1. I. По этиологии

 

Экзогенная (первичная)		Эндогенная (вторичная)
1. - алиментарная       (недостаток питания при гипогалактии) - аномалии соска - аномалии нижней и верхней челюсти - неподходящие по возрасту смеси - позднее введение прикормов 2. - инфекционные     - внутриутробные инфекции     - интранатальные инфекции     - токсико-септические состояния     - пиелонефрит     -  дисбактериоз     - мальабсорбция и мальдигестия   3. - токсические  факторы    - гипервитаминоз А и Д    - отравления   4. - анорексия психогенная		1. - перинатальная энцефалопатия   2. - бронхолегочная дисплазия   3. - врожденные пороки желудочно- кишечного тракта   4. - синдром «короткой кишки»   5. - первичная мальабсорбция,       Муковисцидоз   6. - наследственный иммунодефицит   7. - наследственная аномалия обмена   8. - эндокринные заболевания   9. - диатезы

 

 

1. II. По степени тяжести

 

I  степень – истончение подкожно-жировой клетчатки на животе, складка дряблая, тонус и тургор снижены; рост N; масса тела ниже нормы на 10-20%; кривая нарастания массы уплощена; самочувствие удовлетворительное; нервно-психическое развитие – норма.

 

II степень (средней тяжести) – подкожно-жировая клетчатка отсутствует на животе, груди, истончена на конечностях, есть на лице,   кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, собирается в складку; масса тела ниже нормы на 21-30%, рост отстает от нормы.

 

III степень (тяжелая) – «скелет обтянутый кожей».

 

 

Клинически различают 3 степени гипотрофии (см.таблицу).

 

Таблица

Основные клинические проявления гипотрофии

 

 

Показатель	Степень гипотрофии
	I	II	III
Отставание массы тела от возрастной нормы	На 10 – 12%	На 20 – 30%	Свыше 30%
Состояние кожных покровов: Цвет Влажность   Эластичность	Бледный Понижена незначительно Нормальная	Бледный Понижена   Умеренно снижена	Бледно-серый Кожа сухая   Резко снижена (кожа висит складками)
Подкожно-жировой слой	Истончен на животе	Отсутствует на животе и груди, истончен на бедрах	Отсутствует на животе, груди, бедрах и на  щеках
Тургор тканей	Снижен незначительно	Снижен умеренно	Резко снижен
Аппетит	Снижен незначительно	Снижен умерено	Резко снижен
Характер стула	Обычный	Неустойчивый (запоры чередуются с поносами)	«Голодный»
Толерантность к пище	Нормальная	Снижена	Резко снижена
Температура тела	Обычная	Обычная	Гипотермия
Психомоторное развитие	Без отклонений от нормы	Отстает от нормы умеренно	Резко отстает от нормы
Рост	Без отклонений от нормы	Отстает от нормы умеренно	Резко отстает от нормы
Иммунобиологическая резистентность	Нормальная	Снижена	Резко снижена

 

Диагностика гипотрофии в условиях поликлиники основывается на сборе данных анамнеза, уточнении причинно значимых факторов, клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Ведущим симптомом гипотрофии является дефицит массы мела по отношению к долженствующему при относительно нормальных показателях роста. У детей раннего возраста дефицит массы тела определяется по формуле: Д = (ДМ – ФМ) / ДМ х 100 (%), где Д – дефицит массы в процентах, ДМ – долженствующая масса, ФМ – фактическая масса.

В ОАК определяется анемия, выраженность которой может быть скрыта сгущением крови из-за гиповолемии; часто наблюдается лейкопения. В биохимическом анализе крови – гипопротеинемия, гипогликемия, снижение общих липидов при повышенном уровне холестерина и свободных жирных кислот. В иммунограмме признаки ИДС в виде снижения уровня Т-лимфоцитов  - хелперов, сниженного количества IgM и IgA, фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов и макрофагов. Определяются явления кишечного дисбактериоза.

Лечение  детей с гипотрофией включает:

• уточнение и устранение причины, вызвавшей заболевание;

• назначение диетотерапии;

• организация правильного режима дня, сна и бодрствования, пребывания на воздухе не менее 3-х часов в день, проведение массажа, гимнастики;

• своевременное выявление очагов инфекции, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

При назначении диетотерапии необходимы:

• систематический контроль питания – ведение дневника с учетом фактически съеденной пищи и выпитой жидкости;

• учет количества выделенной жидкости и характер стула;

• оценка динамики массы;

• расчет фактического питания по белкам, жирам, углеводам, калориям на килограмм массы ребенка;

• проведение коррекции питания;

• контроль копрограммы.

 

При гипотрофии I степени толерантность к пище, как правило, сохранена. Необходимо устранить дефекты вскармливания, назначить рациональное питание, увеличив калорийность пищевого рациона на 10-15% до восстановления долженствующей массы.

При естественном вскармливании необходимо провести контрольное взвешивание, убедиться в достаточности грудного молока, провести коррекцию питания, увеличить на 1-2 число кормлений, назначить мероприятия по борьбе с гипогалактией.

При необходимости докорма ввести физиологические (простые) адаптированные смеси (Нан, Нестожен, Нутрилон) или одну из корригирующих смесей, используемых для лечебного питания: Роболакт, белковый обезжиренный энпит, из современных смесей – Пренутрилон, Алпрем, Энфалак, ПреБонна, ПреПилтт (для вскармливания маловесных и недоношенных детей, детей с гипотрофией   I – II степени).

