболочки.

КЛИНИКА: Общемозговые симптомы - повышение внутричерепного давления, очаговые симптомы – сдавление головного мозга.

Явление сдавления ножки мозга- расходящееся косоглазие, птоз, плавающие движения глазных яблок, сужение или расширение зрачков, нередко отсутствие реакции зрачка на стороне сдавления. Симптомы сдавления продолговатого мозга (замедление пульса и расстройство дыхания). Важное значение имеет быстрота развития гематомы – постепенное развитие ее позволяет выявить пирамидную симптоматику. Иногда развитию пареза конечностей предшествует пилептический разряд.

ЛЕЧЕНИЕ: необходимо наложить фрезевое отверстие соответственно проекции средней оболочечной артерии, что позволяет осмотреть эпидуральное пространство. При выявлении гематомы костную рану расширяют или отвертывают костно-пластический лоскут, удаляют гематому и останавливают кровотечение.

Субдуральные гематомы

Возникает при повреждении сосудов твердой мозговой оболочки и разрывах пиальных вен у места впадение их синусов. Наиболее важный симптом – головная боль, давящего, распирающего характера. Тошнота, рвота, спутанное сознание, сонливость или колеблющийся уровень сознания. Неравномерность зрачков. Иногда моно- или гемипарез. Относительно быстрое развитие сопорозно-коматозного состояние в течение первых суток, выраженные стволовые нарушения, иногда припадркджексоновской эпилепсии, нередко выраженные оболочечные симптомы, асимметрия рефлексов. В других случаях наблюдается светлый период между травмой и сопорозно-коматозное состоянием, общемозговые симптомы развиваются медленно, нередко определяются менингиальные симптомы. Постепенно нарастают вялость, сонливость, оглушенность,дезориентировка, бульбарные нарушения. При исследовании глазного дна часто выявляются застойные диски зрительных нервов. В ЦСЖ- кровь.

Субрахноидальные кровоизлияния

ранний период характеризуется явлениями раздражения коры головного мозга (эпилептические припадки, психомоторные возбуждения) менингиальными и радикулярными симптомами. Если развивается постепенно: головная боль, боли в спине. Головокружения, шум в ушах, мелькание точек перед глазами. Если остро :резкая головная боль, рано появляются менингиальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, расстройство ориентировки во времени и пространстве, эйфория. Возбуждение сменяется оглушенностью. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено, примеси крови. Острые менингеальные явления бывают выражены в течение нескольких дней и постепенно уменьшаются.

Внутримозговые кровоизлияния и гематомы

Возникают вследствие разрывов внутримозговых сосудов в момент травмы и острого нарушения мозгового кровообращения по типу диапедеза. Травматические кровоизлияния в мозг проявляются чаще острым развитием коматозного состояния и выраженными стволовыми нарушениями. Протекают тяжело и нередко с неблагоприятным исходом.

Открытые повреждения черепа и головного мозга

Сопровождается с нарушением целостности наружных покровов и костей свода черепа и подразделяются на проникающие и не проникающие в твердую мозговую оболочку. При открытых повреждениях черепа и мозга возникают местные изменения в области раны, общемозговые и очаговые симптомы. В момент нанесения травмы часто наступает потеря сознания. Появляются интенсивные головные боли, особенно в области травмы, вестибулярные нарушения, тошнота и рвота, менингиальные явления.

КЛИНИКА: острый период характеризуется резко выраженными общемозговыми явлениями, на фоне которых нередко трудно выявить очаговые симптомы. Часто развивается коматозное состояние, расстройства дыхание и сердечной деятельности, рвота, брадикардия, изменение мышечного тонуса, судороги, менингиальныесинром. Горметонический синдром и быстрое повышение температуры свидетельствует о кровоизлияние в желудок. Незначительная кратковременная ликворея.

