Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

История понятия

Состояние шока было впервые описано Гиппократом. Впервые термин «шок» был применён в 1737 г. Ле Драном. В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

• паралич нервов, иннервирующих сосуды;

• истощение вазомоторного центра;

• нервно-кинетические расстройства;

• токсемия;

• нарушение функции эндокринных желез;

• уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);

• капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г. Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

1. стадия компенсированная (обратимая)

2. стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма)

3. стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу)

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

Критерии постановки диагноза

Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:

• снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе);

• беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);

• нарушение дыхания;

• уменьшение объёма выделяемой мочи;

• холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.

Классификация шока

Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений.

По типу циркуляторных нарушений

Единой классификации Ш. не существует. Наиболее принятой в клинической практике являетсяклассификация по этиопатогенетическим признакам. Выделяют следующие виды Ш.:

 1) шок вследствиеповреждающих факторов окружающей среды (болевой экзогенный) — Травматический шок примеханической травме, ожоговый шок при термической травме (см. Ожоги), шок при электротравме; (Электротравма)

 2) шок в результате избыточной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних органов (болевой эндогенный) — кардиогенный шок при инфаркте миокарда (Инфарктмиокарда), нефрогенный шок при болезнях почек, абдоминальный шок при непроходимости кишечника,печеночной колике и др.;

 3) шок, вызываемый гуморальными факторами (близкий по механизму кколлапсу), называемый иногда гуморальным — гемотрансфузионный, или посттрансфузионный шок (см.Переливание крови), Анафилактический шок, гемолитический, инсулиновый, Инфекционно-токсический шоки шок, сочетающийся с травматическим токсикозом (см. Синдром длительного сдавления). Некоторыеисследователи выделяют психогенный шок, который, по-видимому, должен быть отнесен к реактивнымпсихозам (Реактивные психозы).

Клиническая классификация

Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.

Шок I степени (компенсированный)

Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90-100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.

Шок II степени (субкомпенсированный)

Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый — до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьёзный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.

Шок III степени (декомпенсированный)

Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный — 130—180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба,центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьёзный.

Шок IV степени (необратимый)

Проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок.

По патогенезу

Ряд источников^[1] приводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами.

Эта классификация подразделяет шок на:

• гиповолемический;

• кардиогенный;

• травматический;

• инфекционно-токсический;

• септический;

• анафилактический;

• нейрогенный;

• комбинированные (сочетают элементы различных шоков).

Нарушения гемодинамики

Для всех перечисленных видов шока характерно изменение гемодинамики. Ниже приведена сравнительная характеристика нарушений гемодинамики при различных видах шока.

Вид шока	Минутный объём сердца	центральное венозное давление	артериальное давление	периферическое сопротивление
Гиповолемический	↓	↓	↓	↑
Кардиогенный	↓	↑	↓	↑
Инфекционно-токсический	↑	↑	↓	↓
Анафилактический[2]	↓	↓	↓	↓

Контроль и оценка тяжести шока

Целями контроля, а также оценки тяжести и течения шока являются:

• выявить механизмы, вызывающие развитие шока;

• установить степень тяжести течения шока;

• проконтролировать эффективность лечения шока.

Малая программа контроля

Большое значение имеет контроль артериального давления и исследование гемодинамики.

Малая программа контроля включает основные пять параметров, которые могут быть исследованы в любом медицинском отделении, независимо от его профиля, а также в медицинском транспорте. Это:

1. артериальное давление;

2. центральное венозное давление при катетеризации центральной вены;

3. частота дыхания;

4. почасовой диурез;

5. оценка кровотока в коже (цвет кожи, температура тела, наполнение капилляров кровью).

Специализированная программа контроля

Специализированная программа контроля течения шока осуществляется в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Специализированная программа контроля необходима при замедленном или осложнённом течении шока. Она проводится в условиях специализированного отделения (например, в отделении реанимации и интенсивной терапии) и включает следующие исследования:

• исследования гемодинамики специальными методиками (объём крови, вязкость крови, артериальное давление, минутный объём выброса, периферическое сопротивление, центральное венозное давление, контроль функции сердца);

• исследование микроциркуляции и метаболического баланса;

• исследования системы свёртывания крови;

• исследование функции дыхания;

• исследование функции мочевыведения;

• исследование кислотно-щелочного состояния и биохимических показателей крови.

Лечение шока

При некардиогенном шоке рекомендуется поднять ножной конец тела.

Лечение шока складывается из нескольких моментов:

1. устранение причин, вызвавших развитие шока;

2. возмещение дефицита объёма циркулирующей крови (ОЦК), с осторожностью при кардиогенном шоке;

3. оксигенотерапия (ингаляция кислорода);

4. терапия ацидоза;

5. терапия вегетотропными препаратами с целью вызвать позитивный инотропный эффект.

Дополнительно применяют стероидные гормоны, гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза, диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, искусственную вентиляцию лёгких.

Гиповолемический шок

Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия.

Причины

Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин:

• кровопотеря;

• плазмопотеря (например, при ожоге, перитоните);

• потеря жидкости (например, при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном и несахарном диабете).

Стадии

В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Это

• Первая стадия — непрогрессирующая (компенсированная). Перфузия жизненно важных органов сохраняется за счет компенсаторных механизмов; как правило, не наблюдается выраженной гипотензии вследствие повышение общего периферического сосудистого сопротивления. На этой стадии отсутствуют порочные круги.