Объем лечебных смесей не должен превышать 1/3 или ½ суточной потребности. Лечебную смесь необходимо вводить с 5-10 мл в каждое кормление с постепенным увеличением до рассчитанного суточного объема. Расчет питания по основным пищевым ингредиентам при гипотрофии I  степени ведется на фактическую массу.

Диетотерапия при гипотрофии II – III степени включает 3 этапа.

1 этап – разгрузки и минимального питания, проводится с целью установления толерантности к пище. Продолжительность его составляет при гипотрофии II степени – 3-5 дней, при гипотрофии  III степени – 7-10 дней. Суточный  объем пищи составляет ½ или 1/3 часть долженствующего суточного рациона. Недостающий объем пищи компенсируют чаем, фруктовыми и овощными отварами, глюкозо-солевыми растворами.

В пищевом рационе содержание белков на этом этапе при гипотрофии II степени  составляет 1,5 г/кг, при III степени – 0,7 г/кг, жиров соответственно – 3,0 г/кг и 2 г/кг, углеводов – 10 г/кг и 8 г/кг в сутки, при соотношении  Б: Ж: У – 1 : 2 : 7(8). Энергетическая ценность пищи составляет при гипотрофии II степени 80 ккал/кг, при  III степени – 60 ккал/кг.

Основным принципом питания ребенка на этом этапе является  омоложение диеты. Оптимальным питанием является грудное молоко, при его отсутствии  - адаптированные физиологические, лучше – кисломолочные, смеси, предназначенные для вскармливания здоровых детей раннего возраста.

Промежуточный или переходный этап лечебного питания (продолжительность его 2-3 недели) характеризуется:

• нормальным объемом питания, соответствующим возрасту ребенка;

• введением корригирующих лечебных смесей и пищевых добавок;

• постепенным увеличением в рационе питания количества белков (первые 5-7 дней) до 3,5-4,0 г/кг, углеводов (последующие 5-7 дней) до 13-14 г/кг, жиров (последние 5-7 дней) до 5,0-6,0 г/кг в сутки, калорийности пищи от 100 ккал/кг до 130 ккал/кг;

• соотношением БЖУ – 1: 1,5 : 3;

• белки, жиры и углеводы рассчитываются на фактическую массу;

• во 2-й половине данного этапа детям второго полугодия жизни вводятся прикормы, соки, фруктовые пюре;

• при выборке смесей и прикормов ориентируются на возраст, которому ребенок соответствует по массе.

3 этап – оптимального или усиленного питания. На этом этапе количество белков в суточном рационе составляет 3,5-4,0 г/кг, жиров – 6,0-6,5 г/кг, углеводов – 15,0-16,0 г/кг, соотношение БЖУ -  1 : 1,5 : 4; энергетическая ценность – 130-140 ккал/кг. Расчет питания ведется на фактическую массу. Объем питания остается нормальным. Прикорм по возрасту и пищевые добавки (творог, сливки, яичный желток, мясо, рыба, масло) вводятся для коррекции питания.

Комплекс медикаментозного лечения включает:

• ферментотерапию – креон, абомин, панкреатин, мезим-форме и др.;

• эубиотики – бифидумбактерин от 2 до 5 доз 2-3 раза в день, лактобактерин – от 5-10 мл до 50 мл в день детям 1-го года жизни;

• витамины А, Е, РР, группы В (В₁, В₂, В₅, В₆, В₁₂), в течение 2-3 недель в возрастной дозе;

• иммуностимулирующую терапию – апилак, дибазол, нуклеинат натрия, ликопид и др.;

• элькар, оротат калия в возрастных дозах.

 

Схема диспансеризации и реабилитации детей с  гипотрофией.

 

Частота осмотра специалистами, методы обследования	1-год наблюдения
Педиатр	2 раза в месяц в I полугодии и 1раз во II, далее 1 раз в квартал
Невропатолог	1 раз в год
ОАК, ОАМ, копрограмма, исследование кала на гельминты, простейшие	2 раза в год
Проба на трипсин и другие ферменты	По показаниям

Реабилитация: систематический контроль  и ревизия питания, регулярный, раз в 10 дней  расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам. Применяется белковый “Энпит”. При наличии гипогалактии необходимо контрольное взвешивание. Антропометрия проводится 2 раза в месяц.

При сопутствующем дисбактериозе кишечника применяются биопрепараты: бифифом «Бэби», бифилис. Витаминотерапия: С, В₁, В₆, А, Е, фолиевая кислота, фермент терапия: креон, фестал.

Стимулирующие средства и адаптогены:  элеутерококк, настойка пиона, апилак, пантокрин. Фитопрепараты иммунокоррегирующего действия:  подорожник, корень лопуха, корень одуванчика, мать-и-мачеха.

Массаж, гимнастика. Хвойные, солевые  ванны.

Профилактические прививки по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения 1-2 года.

 

 

 

 

 Железодефицитная анемия (ЖДА) – это заболевание, характеризующееся снижением уровня Hb в единице объема крови, в каждом эритроците при сниженном содержании сывороточного железа и повышенной железосвязывающей способности сыворотки крови.

Распространенность ЖДА значительна. Наиболее часто она встречается у детей во втором полугодии I  года жизни.