ЛЕЧЕНИЕ: быть направлено на борьбу с расстройством жизненно важных функций организма.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Коррекция дыхательных расстройств Задачей интенсивной терапии является эффективное и своевременное воздействиена звенья вторичного поражения головного мозга. В оказании первой помощи постра­давшим приоритетное значение имеет вос­становление и поддержание адекватной вентиляции (восстановление проходимос­ти дыхательных путей, устранение гипоксемии и гиперкапнии). Может потребо­ваться интубация трахеи, после которой возможно проведение санации трахео­бронхиального дерева. При отсутствии признаков внутричерепной гипертензии следует избегать длительной гипервентиля­ции, так как снижение РаС 02 может приве­сти к развитию или усугублению вторич­ных ишемических расстройств в результате вазоспазма.

Коррекция системной гемодинамики Не менее важным компонентом в ин­тенсивной терапии ЧМТ наряду с обеспе­чением адекватного газообмена является контроль и поддержание на необходимом уровне системной гемодинамики.Проводимый комплекс инфузионной терапии желательно начинать с катетериза­ции центральных вен. У большинства боль­ных с изолированной ЧМ Т АД в ближай­шие часы, как правило, повышено, несмо­тря на дефицит общей циркулирующей крови примерно на 25—30%. Необходимо контролировать систолическое АД в пределах 100—140 мм рт.ст., чтобы избежать снижения перфузии мозга, особенно это акту­ально у больных с выраженной внутриче­репной гипертензией.

Лечение внутричерепной гипертензии ( В Ч Г )

Лечение внутричерепной гипертензии должно быть строго последовательным и начинается после нормализации виталь­ных функций.

1. Головной конец постели больного приподнимают на 10—15°, что способствует увеличению венозного дренажа.

2. Осмотерапия и диуретики. Маннитол — препарат выбора при лечении неконтролируемой внутричерепной гипертен­зии. Обеспечивает переход воды из ткани мозга в венозное русло. Применение маннитола возможно только до верхнего пре­ дела осмолярности (320 мосм/л). Больные должны находиться в состоянии нормоволемии.

Восстановление микроциркуляции

С целью улучшения микроциркуляции используют среднемолекулярные декстраны, улучшающие реологию крови, типа реополиглюкина- до 400 мл/сут. Для про­филактики тромбозов рекомендуется с первых суток назначать гепарин в малых дозах (10-15 тыс. ЕД/сут.). Из сосудистых препаратов сразу после травмы назначают трентал в дозе 5—10 мл в сутки или 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Билет 16

1. Анатомия и функция вестибулярного аппарата. Центральное и периферическое головокружение.

2. Кластерная головная боль, патогенез, клиника, критерии диагноза. Методы фармакотерапии и профилактики.

3. У женщины 45 лет в течение последнего полугода появились боли в шейном отделе позвоночника, периодически усиливающиеся до интенсивных, напряжение мышц шеи. В течение последнего месяца усилился болевой синдром в шее, появилась иррадиация боли и онемение в левой руке с онемением большого пальца. Объективно при осмотре: выраженная болезненность и дефанс мышц шеи. Гипестезия по корешковому типу в зоне иннервации С6 корешка слева. Сила мышц в конечностях сохранена. Сухожильные рефлексы живые без разницы сторон. Каков ваш предварительный диагноз? Какое исследование необходимо провести для уточнения диагноза? Тактика лечения?

Пучковаголовна боль

Пучковая (кластерная) головная боль (мигренозная невралгии Гарриса, мигреньХортона). В патогенезе имеет значение нарушение регуляции сосудистого тонуса с избыточно вазодилатацией глазничной артерии. Предполагается вовлечение в патологический процесс симпатических и парасимпатических волокон, иннервирующие артериальную систему головы, тройничного нерва.

Этот вид боли получил свое название от характера течения, когда приступы следуют сериями, пучками. Известны два варианта кластерной головной боли эпизодический и хронический. Эпизодический тип характеризуется приступами боли в течение 1-3 месяцев с последующей ремиссией от нескольких месяцев до ряда лет.Хроническая пароксизмальная гемикрания бывает первичной и вторичной.

