Диспансерное наблюдение детей раннего возраста
Диспансерное наблюдение детей групп риска.
Рахит - это заболевание растущего организма, связанное с недостаточностью фосфорно-кальциевого обмена, приводящее к нарушению костеобразования, функций нервной системы и внутренних органов.
Витамин-D-дефицитный рахит остается достаточно распространенным заболеванием у детей первых двух лет жизни. В последние годы частота рахита в России среди детей раннего возраста колеблется от 54% до 66% в различных регионах.
В настоящее время установлено, что при классическом витамин-D-дефицитном рахите недостаток витамина D в организме является ключевым механизмом развития заболевания у детей. Недостаточное поступление витамина D с пищей, а также нарушение его синтеза в коже (витамина D3, холекальциферол), печени и почках (соответственно 25-оксихолекальциферол и 1,25 дезоксикальциферол) приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена в организме, процессов костеобразования и функций различных органов и систем (нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, кроветворения и др.).
Предрасполагающими факторами в развитии рахита со стороны матери является возраст матери до 22 лет и старше 35 лет, гестозы беременности, экстрагенитальная патология (болезни обмена, печени, почек), дефекты питания во время беременности и лактации, несоблюдение режима дня, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия. Со стороны ребенка – недоношенность, большая масса при рождении (более 4 кг), ранее искусственное вскармливание неадаптированными смесями, неправильный режим дня, недостаточное пребывание на свежем воздухе, низкая двигательная активность, перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, почек, печени, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ, кишечные инфекции, неблагоприятная экологическая обстановка.
Патогенез. Недостаточное поступление витамина D2 с пищей и нарушение образования активных метаболитов витамина D3 в организме ребенка приводит к недостаточному всасыванию кальция из кишечника в кровь и развитию гипокальциемии. Для поддержания нормального уровня кальция происходит активация гормона паращитовидных желез и мобилизация кальция из костной ткани. Повышенный уровень паратгормона вызывает снижение реабсорбции фосфатов и свободных аминокислот. В результате этого в крови наблюдаются гипофосфатемия и снижение уровня аминокислот, выраженные в зависимости от тяжести течения рахита. Гипофосфатемия сопровождается развитием ацидоза в организме ребенка, что препятствует отложению кальция в костной ткани. В результате происходит нарушение нормального остеогенеза с развитием остеопороза, остеомаляции и образованием остеоидной ткани. В дальнейшем нарушаются углеводный, белковый, витаминный обмены, что сопровождается усилием ацидоза, развитием анемии, гипотонии.
Классификации рахита С.О. Дулицкого (1947 г.) предусматривает выделение следующих периодов заболевания – начальный, период разгара, реконвалесценции и остаточных явлений. По степени тяжести выделяют рахит легко (I степени), средний (II степени) и тяжелой (III) степени тяжести; по течению клиническая картина может иметь острое, подострое и рецидивирующее течение.
Д-дефицитный рахит
Витаминный: Д-дефицитный (младенческий)
Варианты: - кальцепенический
- фосфоропенический
- без отклонения Са и Р в сыворотке
Характер течения: - острый
- подострый
- рецидивирующий
Степень тяжести: - I – легкая
- II средней тяжести
- III тяжелая
Период: - начальный
- разгара
- репарация
- остаточные явления
Клиническая картина рахита зависит от периода заболевания, степени тяжести и характера течения рахита. Для начального периода заболевания (продолжительность от 2-х недель до 2-3 мес.) характерны изменения вегетативной нервной системы в виде повышенной потливости, беспокойства, облысения затылка. Со стороны костной системы отмечается размягчение краев большого родничка.
В период разгара (период развернутой клинической картины длится от 3 до 6 месяцев) присоединяются выраженные изменения костной, мышечной систем, связочного аппарата, крови. Со стороны костной системы выражены процессы остеомаляции – размягчение краев большого родничка, краниотабес (при остром течении) или развитие остеоидной ткани в виде лобных, теменных бугров, рахитических четок, браслетов, деформации грудной клетки и конечностей (при подостром течение). Характерна выраженная гипотония: симптом «гуттаперчивого» ребенка», увеличение живота, наличие рахитического кифоза. В крови может отмечаться гипохромная анемия, обусловленная снижением образования гемоглобина за счет развившегося ацидоза.
В периоде реконвалесценции происходит восстановление статических и моторных функций, ослабление и обратное развитие симптомов заболевания. Со стороны костной системы сохраняются явления гиперплазии остеоидной ткани в виде лобных и теменных бугров, рахитических «четок», деформации конечностей, уменьшаются или полностью исчезают симптомы остеомаляции.