Железо играет важную роль в организме ребенка. Основные функции железа:

• входит в состав гемоглобина, миоглобина (гемовое железо), регулируя обмен О₂ и СО₂;

• создает депо в вид ферритина (в печени и мышцах) и гемосидерина (в паренхиматозных и других внутренних органах);

• участвует в метаболизме коллагена, поддержании клеточного и местного иммунитета;

• является составной частью многих гемопротеинов,  и некоторых ферментов.

Основными этиологическими факторами ЖДА могут быть:

• дефицит железа при рождении (фетоплацентарная недостаточность, многоплодная беременность, преждевременные роди и др.);

• алиментарный дефицит железа вследствие нерационального питания (отсутствие грудного вскармливания, применение коровьего или козьего молока, использование неадаптированных смесей, нерациональный прикорм);

• повышенные потребности организма в железе в период бурного роста;

• потери железа из организма при различных патологичеких состояний (дисбактериоз, инфекционные заболевания, кровотечения).

Ведущей причиной ЖДА у детей раннего возраста является алиментарный дефицит железа. Здоровый ребенок в течение первых 3-4 месяцев жизни не нуждается в дополнительном экзогенном поступлении железа, используя имеющиеся в его организме запасы. Раньше недостаток железа проявляется у недоношенных детей, детей из двоен, имеющих кровопотерю в родах, рожденных от матерей с гестозом и анемией во второй половине беременности, с хроническими заболеваниями, крупных и бурно растущие дети, детей с атопическим дерматитом и гипотрофией, ЧБД.

Эти дети составляют группу риска по развитию анемии на первом году жизни.

Особую группу риска по развитию анемии составляют недоношенные дети. У недоношенных детей выделяют 2 вида анемий – раннюю анемию (4-8 недель жизни), вызванную недостаточностью эритропоэза  и позднюю анемию недоношенных, которая носит характер ЖДА (3-4 мес.).

Патогенез ЖДА. Суточная потребность организма ребенка в железе составляет 9-10 мг. При недостаточном поступлении железа в организм происходит мобилизация его из депо (костный мозг, печень, мышцы).  При  прогрессировании заболевания содержание железа в депо истощается, уровень сывороточного железа снижается до 12 мкмоль/л и ниже (норма 14,3 мкмоль/л), уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов. При ЖДА возникает гипоксия (гемическая, циркуляторная, тканевая), приводящая к развитию ацитоза и нарушению обмена веществ на клеточном уровне.

Классификация ЖДА.

 

По этиологии:

 

1 - постгеморрагическая

2 - из-за нарушения кроветворения

3 - из-за нарушения кровообращения

По цветному показателю

 

 

 

 

гипо

нормо

гипер

           

По регенеративной способности

 

 

 

 

гипер 150% ретикулоциты

нормо 5-50% ретикулоциты

гипо меньше 5% ретикулоциты

 

По степени тяжести

 

 

 

Легкая Нв 90-100 г/л

Средняя Нв 70-89 г/л

Тяжелая Нв 69г/л и ниже

 

По величине клеток

 

 

 

 

микоциты ниже 7,2 мкль

нормоциты 7,2-7,4 мкль

Макроциты выше 7,4 мкль

 

 

 

Клиническая картина.  Выраженность клинических проявлений ЖДА определяется уровнем снижения гемоглобина и железа в организме и характеризуется наличием следующих неспецифических синдромов: астеноневротического, эпителиального, сердечно-сосудистого, гепатолиенального, иммунодефицитного.

Астеноневротический синдром проявляется повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, извращением вкуса (желание ребенка есть несъедобные предметы – мел, глину, землю и др.), задержкой физического и НПР.

Эпителиальный синдром характеризуется нарастающей бледностью, сухостью кожи, дистрофическими изменениями ее придатков  (ногтей, волос).

Сердечно-сосудистый синдром проявляется тахикардией, приглушенностью тонов сердца, появлением систолического шума функционального характера; при тяжелой анемии возможно развитие сердечной недостаточности гипоксического генеза.

Гепатолиенальный синдром – у детей раннего возраста при ЖДА легкой степени в 80%, а при тяжелой – в 100% случаев, определяется гепатоспленомегалия (омоложение кроветворения).

Иммунодефицитный синдром – у детей с ЖДА инфекционные заболевания возникают в 2-3 раза чаще, у 35% больных выявляется ранее формирование очагов хронической инфекции.

Диагностика  анемии основана на данных анамнеза (выявление факторов риска в анте-, интра- и постнатальном периодах), жалоб, клинических проявлений, а также данных лабораторных исследований.

В ОАК выявляется снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, гипохромия (ЦП ниже 0,85), микроцитоз, эритроцитоз. Диагноз ЖДА подтверждается снижением содержания сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л и повышением железосвязывающей способности сыворотки крови выше 64,4 мкмоль/л.

Базисное лечение ЖДА у детей раннего возраста складывается из режима, диетотерапии, лечения препаратами железа.

Важным является соблюдение режима дня, прогулки на свежем воздухе, проведение комплексов массажа и гимнастики, закаливающих процедур.

Диетотерапия предусматривает правильную организацию рационального вскармливания. Диета должна быть сбалансированной, с высоким содержанием витаминов, микроэлементов, железа. Оптимальным для ребенка первых месяцев жизни является  вскармливание грудным молоком. Детям, находящимся на смешанном или искусственном вскармливании, необходимо ввести адаптированные смеси, обогащенные железом – «Симилак с  железом», «Энфамил».

Первый прикорм – овощное пюре – детям, находящимся на естественном вскармливании или вскармливании адаптированными смесями, вводится на 1 месяц раньше.