Клинически проявления. Заболевании чаще встречается у мужчин. Возникают быстро нарастающие приступы односторонней боли в области глазницы, в височной области. Боль можетиррадиировать в нёбо, наружный слуховой проход и заушную область, нижнюю челюсть. Приступ боли сопровождается психомоторным возбуждением, беспокойством. Наблюдаются выраженные вегетативные расстройств в вид гиперемии склеры, слезотечения, обильного слизистого отделяемого от носового хода, усиленного потоотделении на половине лица. Вегетативный симптом соответствуют сторон возникновение боли. На этой же стороне развивается синдром Горнера: сужение глазной щели, миоз. Приступы следуют один за другим, образу «пучок» . Приступ боли сопровождается слезотечением, ринореей, заложенностью носа и гиперемией коньюнктивы на стороне боли. Они беспокойны, мечутся, стонут от боли, интенсивность которой так велика, что кластерную головную боль называют «суицидальной». Продолжительность боли от 10-15 мин до 3ч, в среднем боли 45мин.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается на основанию клинических признаков — стереотипных приступов,Интенсивной головной боли с вегетативным расстройствами. Дифференциальная диагностика проводитсясдругим формам головных и лицевых болей (мигрень, невралгия тройничного нерва). При атипичных формах следует исключатьинтракраниальные патологические процессы (поражение кавернозного синуса, аневризм и мальформация церебральных артерий), что требует проведение МРТ, магнитно-резонансной или контрастной ангиографии.

Лечение. Применяю препарат спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин), агонисты серотониновых рецепторов (золмитриптан, суматриптан). Положительные эффект дают ингаляции 10% кислорода, в течение нескольких минут прекращающие приступ. В случае частых повторных приступов боль назначают кортикостероид (преднизоло 20-40 мг)

Вестибуля́рныйаппара́т (лат. vestibulum — преддверие), орган, воспринимающий изменения положения головы и тела в пространстве и направление движения тела у позвоночных животных и человека; часть внутреннего уха.

Вестибулярный аппарат — сложный рецептор вестибулярного анализатора. Структурная основа вестибулярного аппарата — комплекс скоплений реснитчатых клеток внутреннего уха, эндолимфы, включенных в неё известковых образований — отолитов и желеобразных купул в ампулах полукружных каналов. Из рецепторов равновесия поступают сигналы двух типов: статические (связанные с положением тела) и динамические (связанные с ускорением). И те и другие сигналы возникают при механическом раздражении чувствительных волосков смещением

Вестибулярный аппарат — орган равновесия позволяющий определять положение и перемещение тела в пространстве. Вестибулярный аппарат расположен в полости внутреннего уха. Он состоит из двух перепончатых мешочков — круглого и овального — и трех полукружных каналов. Мешочки заполнены эндолимфой и выстланы изнутри чувствительными рецепторными клетками. Рецепторы расположены на возвышениях — макулах. Ворсинками рецепторные клетки пронизывают желеобразную мембрану. Мембрана содержит кристаллики карбоната натрия — отолиты. Возбуждение рецепторов органа равновесия происходит вследствие скольжения отолитовой мембраны по волоскам и их сгибания. Отолитовый прибор сигнализирует главным образом о положении головы, а также об ускорении или замедлении прямолинейного движения. Своей тяжестью отолиты раздражают оказавшиеся под ними рецепторы, сигналы которых указывают направление сил гравитации.