С периодом остаточных явлений следует считаться у детей в возрасте после 2-х лет. Он характеризуется наличием деформаций со стороны костной системы, иногда увеличением печени и селезенки.
Дифференциальный диагноз витамин-D-дефицитного рахита проводят с группой рахитоподобных заболеваний:
врожденный витамин-D-зависимый рахит .
семейный витамин-D-резистентный рахит (фосфат-диабет);
почечный тубулярный ацидоз I и II типов;
хондродистрофия.
Диагностика рахита. Диагноз ставится на основании клинических проявлений и подтверждается определением уровня кальция, фосфора и щелочной фосфатазы крови. Концентрация фосфора может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года – 1,3-2,3 ммоль/л), содержание общего кальция – до 2,1 ммоль/л (норма – 2,2-2,7 ммоль/л).
На рентгенограммах костей может определяться остеопороз, нарушения в зоне роста виде неровности, бахромчатости, увеличения щели между эпифизом и диафизом и др.
Лечение рахита должно быть комплексным, направленным на устранение всех факторов, предрасполагающих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Различают неспецифические и специфические методы лечения. К неспецифическим мероприятиям относятся:
Организация правильного режима дня ребенка с достаточным пребыванием на свежем воздухе.
Назначение лечебной физкультуры, массажа, гимнастики, гигиенических и лечебных (солевые, хвойные) ванн.
Обеспечение ребенка, больного рахитом, рациональным питанием, которое должно быть полноценным, разнообразным и достаточным в количественном отношении. Наиболее оптимальным являются грудное вскармливание, которое желательно максимально сохранять (до 1-1,5 лет). Искусственное вскармливание проводить с использованием адаптированных смесей. Прикорм вводят на месяц раньше обычного. Первый прикорм в виде овощного пюре вводят с 4-4,5 месяцев. Второй прикорм вводится через 3-4 недели в виде каш (гречневой, овсяной) на овощном бульоне как источнике микроэлементов.
Диета больного ребенка должна содержать достаточное количество белка, что способствует лучшему усвоению Са и Р. С этой целью рекомендуется в рацион питания ребенка вводить яичный желток, творог, печень, мясо. Жиры должны быть в возрастной потребности представлены сливочным и растительным маслами.
Специфическое лечение включает назначение препаратов витамина D3. В настоящее время используют водный (фирмы «Терпол», Польша) или масляный («Вигантол» фирмы «Марк», Германия) раствор холекальциферола, 1 капля которых содержит 500 МЕ витамина D3. Суточная доза зависит от степени тяжести рахита. При рахите легкой степени тяжести витамин D3назначается в дозе 1000-1500 МЕ, при средней степени тяжести – 2000-2500 МЕ, при тяжелом рахите – 3000-4000 МК в сутки. Лечение проводится до достижения клинико-лабораторной ремиссии (но не более 4-6 недель) под контролем пробы Сулковича (1 раз в 7-10 дней). Лечебная доза витамина D3, дается ежедневно до появления слабо положительной пробы Сулковича (+). После окончания курса лечения назначают профилактические дозы витамина D3.
Лечение детей с проявлениями рахита проводится в основном в амбулаторно-поликлинических условиях. Показанием для госпитализации в стационар являются:
рахит III степени тяжести в периоде разгара;
рахит II степени тяжести при присоединении инфекционно-воспалительных заболеваний: острая пневмония, инфекции ЖКТ, мочевой системы и др.;
рахит, не поддающийся обычной комплексной терапии;
гипервитаминоз D;
рахитогенная тетания.
В настоящее время антенатальная профилактика рахита проводится только неспецифическими методами. Беременным женщинам не назначают УФО и витамин D3 в больших количествах, так как у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные изменения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. При больших дозах витамин D3 легко повреждается плацентарный барьер и возможно формирование ЗВУР.
Специфическая постнатальная профилактика рахита проводится препаратами витамина D3 в дозе от 500Ме в сутки. Эту дозу назначают здоровым доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, начиная с 3-4 недельного возраста, в осенне-зимне-весенний период года. Детям из группы риска по развитию рахита, недоношенным витамин D3 назначается с 2-недельного возраста в дозе 500 МЕ-1000МЕ.
Противопоказанием к назначению витамина D3 могут быть:
микроцефалия, краниостеноз и др. органические заболевания ЦНС;
идиопатическая гиперкальциурия.