В качестве второго прикорма рекомендуются каши, преимущественно из гречневой или овсяной круп, богатых железом.

При ЖДА насыщение  организма ребенка  железом можно осуществлять путем включения в рацион питания продуктов с высокой степенью усвояемости железа – мясо (телятина, говядина),  печень (свиная и говяжья), рыба, яичный  желток. Мясо, рыба вводится постепенно, лучше в виде пюре с овощами – с 6 месяцев.

Раннее существовало мнение, что легкий дефицит железа у детей раннего возраста важно купировать диетотерапией. Однако известно, что из пищевых продуктов всасывание железа составляет всего 2,5 мг в сутки. В связи с этим, для покрытия дефицита железа в организме поступления его только с пищей недостаточно. Лечение препаратами железа является основным методом коррекции ЖДА.

У детей раннего возраста можно использовать для лечения ЖДА препараты закисного (II) железа в виде сульфата железа в комплексе с различными компонентами для улучшения всасывания в желудочно-кишечном тракте. К таким препаратам относятся актиферрин (сульфат железа с серином), ферроплекс (сульфат железа с аскорбиной кислотой), феррамид (сульфат железа с фолиевой кислотой), феррокаль (с фруктозодифосфатом кальция). В одной таблетке ферроплекса,   содержится 50 мг элементарного железа.

Суточная лечебная доза солевых препаратов составляет у детей раннего возраста 3 мг/кг/сутки и дается в 3 приема за 30 минут до еды. При патологии  желудочно-кишечного тракта лечение следует начинать с 1/4 - 1/5 от расчетной терапевтической дозы с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7-14 дней.

В настоящее время у детей раннего возраста рекомендуется использовать новые формы препаратов окисного (III) железа на основе полимальтозного комплекса – Мальфомер, Феррум-Лек. Эти препараты легко всасываются, имеют приятный вкус и выпускаются в виде трех удобных для педиатрической практики формах (капли, сироп, таблетки). Назначаются они в суточной дозе 5 мг/кг/сутки во время еды в 1-2 приема и не требуют использования методики постепенного наращивания дозы.

Лечение препаратами железа в указанных дозах проводится до нормализации показателей Hb и эритроцитов в анализе периферической крови. В дальнейшем лечение препаратами железа продолжается в половинной, профилактической дозе (1,5 мг/кг) еще не менее 2-3 месяцев, при необходимости до 6 месяцев (у детей из групп риска).

Специфическая профилактика дефицита железа у детей раннего возраста должна начинаться в антенатальном периоде. Для специфической антенатальной профилактики всем беременным рекомендуется проводить 3 курса ферротерапии в течение 1 месяца на 11-12 неделе, 24-26 неделе и 32 неделе гестации в профилактической дозе. В начале каждого курса назначается в течение 10 дней метаболический комплекс – липамид по 1 таб. 3 раза в день, панотенат кальция по 1 таб. 3 раза в день, витамин В₁ по 1 таб. 3 раза в день. Женщинам с анемией беременных проводится лечение препаратами железа.

 

Постнатальная специфическая профилактика     

Детям  первого года жизни из групп риска по развитию ЖДА, наряду с неспецифическими мероприятиями, рекомендуется назначение в течение 10 дней на протяжении первых двух месяцев жизни метаболического комплекса, включающего витамины Е. В₁, В₅, липоевую кислоту в возрастных дозах. С 2 месяцев доношенным детям и с 1 месяца недоношенным назначаются профилактические дозы препаратов железа (1-2 мг/кг в сутки).

Схема диспансеризации и реабилитации детей с железодефицитной анемией

Частота осмотра специалистами, методы обследования	1-год наблюдения
Педиатр	2 раза в месяц, затем 1 раз  квартал
Гематолог	По показаниям
Гастроэнтеролог	По показаниям
ОАК	2 раз в мес., затем 1 раз в квартал
Сывороточное железо, белок белковые фракции	По показаниям

 

Реабилитация в антенатальном периоде: с профилактической целью прогулки на свежем воздухе, полноценное и сбалансированное питание во время беременности. Всем беременным женщинам, во II половине беременности необходимо профилактическое назначение витаминов, обогащенных железом ("Маттерна", "Биовиталь", "Минеравит", "Мультифит", "Пренатал", "Витрум пренатал"). Женщинам из групп риска (осложнённое течение II половины беременности, гестозы беременных, обострение хронических заболеваний, фетопланцентарная недостаточность) обязателен приём  пролонгированных препаратов железа на протяжении  II-III  триместров беременности ("Ферро-Градумент", "Фифол", "Тардиферон" и т.д.по 1 капсуле в день).

В постнатальном периоде соблюдение гигиенического режима, прогулки на свежем воздухе, полноценный уход за ребёнком, борьба за естественное вскармливание. Детям  первого полугодия жизни целесообразно более раннее введение прикорма (на 3-4 недели); включающего овощные блюда (с 4-х мес. гомогенизированное пюре, с мясом или печенью с 6-и мес.), фруктовые соки, богатые витамином С, желток с 3-х мес.

Продукты, содержащие железо – мясо молодого теленка, печень свиная, говяжья, толокно, желток, баранина, говядина, морковь, гранат, абрикосы, крупа овсяная, пшеничная.  Детям, находящимся на искусственном вскармливании, необходимо назначение смесей с железом  с 4-х месяцев («Симилак с железом», «Энфамил с железом»).  Витамины: С, Е, В₆, В₁, В₁₅.