Полукружные каналы представляют собой изогнутые полукругом трубки, открытые обоими концами в овальный мешочек и расположенные в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. На одном из своих концов каждый полукружный канал образует вздутие — ампулу. В ампуле находится рецепторный орган. Каналы расположены таким образом, что любое движение головы находит точное отражение в сигналах от полукружных каналов. Сигналы рецепторов полукружных каналов сообщают главным образом о движениях головы в трех взаимно перпендикулярных направлениях. Вестибулярные центры тесно связаны с мозжечком и гипоталамусом. Поэтому при укачивании у человека теряется координация движений, возникает тошнота. Головокружение — одна из наиболее частых жалоб больных с самыми различными заболеваниями. В результате необходимого тщательного расспроса больных довольно часто выясняется, что головокружением они называют вовсе другие ощущения, например чувство пустоты в голове, перерыва мыслей и др. Часто головокружением больные называют и ощущения дурноты, темноты в глазах, чувство приближающейся потери сознания как проявление первой фазы обморока — липотимии, либо субъективное восприятие неустойчивости при поражении глубокой чувствительности. Больные также могут называть головокружением неопределенные ощущения, сопровождающие психоэмоциональные невротические расстройства (депрессия, ипохондрия и др.). Истинное головокружение — ощущение нарушенной ориентации тела в пространстве. При этом отмечается большое разнообразие ощущений головокружения: системное головокружение — ощущение вращения по часовой стрелке или против нее, или, наоборот, подобное ощущение движения внутри головы; чувство падения, неустойчивости или колебания и др.

Головокружение может быть постоянным и непостоянным, пароксизмальным (приступообразным) и непароксизмальным, зависеть от положения тела (позиционное головокружение), перемещения головы (установочное головокружение) и других факторов. Головокружение, как правило, сопровождается тошнотой, вегетативными нарушениями (бледность, потливость, тахи- или брадикардия, изменение АД и др.), а иногда и падением. Обследование обычно выявляет нистагм и часто атаксию. Головокружение может быть физиологическим и патологическим. Примерами физиологического головокружения является головокружение, возникающее при взгляде на движущийся поезд, при подъеме на высоту или взгляде с высоты вниз, укачивание на корабле и в другом транспорте.

Вестибулярное головокружение. Центральное головокружение.

Основополагающую роль в создании соответствующей системы пространственной ориентации с учетом вектора гравитации сыграла вестибулярная система. Однако для пространственной ориентации и положения тела в пространстве также важна зрительная и соматосенсорная (главным образом, проприоцептивная) афферентация. Наиболее часто встречающееся вестибулярное головокружение возникает при поражении вестибулярного аппарата (полукружные канальцы, ампулы преддверья, вестибулярная порция преддверно-улиткового нерва). Такое головокружение называют еще периферическим. Оно может вызываться токсическим поражением лабиринта и других вестибулярных структур. Лабиринтное головокружение обычно сопровождается горизонтальным нистагмом; и головокружение, и нистагм в значительной мере или полностью подавляются фиксацией взора. Центральное головокружение, возникающее при поражении вестибулярных структур мозгового ствола, а также мозжечка, так же как и нистагм при нем, не подавляется фиксацией взора; нистагм часто имеет ротационный компонент либо бывает вертикальным.

В настоящее время нередкой причиной центрального головокружения служит лекарственная интоксикация (в частности, токсическое поражение лабиринта). Выраженнойототоксичностью обладают аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин, амикацин), са-лицилаты, противоопухолевые средства. В то же время препараты, оказывающие влияние на центральные звенья локомоторной системы, также могут вызывать головокружение. Это — нейролептики (галоперидол, фенотиазины и др.), бензодиазепины, антиконвульсанты (кар-бамазепин, фенобарбитал и, в особенности, дифенин).

