- •Терминальные состояния. Характеристика понятия. Сходство и отличия с экстремальными состояниями.
- •Умирание как стадийный процесс.
- •Преагональное состояние, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. Определение понятий. Краткая характеристика.
- •Клиническая смерть. Определение. Признаки.
- •Биологическая смерть. Определение понятия признаки.
- •Патофизиологические основы реанимации. Критерии эффективности реанимации.
- •Постреанимационные расстройства. Определение понятий. Характеристика.
- •Постреанимационная болезнь как особая нозологическая форма. Особенности этиологии, патогенез.
- •«Издержки» реанимационных мероприятий и принципиальные пути их преодоления.
- •Социально-деонтологические аспекты реанимации.
- •Боль. Определение. Боль как интегративная реакция организма на повреждающие воздействия.
- •Биологическое значение боли как сигнал опасности и повреждения.
- •13) Понятие о физиологической и патологической боли.
- •14) Ноцицептивные раздражители и механизмы их восприятия.
- •15) Рецепторное, проводниковое и центральное звенья аппарата боли.
- •16) Гуморальные факторы боли, роль кининов и нейропептидов.
- •17) Субъективные ощущения и изменения физиологических функций при ноцицептивных раздражениях.
- •18) Вегетативные компоненты болевых реакций.
- •19) Эндогенные механизмы подавления боли.
- •20) Важнейшие способы терапии боли.
- •21) Синдром ишемического повреждения миокарда. Понятие, причины, механизмы развития.
- •22) Коронарная недостаточность, абсолютная и относительная, обратимая и необратимая. Причины и механизмы развития.
- •23) Причины и механизмы стеноза коронарных сосудов.
- •24) Патогенез коронарного тромбоза.
- •25. Функции эндотелия и механизмы, с помощью которых эндотелий их осуществляет.
- •27. Ишемические кардиальные синдромы
- •28. Последствия ишемии миокарда
- •29. Изменения экг при им
- •30. Сывороточные маркёры им
- •31. Осложнения им
- •32. Синдром реперфузионного повреждения миокарда. Определение понятия. Причины и механизмы развития
- •33. Ремодеолирование сердца: причины, механизмы развития, принципы лечения и профилактики.
- •34. Метаболический синдром. Определение. Причины и механизмы развития
- •35. Компоненты метаболического синдрома. Краткая характеристика.
- •36. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия как главные звенья патогенеза метаболического синдрома
Боль. Определение. Боль как интегративная реакция организма на повреждающие воздействия.
Болевая реакция — это реакция всего организма. В механизмах болевого возбуждения участвуют различные уровни центральной нервной системы, начиная от спинного мозга и кончая корой большого мозга. Благодаря такой интегративной реакции обеспечивается комплекс защитных и приспособи-тельных реакций организма, направленных на устранение вредоносного фактора и результатов его воздействия.
Отмечая интегративный характер реакции боли, тем не менее можно в какой-то степени выделить роль различных отделов центральной нервной системы в этой интеграции.
Периферическая Уже в ответ на раздражение первичных афферент-болевая реакция ных волокон по механизму аксон-рефлекса возникает местное расширение кровеносных сосудов, что
Реакция гипоталамических структур
обеспечивает поступление крови, а значит, и кислорода в место повреждения, усиливая окислительный процесс, т. е. тканевое дыхание.
Реакция спинного мозга
На уровне задних рогов спинного мозга — первой релейной станции болевой импульсации, наряду с восходящими возбуждениями к супраспинальным структурам, формируются сегментарные реакции спинного мозга в виде активации скелетной мускулатуры для быстрого устранения вредоносного фактора.
Реакция ретикулярной формации среднего мозга
Важная роль в механизмах распространения болевой импульсации отводится ретикулярной формации среднего мозга. Формирование ретикулярной формации с помощью восходящих активирующих влияний на кору мозга состояния активации, сопровождается возбуждением ряда других образований центральной нервной системы, что способствует включению защитных реакций организма на действие ноцицептивного стимула. Речь идет как об активации различных сенсорных систем: зрительной, слуховой и т. д., так и об облегчающих нисходящих влияниях ретикулярной формации на спинальные двигательные рефлексы, что способствует избавлению организма от ноцицептивного раздражителя.
Вовлечение в центральную структуру болевой реакции гипоталамуса сопровождается сложными изменениями функций организма:
• формируется отрицательное эмоциональное состояние с соответствующей активацией образований лимбической системы;
• возникает активация вегетативной нервной системы;
• через связи гипоталамуса с гипофизом изменяется уровень гормонов в крови.
С участием в механизмах болевого возбуждения структур гипоталамуса можно говорить об эмоциональном компоненте болевой реакции, ее эмоциональной окраски.
Реакция таламуса Конечной собирательной станцией переключения болевой импульсации, как от лемнисковых, так и экстралемнисковых путей, формирующей ощущения, связанные по характеру, тяжести и локализации с эпикритической и протопатической болью, является таламус. Кроме того, возбуждение ядер таламуса формирует таламические физические активирующие возбуждения.
Реакция Важную роль в механизмах боли играет соматосен-больших сорная кора, ее области Sn и Si. На основе тесных полушарий двусторонних связей область 5ц с таламусом и ретикулярной формацией в ответ на поступление в кору из таламического реле первичных сигналов формируются кортикофугальные эффекты облегчения и торможения. Эти процессы адресуются входным элементам нейронов ретикулярной формации и обеспечивают наиболее благоприятные условия для активации этих нейронов преимущественно теми же афферентными сигналами, которые уже поступили в -кору. Одновременно они препятствуют ответам этих нейронов на другие афферентации.
Таким образом, полю Sn отводится роль не только в осознании болевого ощущения, но и в ситуационном анализе, связанном в первую очередь с выделением биологически опасных раздражителей или ситуациями, ведущими к экстремальным со-стояниям. Функция поля sq состоит в том, чтобы отреагировать на эпикритическую боль как на сигнал об экстремальной ситуации, принять меры к наискорейшему избеганию данной ситуации. Для этого она имеет не только хорошо выраженные связи с моторной корой, но и самостоятельные выходы на двигательные структуры.
В отличие от поля Sn, поле Si участвует в тонком дискриминационном анализе раздражителей, которые протекают после первичного их анализа и отбора или одновременно с ним.
Таким образом, соматосенсорная область коры головного мозга не только формирует перпепту-альный компонент боли, но и проводит его анализ, устанавливая дальнейшее сознательное поведение, направленное на избегание вредоносной ситуации.
Помимо сенсомоторной области коры мозга при болевом возбуждении изменяются спонтанная и вызванная активность нейронов большинства подкорковых образований и областей коры полушарий большого мозга, что доказывает интегратив-ный характер болевой реакции.
Таким образом, в общей системной болевой реакции организма можно выделить несколько относительно самостоятельных компонентов.
О Перцептуальный компонент — собственно ощущение боли, возникающее на основе возбуждения механо- и хемоноцицепторов.
© Рефлекторная защитная двигательная реакция на уровне спинного мозга.
© Болевая активация, вызванная возбуждением ретикулярной формации и связанных с нею образований мозга.
О Отрицательная эмоция, формирующаяся на основе возбуждения гипоталамо-лимбико-ретикулярных образований мозга.
© Мотивация устранения болевых ощущений, формирующаяся на основе активации лобных и теменных областей коры мозга и приводящая к формированию поведения, направленного на лечение ран или выключения перцептуального компонента.
О Активация механизмов памяти, связанная с извлечением опыта по устранению болевых ощущений, т. е. избегания повреждающего фактора или сведения до минимума его действия, и опыта лечения ран.