Фитотерапия: лесная земляника, плоды шиповника, рябины, черной смородины.

Мембраностбилизирующие средства: витамин Е, эссенциале форте.

После окончания  основного курса лечения препаратами железа в периоде реабилитации назначается профилактическая доза – 1-2 мг/кг элиментарного железа - 1 раз между приемами пищи, продолжительность профилактического приема препаратов железа не менее 3 мес., а для недоношенных детей 1,5 – 2 года. Детям раннего возраста предпочтительно назначать жидкие формы препаратов железа такие как "Актиферрин" в каплях.

Вакцинация по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения 1-2 года.

 

Под аллергическим диатезом  понимают конституционно обусловленные, врожденные или приобретенные особенности иммунологических, нейровегетативных или метаболических функций, определяющие готовность к возникновению сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний.

Факторы, способствующие возникновению аллергического диатеза:

• семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, патологии желудочно-кишечного тракта, хроническим воспалительным процессам;

• неблагоприятное течение беременности у матерей (токсикозы, инфекции и интоксикации, медикаментозная терапия, неправильное питание, угроза прерывания беременности, несовместимость плода и материи по Rh- AB0-системам крови и др.);

• погрешности в организации ухода и вскармливания новорожденных и детей 1-го года жизни (несбалансированный рацион питания, раннее искусственное вскармливание, нарушение санитарно-гигиенического режима).

Клиника. Кожные проявления:  токсическая эритема новорожденных; не поддающиеся лечению опрелости при неправильно  организованном уходе; гнейс – желто-серые сальные корочки на волосистой части головы; «молочная корка» - гиперемия и отрубевидное шелушение щек, сальные корочки в области бровей; транзиторные незудящие высыпания различного  характера: мелкоточечные- типа потницы; трещины и мокнутия за ушными раковинами.

Изменения на слизистых оболочках: «географический» язык; рецидивирующая  молочница полости рта; затяжной ринит с обильным слизисто-серозным отделяемым при нормальной температуре тела  и удовлетворительном состоянии; неустойчивый стул при отсутствии явных погрешностей в питании; неравномерная прибавка массы тела; обилие слущенного эпителия в экскретах.

Увеличение   регионарных лимфоузлов; эозинофилия крови; со 2-го полугодия жизни – диссеминация себорейных поражений на кожу туловища и конечностей в виде округлых очагов  шелушения, напоминающих лишай; обструктивный синдром при ОРВИ; рецидивирующие конъюнктивы, блефариты; упорно протекающие вульвагиниты, баланопоститы, инфекция мочевыводящих путей; аллергические реакции на медикаменты и вакцины; ранее формирование аллергических заболеваний (атопический дерматит, астматический бронхит).

Диагностика: составление родословной; анализ пищевого дневника ребенка или матери (при кормлении грудью) для выявления аллергена или либераторов гистамина; общий анализ крови (вне  проявления – умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия,, признаки умеренной анемии; в период проявления – лейкопения, эозинопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, признаки анемии, возможна  тромбоцитопения); общий анализ мочи (обилие слущенного эпителия, транзиторная лейкоцитурия); копрологическое исследование (избыток слущенного эпителия, непереваренные компоненты пищи, дисбактериоз); биохимический анализ крови (диспротеинемия, увеличение уровня натрия, хлоридов, холестерина, глюкозы,) аллергологическое обследование для выявления аллергена и антител к нему (кожные пробы); исследование иммунного статуса  (снижение уровня IgA,  повышение – IgE, уменьшение титров комплемента и лизоцима).

Лечение:

1. Рациональное питание:

• количество белков, жиров и углеводов должно соответствовать возрастным нормам и виду вскармливания. У детей с пастозной формой уменьшается калорийность пищи за счет легкоусвояемых углеводов (каш,  сахара, белого хлеба). Часть сахара можно заменить фруктозой, ксилитом, сорбитом – 1г/кг/сут. Растительное масло (подсолнечное, кукурузное) должно составлять 1/3 общей потребности в жирах (5-10 г ежедневно с 3-месячного возраста);

• в первые 3-4 мес. жизни ребенок с аллергическим диатезом должен обязательно вскармливаться материнским молоком. Лишь при гипогалактии, которая  не поддается лечению, допустим  докорм молочными смесями или  перевод на искусственное вскармливание. Для  докорма используют адаптированные молочные смеси («Детолакт», «Малютка»,  «Симилакт», «Пилтти» и др.). При  неустойчивом  стуле ремомендуются кисломолочные смеси – ацидофилин, «Малютка», «Виталакт», низколактозные смеси. В случае выраженной аллергии к коровьему молоку (экзема, рвота) используют смеси, приготовленные на соевом или миндальном молоке («Фитолакт»,  «Изомил» и др.), или молоко других  животных (козье, кобылье);

• при проявлениях аллергического диатеза у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, из рациона матери исключатся облигатные аллергены и либераторы гистамина (шоколад, рыба, грибы, бульон, консервы, копчености и др.). Ограничиваются овощи и фрукты красного и оранжевого цвета, черная смородина, коровье молоко (до 0,5 л) и яйца (1-2 шт. в неделю). Аллергизирующий продукт уточняется с помощью  «пищевого дневника»;

• осветленные фруктовые соки из кислых сортов яблок (антоновка, белый налив, Семеренко), крыжовника, белой смородины, белых слив, белой черешни вводят с 2 мес. жизни, пюре из них – с 3 мес.;