Вестибулярное головокружение может быть результатом повреждения ушного лабиринта при закрытой черепно-мозговой травме. Оно также провоцируется движениями головы. Имеет преходящий характер, продолжается в течение нескольких месяцев, а иногда и дольше (1—2 года). Чаще всего вестибулярное головокружение носит острый, нередко пароксизмальный характер. Так дебютирует доброкачественное позиционное головокружение. Его объясняют дегенерацией отолитово-го аппарата. Головокружение появляется только при движении или изменении положения больного или только головы; наиболее провоцирующими обычно бывают движения головы в сагиттальной плоскости. Головокружение длится секунды. Само заболевание продолжается в течение нескольких месяцев, постепенно затухая. Другой наиболее частой причиной вестибулярного головокружения считают вестибулярныйнейронит, называемый также острой периферической вестибу-лопатией. Заболевание неизвестной этиологии, возникает у взрослых любого возраста. Проявляется внезапным приступом головокружения, обычно сопровождающимся тошнотой, рвотой, нарушением равновесия, чувством страха. Приступ длится несколько часов и имеет тенденцию к повторениям в ближайшие дни и недели. Всегда выявляется спонтанный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха. Нередко возникает шум в ухе и ощущение заложенности последнего. В отличие от приступов при болезни Меньера (см. ниже), признаков поражения слуха или очаговых симптомов поражения мозгового ствола не возникает. После минования острой атаки часты остаточные явления в виде ощущения неустойчивости при ходьбе. Нередки рецидивы заболевания через несколько месяцев или лет.

Билет 17

Экстрапирамидная система — совокупность структур (образований) головного мозга, участвующих в управлении движениями, поддержании мышечного тонуса и позы. Структура расположена в больших полушариях и стволе головного мозга

К экстрапирамидной системе относятся многочисленные клеточные структуры, расположенные в головном и спинном мозге, а также их афферентные и эфферентные пути.

В экстрапирамидной системе можно выделить четыре уровня:

корковые образования - премоторные зоны полушарий головного мозга;

подкорковые (базальные) ядра: хвостатое ядро и чечевицеобразное ядро, состоящее из скорлупы, медиального и латерального бледного шара;

основные стволовые структуры: черное вещество, красные ядра, сет­чатое образование, субталамическое ядро, ядро медиального продольного пучка (Даркшевича), вестибулярные ядра, крыша среднего мозга;

спинальный уровень представлен нисходящими проводящими путя­ми, заканчивающимися около клеток передних рогов спинного мозга. Далее экстрапирамидные влияния направляются к мышцам через систему альфа-и гамма-мотонейронов.

Базальные ядра являются основными структурами экстрапирамидной системы. Они имеют большое количество связей с другими отделами нерв­ной системы, обеспечивающими включение экстрапирамидных аппаратов в систему произвольных движений. Афферентные волокна несут информа­цию от таламуса, мозжечка, сетчатого образования. К неостриарной систе­ме поступают афферентные связи от многих отделов коры большого мозга, особенно от двигательных зон лобной доли. Нисходящие импульсы от экс­трапирамидной системы через структуры среднего и продолговатого мозга (красные ядра, вестибулярные ядра, сетчатое образование, пластинку четве­рохолмия, двигательные ядра черепных нервов) поступают на сегментарные аппараты, координируя тонус и двигательную активность мышц.

Функции экстрапирамидной системы осуществляются благодаря на­личию в ее структурах нейротрансмиттеров. В черном веществе содержатся нейроны, вырабатывающие дофамин, который здесь формируется в грану­лы. Дофамин поступает в хвостатое ядро, где высвобождается в синаптических аппаратах. Дофамин тормозит функцию хвостатого ядра, блокируя выработку нейронами медиатора возбуждения ацетилхолина. Таким образом, дофамин уменьшает тормозное влияние хвостатого ядра на мото­рику. Дофамин поступает и в лимбические структуры, гипоталамус, лобную долю головного мозга, обеспечивая контроль за настроением, поведением, началом двигательных актов. Уменьшение его содержания в этих струк­турах приводит к усилению тормозных влияний хвостатого ядра на двига­тельную активность с возникновением гипо- или акинезии, эмоциональных расстройств. Кроме того, в хвостатом ядре вырабатывается тормозной ме­диатор гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая по гамкергическомустрионигральному пути передается в черное вещество и контролирует синтез дофамина. В структурах экстрапирамидной системы есть и другие нейротрансмиттеры - норадреналин, серотонин, глутаминовая кислота, нейропептиды. Функция всех медиаторных систем в норме сбалансирована, между ними существует равновесие. При его нарушении возникают различ­ные патологические клинические синдромы.