Малые размеры большого родничка не являются противопоказанием к назначению витамина D3. При нормальных приростах окружности головы, отсутствии неврологической симптоматики и признаков органической патологии ЦНС специфическая профилактика рахита проводится по общепринятой методике с 3-4 месяцев жизни.
Схема диспансеризации и реабилитации детей с рахитом
Частота осмотра специалистами, методы обследования |
1-год наблюдения |
Педиатр |
2 раза в месяц, затем 1 раз в квартал |
Невропатолог |
1 раз в год |
Хирург, ортопед |
По показаниям |
ОАК, ОАМ, копрограмма |
2 раза в год |
Кальций, фосфор, щелочная фосфатаза в сыворотке крови |
2 раза в год, далее по показаниям |
R- графия лучезапястных суставов |
По показаниям |
Реабилитация: в антенатальном периоде с целью профилактики необходимо соблюдение режима и качества питания беременной –ежедневное употребление 180-200 гр. мяса, 100 гр. рыбы, 150 гр. творога, 30 гр. сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Выполнение ЛФК и гимнастики для беременных женщин, уход за кожей, прогулки на свежем воздухе (2-4 часа), воздушные и солнечные ванны.
Регулярный и ежедневный приём витаминов с микроэлементами.
С 30-32 недели беременности витамин D3 по 500 МЕ/сут. ежедневно.
В постнатальном периоде – сохранение грудного вскармливания, своевременное введение соков и фруктовых пюре. Детям на естественном вскармливании 1-ый прикорм вводят в виде овощного пюре в 4 мес., а с 4,5мес вводят каши (рисовая, гречневая, овсяная). С 5 мес назначают печень, с 6-6,5мес – мясное пюре. При искусственном вскармливании предпочтение отдают адаптированным смесям. Все докормы вводят на 2-3 недели раньше.
Детям 2-ого года жизни рекомендуется диета, обогащенная кальцием (сыр, творог, кефир, йогурт, ячневая крупа, петрушка, зеленый лук).
Кислородно-витаминный коктейль (сироп из плодов шиповника, аскорбиновая кислота, витамины группы В).
Цитратная смесь по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 10-12 дней, карнитина хлорид 20% водный раствор – 4-12 капель 3 раза в день – 1-3 месяца, глицерофосфат Са.
Массаж.
Бальнеотерапия с 4-5 месяцев включает хвойные ванны из расчета 1 чайная ложка хвойного экстракта на 10 литров воды t-36°С, продолжительность 5-10 минут, курс 15-20 процедур.
Соленые ванны – на 10 литров воды 2 столовые ложки морской или поваренной соли, первая – продолжительностью 3 мин., последующие – 5 мин., курс от 15 до 20 ванн. Бальнеотерапия проводится 2-3 раза в год.
При деформациях скелета и мышечной гипотонии показаны аппликации парафина, лечебных грязей детям до 2-х лет только на нижние конечности.
Профилактические прививки – по заключению иммунолога.
Срок диспансерного наблюдения – 2-3 года.
Гипотрофия – это хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела более 10% от возрастного стандарта.
Среди причин гипотрофии у детей раннего возраста можно выделить следующие группы факторов:
экзогенного происхождения:
алиментарные – количественный дефицит или качественная несбалансированность суточного рациона, нарушение режима питания;
инфекционные – острые и хронические заболевания, в том числе кишечные инфекции;
токсические – массивная и длительная медикаментозная терапия, неблагоприятная экологическая обстановка;
дефекты ухода и воспитания – дефицит внимания, отсутствие систематических прогулок, купания, массажа и гимнастики;
эндогенного происхождения:
синдром мальабсорбции;
болезни обмена веществ (фенилкетонурия, галактоземия и др.);
врожденные аномалии развития;
эндокринные и нейроэндокринные расстройства;
аномалии конституции.
Патогенез заболевания у большинства детей обусловлен алиментарным недостатком питания а также, белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов, что сопровождается грубыми нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями функций внутренних органов и систем – пищеварительной, ЦНС, эндокринной, а также изменениями иммунологической реактивности организма ребенка.
При гипотрофии нарушается основной энергетический обмен, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз, нарастают признаки эндогенного токсикоза. Отмечается задержка физического и нервно-психического развития.
Классификация гипотрофии у детей Г.Н. Зайцевой, Л.А. Строгановой (1981 г.) предусматривается разделение гипотрофии по степени тяжести – легкая (I ст.), среднетяжелая (II ст.), тяжелая (III ст.); по периоду – начальный, прогрессирования, стабилизации, реконвалесценции; по происхождению – пренатальная, постнатальная, пренатально-постнатальная; по этиологии – экзогенная, эндогенная.
