Странгуляционная асфиксия (удушение)

Странгуляционная асфиксия (удушение) является одной из разновидностей острого нарушения проходимости дыхательных путей и возникает при прямом сдавлении трахеи, сосудов и нервных стволов шеи. В большинстве случаев странгуляционная асфиксия - результат самоповешения, суицидных попыток лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (66%) или же психическими заболеваниями (25%).

Странгуляционная асфиксия характеризуется быстро наступающими расстройствами газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом мозговых сосудов, а затем их стойким расширением и резким повышением венозного давления. Повышение венозного давления в головном мозге приводит к глубоким нарушениям мозгового кровообращения, диффузным кровоизлияниям в вещество мозга, развитию гипоксической энцефалопатии.

Патогенез складывается из 4-х основных компонентов: 1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН, последовательно протекающей в четыре стадии продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Для первой стадии характерны попытки провести глубокий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц. Быстро появляется и нарастает цианоз кожных покровов, артериальная и венозная гипертен-зия, тахикардия. При второй стадии больной теряет сознание, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. АД снижается, дыхание становится аритмичным, урежается. В третьей стадии наступает остановка дыхания, в четвертой — смерть. 2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление. 3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС. 4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного

Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на 4 стадии, каждая из которых продолжается несколько секунд или минут. Для I стадии характерны сохранение сознания, глубокое и частое дыхание с участием всей вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий цианоз кожных покровов, тахикардия, повышение артериального и венозного давления.

Во II стадии сознание утрачивается, развиваются судороги, непроизвольное моче- и калоотделение; дыхание становится редким.

В III стадии происходит остановка дыхания продолжительностью от нескольких секунд до 1-2 мин (терминальная пауза).

В IV стадии агональное дыхание переходит в полную его остановку, и наступает смерть.

Странгуляция продолжительностью более 7 - 8 мин абсолютно смертельна.

Течение постасфиксического периода зависит не только от длительности сдавления шеи, но и от локализации странгуляционной борозды, механических свойств материала петли, ширины полосы сдавления, соответствующих повреждений органов шеи.

Существует мнение, что постасфиксический восстановительный период протекает более тяжело, если странгуляционная борозда замыкается на задней поверхности шеи и менее тяжело - если на передней и боковой поверхности.

При локализации странгуляционной борозды выше гортани процесс умирания развивается очень быстро ввиду рефлекторной остановки дыхания и сердечно-сосудистого коллапса, как результата прямого сдавления петлей каротидных синусов. В последующем вследствие нарушения венозного оттока из головного мозга и развития гипоксической гипоксии присоединяются тяжелая внутричерепная гипертензия и гипоксия мозговой ткани.

Если странгуляционная борозда располагается ниже гортани, то еще некоторое время сохраняется способность к осознанным действиям, так как быстрых расстройств жизненно важных функций не наступает, однако прием перед повешением алкоголя, снотворных и других средств исключает возможность самоспасения.

Клиническая картина восстановительного периода после перенесенной странгуляционной асфиксии характеризуется отсутствием сознания, резким двигательным возбуждением и напряжением всей поперечнополосатой мускулатуры. Иногда развиваются почти непрерывные судороги. Кожные покровы лица цианотичны, возникают петехиальные кровоизлияния в склеры и конъюнктивы. Дыхание учащенное, аритмичное. Артериальное и центральное венозное давление повышено, выраженная тахикардия, аритмии. На ЭКГ - длительные постгипоксические изменения в миокарде, расстройства ритма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Потребность в кислороде у таких больных повышена в 5 раз и более, отмечается значительная гиперкоагуляция.

Неотложная помощь. Оказание первой помощи при странгуляционной асфиксии - классический пример сердечно-легочной реанимации. Прежде всего, необходимо как можно быстрее освободить шею больного от сдавливающей петли. Если при этом отмечаются хотя бы минимальные признаки жизнедеятельности, то после комплекса реанимационных мероприятий и интенсивной терапии, как правило, наступает выздоровление.

К сердечно-легочной реанимации следует приступать всегда, если отсутствуют признаки биологической смерти.

При технических сложностях интубации трахеи показаны срочные кони-котомия или же трахеостомия.

Отдаленные результаты лечения во многом зависят от своевременности и правильности оказания медицинской помощи на догоспитальном уровне. Идеальным вариантом лечения является использование миорелаксантов с последующей интубацией трахеи и проведением аппаратной ИВЛ на месте происшествия. При отсутствии на этапе скорой помощи возможности осуществить данное пособие, на первый план выходит купирование судорожного синдрома. Оптимальным средством для этой цели является в/в введение 2—4 мл реланиума на 10—20 мл физраствора. Данная доза позволяет купировать судорожный синдром в 70—80% случаев. При необходимости, через 5—10 мин. можно повторить введение реланиума. В остальном терапия на догоспитальном этапе носит симптоматический характер. Проведение патогенетической терапии (введение спазмолитиков, диуретиков, раствора соды) целесообразно начинать на догоспитальном этапе, если время эвакуации пострадавшего будет превышать 30—40 мин. Примечание. Введение дыхательных аналептиков при данной патологии нецелесообразно, так как они повышают потребность клеток головного мозга в кислороде, что может углубить его ишемию и вызвать или усилить имеющийся судорожный синдром. Стационар. Принципы лечения 1. Купирование судорожного синдрома. 2. Проведение ИВЛ по показаниям (наличие ОДН II—III ст.). 3. Купирование отека головного мозга. 4. Коррекция КЩС и электролитного состояния. 5. Профилактика гипостатических осложнений. 6. Антибиотикотерапия. 7. При наличии гипоксической энцефалопатии показано проведение гипербарической оксигенации (ГБО). 8. Симптоматическая терапи