• первый прикорм при естественном вскармливании назначают с 5 мес., при искусственном – с 4 мес. в виде овощного пюре из белокочанной капусты, кабачков, репы, брюквы, картофеля, который предварительно вымачивается 12 – 18 часов;

• второй прикорм – каша, вводится в 5-6 мес. и готовится на воде, фруктовом отваре или разведенном наполовину молоке с использованием перловой, рисовой, овсяной, кукурузной круп, пшена. Перед приготовлением каши крупу замачивают на 12 часов, кашу дают 1 раз  в день каждый раз из разной крупы;

• мясо включают в рацион с 6-7-месячного возраста, можно использовать говядину, индейку, конину, нежирную свинину и баранину, а также детские консервы из свинины и конины («Конек-Горбунок», «Чебурашка», «Винни-Пух»). Перед употреблением мясо вываривают 2 раза: сначала 30 мин, затем в новой воде еще 2 часа;

• третий прикорм в 8-9 мес. – еще одно овощное пюре. Творог в качестве прикорма не назначают;

• рыбу детям до 1-го года не дают. Яичный желток, сваренный вкрутую, допускается с 8мес. белок и цельное яйцо вводят с 1 – 1,5 года.

2. Местное лечение поражений кожи:

• для уменьшения опрелостей – ежедневное купание в кипяченой воде с добавлением отваров растений – череды, фиалки трехцветной, душицы, крапивы, листьев березы, мяты, корня валерианы из расчета 2 столовые ложки на 1 л воды (кипятить 15-20 мин), коры дуба, ржаных и пшеничных отрубей, крахмала (50 – 100 г на 10 л воды);

• Для снятия гнейса на голове: за 2 ч до купания области скопления корок обильно смачивают вазелиновым или прокипяченным растительным маслом, покрывают кусочком целлофана и завязывают голову  косынкой. После мытья головы с мылом размягчившиеся   корочки  осторожно счесывают частым гребнем.

• Зудящие мокнущие высыпания на лице подсушивают примочками с раствором – 1% резорцина, 0,1% риванола, 0,25% нитрата серебра, а затем обрабатывают  1% салицилово-цинковой мазью, аэрозолем  «Пантенол», болтушками с тальком и окисью цинка.  При инфицировании используют 1-2% водные растворы анилиновых  красителей (метиленовый синий  и др.

Критерии эффективности лечебно-профилактических мероприятий: уменьшение частоты инфекционно-воспалительных заболеваний; отсутствие аллергических реакций, нормальное физическое и нервно-психическое развитие ребенка.

 

Схема диспансеризации и реабилитации детей

с аллергическим диатезом

Осмотр специалистами, методы обследования	1-год наблюдения
Педиатр	2 раза в месяц в I-ом полугодии, 1раз в месяц во II-ом.
Невропатолог	1 раз в год
Аллерголог, иммунолог, дерматолог	По показаниям
ОАК, ОАМ	2 раза в год
Копрограмма	ежеквартально
Анализ кала на дисбактериоз	1 раз в год
Иммунограмма, УЗИ внутренних органов	По показаниям

Реабилитация: режим  по возрасту. Необходимо грудное вскармливание, при этом обращают внимание на питание матери (полностью исключаются аллергизирующие продукты: яйца, куриный бульон, рыба, шоколад, цитрусовые, растительные продукты с яркой окраской- морковь, томаты, красные яблоки, клубника, курага, хурма, черная смородина, мед, орехи). Ограничиваются углеводы, поваренная соль, жиры животного происхождения. Все это учитывается и при питании ребенка.

При смешанном и искусственном вскармливании коровье молоко заменяют- исскуственными смесями ("Нутрисоя", "Фризосой",  "Семп", «Алфаре», «Нан ГА», «Хипп ГА», «Нэнни», «Нутрилон», «Пепти ТСЦ»).

Первый прикорм лучше вводить в виде овощного монопюре (картофель, капуста), постепенно прибавляя овощи, второй – в виде  перловой, овсяной, гречневой, ячневой каш. Витаминотерапия (В₆, В₅,В₁₅, А, Е). При дисбактериозе кишечника – биопрепараты (бифиформ «Бэби», «Малыш», бифилис).

При кожном зуде рекомендуется корень валерианы, отвар пустырника. Растения, обладающие десенсибилизирующим действием: корень солодки, фиалка трехцветная, листья березы, ромашка, череда; нормализующие обмен веществ: крапива, солодка;  диуретические: хвощ полевой, листья березы; противомикробные: чабрец, душица.

 Ванны с бактерицидными и дубильными веществами (отвар коры дуба, календула, ромашка, череда). Местно при раздражении и зуде смазывать кожу Д-пантенолом,  цинковой пастой, смешанной в пропорции 1:1 со стерильным оливковым или персиковым маслом; можно с подсолнечным (поставить бутылочку с маслом в воду, довести до кипения и дать прокипеть 20 минут). Умыть ребенка и накладывать тонким слоем этот состав на пораженные участки 2 раза в день. Если на коже имеются трещины – то цинковая паста смешивается с линиментом синтомицина. При мокнутии – примочки с риванолом 1:1000, фурацилином, 1% р-ром резорцина, 1% р-ром танина, взвесью  полисорба.

Вакцинация по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения 2-3 года.