Поражение черного вещества и дегенерация нигростриарного пути при­водят к уменьшению синтеза и количества дофамина, что клинически про­является картиной гипертонически-гипокинетического синдрома, или паркинсонизма. Подобная симпто­матика возникает также после черепно-мозговой травмы, отравления угар­ным газом, марганцем, после перенесенного летаргического энцефалита и по другим причинам. При развитии паркинсонизма уменьшается действие дофамина на хвостатое ядро, которое в результате нарастания холинергической активности растормаживается и усиливает свое тормозное влияние на моторную деятельность. Возникают гипокинезия, ригидность мышц и статическое дрожание (тремор). Гипокинезия или акинезия (бедность движений) проявляются совокупностью симптомов - гипомимией, редким миганием, монотонностью речи (брадилалия), микрографией, исчезновением содружественных движений, особенно в руках во время ходьбы (ахейрокинез), снижением общей двигательной актив­ности, инициативы движения, нарушением процесса включения в движение. В таких случаях больные во время движений будто замирают, не могут сразу начать ходьбу, топчутся на месте. При ходьбе не могут сразу остановиться. Походка замедленная, мелкими шагами, шаркающая, со склонностью к уско­рению. Во время ходьбы вперед больной не может внезапно остановиться, туловище как будто опережает нижние конечности, нарушается равновесие и больной может упасть. Такое явление носит название пропульсии. Так же больной не может внезапно остановиться во время ходьбы назад (ретропульсия) или в сторону (латеропульсия).

Акинетико-ригидный синдром (синдром паркинсонизма)

Метод.исследов :Выявлению патологии помогают различные методы исследования головного мозга: электроэнцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, ангиография, радионуклиднаясцинтиграфия, компьютерная рентгеновская и позитронно-эмиссионная томография; регистрация состояния нервно-мышечной системы (электромиография, миотонометрия, греморография, кимография гиперкинезов в покое и при раздражении, кинорегистрация движений ускоренной съёмкой с замедленной проекцией и др.), исследование содержания катехоламинов и других нейромедиаторов в крови и цереброспинальной жидкости.

2. Полинейропатия  — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально.

К основным симптомам полинейропатии относятся: онемение или боли в руках и ногах (чаще - кисти и стопы);зябкость стоп и кистей или чувство жжения;отечность либо атрофии стоп и кистей;слабостьног и рук;деформация пальцев рук и ног;трофические нарушения (образование язв).

 В зависимости от патоморфологии можно отметить такие типы как демиелинизирующиеполинейропатии и аксональные полинейропатии.

По причине развития полинейропатии делятся на токсические, инфекционные, лекарственные, наследственные, идиопатические (неясного происхождения), соматогенные (на фоне различных заболеваний внутренних органов).  Остро обычно развиваются токсические, сосудистые, аутоиммунные полинейропатии. К ним относятся:

ПолинейропатияГийена-Барре,Дифтерийнаяполинейропатия,Сывороточнаяболезнь,Паранеопластические (на фоне онкологических заболеваний),Интоксикация мышьяком, свинцом.Уремическая (на фоне почечной недостаточности)Гипогликемическая (резкое падение сахара крови)

К хроническимполинейропатиям  относят воспалительные, метаболические и токсические полинейропатии, клиническая симптоматика при которых развивается в течение нескольких месяцев или лет. Хронические воспалительные демиелинизирующиеполинейропатии

Наследственные,Диабетические.Печеночные.Полинейропатии вследствие гипотиреоза. Полинейропатии при системных заболеваниях соединительной ткани. Полинейропатии при хронических заболеваниях легких.Паранеопластические (на фоне лимфомы, рака, множественной миеломы).Полинейропатии вследствие системного амилоидоза Полинейропатии в результате витаминной недостаточности (витамины группы )Лекарственные (амидарон, изониазид, метронидазол, фенитоин, винкристин, фурадонин) и ряд других.