• Вторая стадия — прогрессирующая. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенетические механизмы развития шока.

• Третья стадия — стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. На этой стадии врачебное вмешательство может вернуть на короткий период времени артериальное давление и минутный объём сердца к норме, но это не останавливает разрушительные процессы в организме. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца.

• Шоковый индекс Альговера предназначен для оценки тяжести шока. С его помощью можно уточнить объем кровопотери у больного. Для определения пользуются следующей формулой:

• Индекс Альговера равен отношению частоты пульса (П) к уровню систолического артериального давления (САД)

• Индекс Альговера = П / САД

•  

• После определения индекса Альговера пользуются таблицей для оценки тяжести шока:

Индекс	Снижение ОЦК (%)	Объем кровопотери (мл)	Клиническая картина
0.8 и менее	10	500	симптомы отсутствуют
0.9 — 1.2	20	750 — 1250	Минимальная тахикардия,снижение артериального давления, признаки периферической вазоконстрикции (холодные конечности).
1.3 — 1.4	30	1250 — 1750	Тахикардия до 120 в минуту снижение пульсового давления, систолическое давление 90—100 мм рт. ст. Беспокойство, потливость, бледность, олигурия.
1.5 и более	40	1750 и более	Тахикардия более120 в минуту, систолическое давлениениже 60 мм рт. ст., часто не определяется. Ступор, резкая бледность, холодные конечности, анурия.

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Развивается при обширных поверхностных (более 20% поверхности тела) и глубоких (более 10%) ожогах. При сочетании с термическими или термохимическими поражениями дыхательных путей может возникать даже при необширном ожоге кожи. 

Симптомы

Общие признаки шока. Тошнота, рвота, озноб; моча темного цвета с запахом гари. При поражении дыхательных путей — одышка, осиплость голоса, мучительный кашель, отек слизистой оболочки рта и глотки, отложение копоти на язычке мягкого неба, дужках миндалин, задней стенке глотки. 

Первая медицинская помощь

Асептические повязки на ожоговые поверхности. Согревание пострадавшего, теплый чай, щелочно-солевое питье. 

Доврачебная помощь

Внутримышечно 1 мл 1% раствора морфина или 1—2 мл 2% раствора промедола, 2 мл 50% раствора анальгина. 

Врачебная неотложная помощь

Медицинский пункт

Обезболивание: наркотические анальгетики внутримышечно или внутривенно; проводниковые новокаиновые блокады. Иммобилизация обожженных конечностей. Сердечные и седативные средства. Внутривенно 400 мл полиглюкина или реополиглюкина, 400 мл гемодеза, 50—100 мл 0,5% раствора новокаина, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Ингаляция кислорода. При явлениях отека легких — ингаляции кислорода, пропущенного через спирт. Признаками ликвидации шока являются нормализация диуреза (не менее 50 мл/ч) и АД. 

Анафилактический шок

Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10—20 % случаев летально.^[1]

Распространенность случаев анафилактического шока: 5 случаев на 100 000 человек в год. Рост количества случаев анафилаксии увеличился с 20:100 000 в 1980 годах и до 50:100 000 в 1990 годах.^[2] Такой рост объясняется увеличением числа случаев пищевой аллергии.^[3] Анафилаксии больше подвержены молодые люди и женщины^[2][4].

Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Термин был введён французским физиологом Шарлем Рише^[5], который в 1913 году за исследование анафилаксии получилНобелевскую премию по физиологии и медицине^[6][7].

Причины анафилактического шока

Первопричиной анафилактического шока было проникновение яда в организм человека, например, при укусе змеи. В последние годы анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, диклоберла, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, Яды

Яд жалящих или кусающих насекомых, например из отряда перепончатокрылые (осы или пчелы) или триатомовых клопов, могут стать причиной анафилактического шока у восприимчивых людей.^[8][9] Симптомы, описанные в данной статье в любом месте, кроме места укуса, могут быть отнесены к факторам риска.^[10][11] Однако, в примерно половине летальных исходов люди не имели таких симптомов.^[12]

Факторы риска

йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибкахпереливания крови, кровезаменителей и др.

Еда

Многие продукты питания могут вызвать анафилактический шок. Это может случится непосредственно после первого приема пищи.^[13] В зависимости от географического положения в качестве аллергенов могут преобладать те или иные продукты питания. В западных культурах это могут быть арахис, пшеница, орехи, некоторые морепродукты(например, моллюски), молоко или яйца^[14][2]. На среднем востоке это могут быть семена кунжута, а в Азии примером может служить нут^[14]. Тяжелые случаи вызываются употреблением аллергена внутрь, однако часто реакции возникает при контакте с аллергеном.^[4] У детей аллергия может пройти с возрастом. К возрасту 16 лет, 80% детей с непереносимостью к молоку и яйцам могут употреблять эти продукты. Для случая, когда аллергеном является арахис этот показатель составляет 20%.^[15]

Медикаменты

Люди с такими забовлеваниями, как астма, экзема, аллергическими ринитами имеют повышенную склонность к анафилактическому шоку, вызванному пищей,латексом, контрастным веществам, но не медикаментами или укусами насекомых. Одно из исследований показало, что 60% из тех, у кого в историях болезни были атопические заболевания и тех, кто умер от анафилактического шока, имели также и астму. Те, у кого есть мастоцитоз или высокий социо-экономический статус находятся в зоне повышенного риска. Чем больше прошло времени с момента последнего контакта с аллергеном, тем меньше риск возникновения анафилактического шока.