 

Лимфатический диатез (лимфатико-гипопластический) – наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов, характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (гипофункция надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.), склонностью к аллергическим и гиперергическим реакциям и инфекционным заболеваниям. Имеется не полное, а частичное выпадение лимфоцитарных функций (парциальная недостаточность), обнаруживаются черты дисплазии (гипоплазии). Одним из проявлений лимфатического диатеза может быть патология местного иммунитета слизистых оболочек, недостаточность синтеза секреторных иммуноглобулинов.

Клиническая картина. Диспластическое телосложение – часто короткое туловище, несколько удлиненные конечности. Кожа бледная, пастозность тканей, слабо развитая гипотоническая мускулатура. Лимфатические узлы увеличены, миндалины и аденоиды гиперплазированы, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Рентгенологически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости. Имеется склонность к артериальной гипотензии. В крови незначительный лейкоцитоз, лимфоцитов, моноцитоз, нейтропения. В ряде случаев субфебрилитет центрального генеза.

Кроме того, в большинстве исследований подтверждается важная роль неблагоприятных факторов антенатального и постнатального онтогенеза в формировании лимфатического диатеза. Дети  с лимфатическим диатезом рождаются от неблагоприятно протекающей  беременности – гестозы  I  и II половины, нефропатии, инфекционные заболевания в период гестации. Нередко в период беременности на мать воздействуют неблагоприятные факторы внешней среды – тератогенные вещества, физические и химические агенты: УВЧ, ультразвук, красители, медикаменты и др. Высокий риск развития лимфатического диатеза у детей пожилых родителей. При лимфатическом диатезе выявляются маркеры нарушенного внутриутробного развития – повышение количества врожденных дефектов, малых аномалий развития (стигм дизэмбриогенеза).

Существенную роль в этиопатогенезе играет родовая травматизация головного мозга, особенно его срединных структур. При тимико-лимфатических состояниях отмечены глубокие повреждения гипоталамической области, которые приводят не только к вторичной надпочечниковой недостаточности, но и вызывают серьезные неврологические нарушения в виде эпилептиформного, гидроцефального и судорожного синдромов.

Алексеев И.А. и Воронцов И.М. выделяют следующие варианты лимфатизма.

• Лимфатизм иммунологической недостаточности – пролиферация лимфатической ткани, как компенсаторная реакция при иммунологической недостаточности.

• Алиментарно-иммунологический лимфатизм – разрастание лимфоидных органов при повышенной алиментарной антигенной нагрузке вследствие повышенного содержания белка в пище (особенно при искусственном вскармливании).

• Акселерационный лимфатизм – разрастание лимфоидной ткани у детей с повышенным физическим развитием на фоне гиперсекреции соматотропного гормона.

• Адреналогенный лимфатизм – по этиопатогенезу наиболее близкий к истинному лимфатическому диатезу (гиперплазия лимфоидной ткани при надпочечниковой недостаточности, слабости гипоталамо-гипофизарной системы).

По мнению ряда авторов, тимомегалия – единственный и патогномоничный симптом лимфатического диатеза. Близость тимомегалии и лимфатического диатеза доказывается тем, что в 80% детей с тимомегалией выражены фенотипические признаки  характерные для лимфатического диатеза.

Отсутствие увеличения тимуса при наличии типичной симптоматики лимфатического диатеза не должно служить препятствием для диагностики данной аномалии конституции.

Клинические проявления лимфатического диатеза.

1. Лимфопролиферативный синдром: увеличение всех групп периферических лимфоузлов, даже вне инфекционных заболеваний; гиперплазия глоточного лимфатического кольца – гипертрофия миндалин, аденоидные вегетации, гипертрофия лимфатической ткани на задней стенке глотки, увеличение грибовидных сосочков языка; рентгенологически выявляемая тимомегалия.

2. Дизонтогенетический синдром: наличие трех и более стигм дизэмбриогенеза или одной грубой аномалии развития (грыжа, синдактилия, врожденный вывих бедра и др.). Часто встречаются врожденные пороки сердца и мочевыделительной системы. Отягощенный акушерский анамнез. Фактором риска формирования лимфатического диатеза является искусственное вскармливание.

3. Синдром симпатоадреналовой и глюкокортикоидной недостаточности: тенденция к артериальной гипотонии; лабильность сердечного ритма, возможные коллаптоидные состояния; «мраморный» рисунок кожи, гипергидроз и похолодание дистальных участков конечностей.

4. Эндокринопатический синдром: паратрофия с избыточным жировым отложением в области бедер, признаки гипоплазии наружных и внутренних половых органов: фимоз, крипторхизм, гипоплазия матки, влагалища.

Конституциональные особенности детей в лимфатическим диатезом: гиперстенический тип сложения с широким грубым костным скелетом, широкий грудной клеткой с узкой верхней апертурой грудной клетки. Конечности обычно длинные, голени длиннее бедер, а предплечья длиннее плеч.

При диагностике лимфатического диатеза у новорожденных и грудных детей опираются на следующие симптомы:

1. Избыточная масса тела при рождении.

2. Клинические проявления паратрофии, тенденция к быстрому набору и потере массы.

3. Бледность и мраморность кожных покровов при беспокойстве, развитая венозная сеть на передней поверхности грудной клетки.

4. Легко возникающий периоральный и периорбитальный цианоз, даже при незначительной физической нагрузке (в отсутствие органических поражений сердечно-сосудистой системы).

5. Врожденный стридор, иногда сочетающийся с узостью носовых ходов, периодически возникающие приступы коклюшеподобного кашля, усиливающегося в горизонтальной положении.