Патогенез: диффузное поражение— их аксонов (аксональные полинейропатии), миелиновой оболочки (демиелинизирующиеполинейропатии) либо тел нейронов (нейронопатии). В основе патогенеза полинейропатий аксонального типа лежит генерализованное повреждение осевых цилиндров периферических нервов. Аксональная дегенерация (аксонопатия) — результат нарушения метаболизма нейрона вследствие недостаточной выработки энергии в митохондриях и/или нарушения аксонального транспорта. Миелиновая оболочка при аксонопатиях страдает вторично (вторичная демилинизация). Миелин может повреждаться в результате ишемии нервов (отложения токсичных для нерва веществ или иммунных комплексов в эндоневрии (что характерно, например, для сахарного диабета, особенно 1-го типа — с высокой гипергликемией и аутоиммунными нарушениями). Соответственно, среди причин аксонопатии периферических нервов указывают нарушения метаболизма, токсические влияния, ишемию нервных стволов, наследственную предрасположенность и аутоиммунны механизмы.

Клиника:Самыми основными симптомами полинейропатии специалисты выделяют мышечную слабость в немаловажных дистальных отделах конечностей, нарушения дыхания, существенное снижение всех рефлексов или их отсутствие, парестезии - длительные  ощущения мурашек по всей коже, значительное снижение чувствительности болевой, кожной или тактильной, а также сильные поражения проприорецепторов в суставах, приводящие к нарушениям устойчивости.

Также можно упомянуть различные трофические расстройства, атрофию мышц, боли жгучего характера без конкретной четкости локализации, заметные нарушения потоотделения у человека, изменения температуры и стандартной окраски конечностей, а также отеки их дистальных отделов.немаловажными симптомами являются всевозможные проблемы с речью и глотанием, а также серьезные нарушения зрения, к которым можно отнести спазм аккомодации и нарушения движений человеческих глазных яблок.

Диагност:Полинейропатию необходимо точно дифференцировать от других опасных заболеваний, сильно поражающих нервную систему человека. Многочисленные поражения некоторых нервов имеют особые клинические признаки, которые очень схожи с полинейропатией.  Но в этом случае они считаются мононейропатиями. Помимо этого важную роль в современной диагностике полинейропатии играет и правильный сбор необходимого анамнеза.

электрофизиологические исследования позволят быстро дифференцировать аксональные полинейропатии от типичныхдемиелинизирующих. Полный анализ крови даёт возможность обнаружить имеющиеся токсины, за счет чего осуществляется обоснование точного диагноза.магнитно-резонансная томография поможет выявить все очаги демиелинизации, а затем судить по ним об объёме и уровне определенных поражений.

Биопсия нерва является крайним методом, когда специалистам не удалось обнаружить конкретную патологию, возможно являющейся главной причиной полинейропатии. Особое гистологическое исследование предназначено для получения информации о непосредственном состоянии нерва. Также нередко проводится и оценка неврологического статуса

Помощь

При синдроме Гийена-Барре необходимы экстренная интубация трахеи, ИВЛ, при необходимости назначают седативную терапию. Для купирования артериальной гипертензии используют бета-адреноблокаторы и нитропруссид натрия. В случае артериальной гипотензии показана внутривенная инфузияреополиглюкина, при брадикардии - введение атропина. Глюкокортикостероиды не применяют, так как они не дают эффекта. В необходимых случаях проводят катетеризацию мочевого пузыря. Назначают слабительные средства. Поскольку аналгетическая активность НПВП при синдроме Гийена-Барре невысокая, рекомендуется назначать габапентин или карбамазепин, а также трициклические антидепрессанты в сочетании с трамадолом.

3. ЗАДАЧА