6. Вегетативная лабильность – повышенная потливость, необъяснимый длительный субфебрилитет, иногда коллаптоидные состояния, транзиторные нарушения сердечного ритма, срыгивания.

7. Учитывая малую информативность и недостаточную специфичность приведенного симптомокомплекса для диагностики лимфатического диатеза у грудных детей, в этом возрасте, большое значение придается выявлению увеличения вилочковой железы (тимомегалии).

 

Диагностика лимфатического диатеза.

Клинически тимомегалия может быть заподозрена, если при тихой перкуссии выявляется расширение зоны сосудистого пучка в районе  II-III межреберья более чем на 2 см при вертикальном положении больного.

При  значительной гиперплазии тимуса его иногда удается пропальпировать (Т.В.Матковская, 1985) во время плача в надключичной ямке при запрокинутой голове ребенка.

Необходимо помнить, что клинические  способы определения тимомегалии носят приблизительный, ориентировочный характер.

Диагноз увеличения тимуса должен быть обязательно подтвержден рентгенологически. Рентгенография грудной клетки проводится в прямой, а в сомнительных случаях и в боковой проекции. В норме тень  тимуса на рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции не видна, так как не выходит  за пределы сосудистого пучка. Наиболее простой способ определения увеличения тимуса состоит в следующем:  тень тимуса, занимающая ½ половину грудной клетки, соответствует увеличению тимуса I степени, при II степени тень тимуса занимает ½ - ¾ грудной клетки, при увеличении тимуса более ¾ грудной клетки диагностируется тимомегалия III степени.

Указанная методика определения тимомегалии не всегда приемлема, так как часто тимус на рентгенограмме определяется в виде причудливой и асимметричной тени.

Более информативно определение ТТИ – тимико-торакального индекса.

Лечение:

1. Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов и жиров. Дети первого года жизни должны находиться на естественном вскармливании. Детям на искусственном вскармливании назначают кисломолочные смеси. При длительной дисфункции кишечника ограничивают жиры до 4-5 г/кг массы тела. Показано некоторое ограничение облигатных аллергенов. Питание детей старше 3-х лет по возрасту. Некоторые дети испытывают потребность в соленой пище, поэтому им соль не ограничивают.

2. Медикаментозная терапия у детей с тимомегалией назначается курсами 2 раза в год – весной и осенью:

- короткие  курсы  десенсибилизирующих средств и трав, обладающих десенсибилизирующим эффектом (ромашка, тысячелистник, почки и соцветия березы, черемша, черника и др.);

- иммуномодуляторы: иммунал по 1 кап на год жизни в течение месяца;

- витамины А, В₁, В₂, В₅, В₁₅, Р или гексавит, витамин С;

- стимуляция функции коры надпочечников (листья смородины, препараты лакричного корня) на 1-1,5 недели.

Адаптогены (элеутерококк, заманиха, левзея) 1 кап на год жизни.

Пастозным детям – тиреоидин.

При резко выраженной брадикардии, срыгиваниях, рвоте назначают холинолитики. Педиатр       Педиатр	Схема диспансеризации и реабилитации детей с лимфатическим диатезом Осмотр специалистами, методы обследования 1-год наблюдения До 6 месяцев-2 раза в месяц, затем – 1 раз в месяц, далее 1 раз в квартал
Иммунолог	По показаниям
Эндокринолог	По показаниям
Невропатолог	В течение  года
ОАК, ОАМ	1 раз в 3 мес
Анализ кала	1 раз в 3 мес
Иммунограмма	По показаниям
Сахар крови, детям в родословной которых есть больные сахарным диабетом	2 раза в год
УЗИ вилочковой железы	При подозрении на тимомегалию
Рентгенография органов грудной клетки	При подозрении на тимомегалию

Реабилитация: режим  по возрасту. 

Питание рациональное, ограничиваются легкоусвояемые углеводы, жиры животного происхождения, соль. Первый прикорм – овощное пюре, показано раннее введение мяса (на один месяц раньше).

Назначаются адаптогены из расчета 1 капля/год жизни (элеутерококк, аралия, заманиха). Растения, обладающие иммуномодулирующим действием: подорожник, мать-и-мачеха, корень лопуха, фиалка, корень одуванчика. Интерферон в предэпидемеческий период гриппа, иммунал в течение 2-х месяцев – 1 капля на год жизни.

Витамины: В₅,  В₆, В₁₅, С, К. Воздушные ванны, сухие и влажные обтирания, массаж, гимнастика, баночный массаж.  Проводится 2-3 курса реабилитационной терапии в год по 2-3 недели.

Прививки по индивидуальному графику, лучше в летнее время.

Срок диспансерного наблюдение 2-3 года.

 

Метаболический диатез  является полигенно наследуемой аномалией обмена веществ, суть которой в нарушении пуринового обмена с избыточной продукцией мочевой кислоты и ее предшественников, неустойчивости других видов обмена (в первую очередь углеводного и липидного) с наклонностью к кетозу вследствие дефекта энзимных регуляторных систем, что обусловливает предрасположенность ребенка к развитию хронических заболеваний опорно-двигательного аппарата, почек, желчного пузыря и гипертензионным реакциям.

 

1. I. Генеалогические факторы: высокая распространенность в семьях пробандов подагры, мочекаменной болезни, пиелонефрита, функциональных нарушений нервной системы, сахарного диабета, холецистита, заболеваний желудка и 12-перстной кишки, хронических заболеваний легких, болезней  сердечно-сосудистой системы.