Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
5_kurs-MR-2-Kholera-rus_stud-1.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
78.29 Кб
Скачать

ОДЕССКИЙ НАЦИОАЛЬНИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра инфекционных болезней

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

По cеминарскому занятию для студентов

«ДИАРЕЙНОГО СИНДРОМА В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ХОЛЕРА »

5 Курс медицинский факультет

Утвержден

на методическом совещании кафедры

«_____» _______________ 20 ______ г.

Протокол № ___

В.о.зав. кафедры ____________ Т.В.Чабан

Одесса – 2015

1. Тема «Диарейный синдром в клинике инфекционных болезней. Холера »

Продолжительность-4ч

2.Актуальность темы: Острые инфекционные поражения пищеварительной системы это один из самых распространенных антропозоонозов в развитых странах. Заболеваемость имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения. Это обусловлено убиквитарностью возбудителей, стойкостью в окружающей среде, способностью накапливаться вне живого организма. Большую роль играют социальные факторы, которые актуальны и для Украины, - расширение сети общественного питания, нарушение технологии приготовления и хранения пищевых продуктов, несоблюдение личной гигиены, низкий уровень санитарной культуры отдельных слоев населения. Холера (лат. Cholera) - острая инфекционная болезнь, вызываемая холерными вибрионами, которая имеет фекально-оральный механизм заражения и характеризуется развитием тяжелой диареи, сопровождающейся значительными нарушениями водно-электролитного обмена, обезвоживанием организма, расстройствами гемодинамики.

. В соответствии с Международными медико-санитарными правилами 2005 года, через легкость заражения людей с высокой скоростью распространения болезни, тяжелое течение, высокую летальность холера относится к тем инфекционных заболеваний, которые обнаружили способность оказывать существенное влияние на здоровье населения и могут быстро распространяться в международных масштабах; эти заболевания вошли в перечень событий, которые могут создавать чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения и поэтому подпадают под регуляцию этим правилам.

Острые кишечные инфекции особенно при эпидемическом распространении, предоставляют большой экономический ущерб, могут провоцировать возникновение или обострение хронических заболеваний, а в тяжелых случаях - привести к гибели больного. Значительная распространенность острых кишечных инфекций, быстрое развитие обезвоживания, возможность инфицирования в условиях стационара обусловливает необходимость изучения этой патологии врачами всех специальностей.

3. Цели занятия:

3.1 Общие цели:

• иметь общее представление о месте кишечных инфекций в структуре инфекционных болезней, распространенность в разных регионах Украины и мира, ознакомиться со статистическими данными по заболеваемости, летальности, частоты осложнений на сегодняшний день.

• ознакомиться с историей научного изучения холеры

3.2 Воспитательные цели:

1. Развить деонтологические представление. Уметь соблюдать правила поведения у постели больного, принципов врачебной деонтологии. Овладеть умением устанавливать психологический контакт с больным и его семьей.

2. Развить представление о влиянии социально - гигиенических факторов на распространенность кишечных инфекций и холеры.

3. На материале темы развить чувство ответственности за своевременность и правильность профессиональных действий.

3.3. Конкретные цели:

знать:

1. этиологию холеры, факторы патогенности возбудителя

2. эпидемиологии холеры

3. патогенез

4. клинические проявления холеры

5. патогенез, срок возникновения и клинические проявления осложнений холеры.

6. лабораторную диагностику холеры.

7. принципы лечения холеры.

8. принципы профилактики холеры.

9. тактику в случае возникновения неотложных состояний

10. правила выписки из стационара

3.4. На основе теоретических знаний по теме уметь:

1. Собрать анамнез заболевания с оценкой эпидемиологических данных

2. Обследовать больного и выявить основные симптомы холерного энтерита и дегидратации, обосновать клинический диагноз

3. На основе клинического обследования своевременно распознать возможные осложнения холеры, неотложные состояния.

11. Оформить медицинскую документацию по факту установления предварительного диагноза «холера» (экстренное сообщение в районное эпидемиологическое отделение)

4. Составить план лабораторного и дополнительного обследования больного.

5. Интерпретировать результаты лабораторного обследования

6. Правильно оценить результаты специфических методов диагностики в зависимости от материала и срока обследования

7. Составить индивидуальный план лечения с учетом эпидемиологических данных, стадии болезни, наличия осложнений, тяжести состояния, аллергологического анамнеза, сопутствующей патологии Уметь оказать неотложную помощь

8. Составить план профилактических мероприятий в очаге инфекции.

9. Дать рекомендации относительно режима, диеты, обследования, наблюдения в периоде реконвалесценции.

Вопрос к семинарского занятия

1. Дайте характеристику возбудителя холеры.

2. Какая эпидемиология холеры?

3. Опишите патогенез заболевания и патоморфологические изменения.

4. Перечислите клинические формы холеры.

5. Опишите клиническую картину заболевания.

6. Какие клинические критерии холеры?

7. Охарактеризуйте методы лабораторной диагностики холеры.

8. Укажите принципы пероральной регидратации при холере.

9. Назовите принципы парентеральной регидратационной терапии при холере.

10. Перечислите препараты для этиотропного лечения, рекомендованные для применения при этом заболевании.

11. Какие правила выписки из стационара

12. Какие профилактические меры предпринимаются в очаге холеры?

5.Содержание темы занятия

С давних времен основной эндемический очаг холеры находится в бассейнах рек Ганг и Брахмапутра в Индии и Бангладеш. Но с 1817 года. Холера начала пандемически распространяться и на сегодня зарегистрировано 7 пандемий холеры. Средняя летальность за период этих пандемий составляет 43,48%, возможно, погибших было около 85 млн. Седьмая пандемия холеры началась в 1961 году. В отличие от предыдущих она была вызвана биотипов Эль-Тор, хотя в последние годы снова регистрируют повышение заболеваемости, обусловленной классическим вибрионом. Ежегодно, по оценкам экспертов ВОЗ, в мире регистрируют 3-5 млн случаев заболевания холерой и 100-120 тыс. случаев смерти от холеры, Последняя вспышка зафиксировано посля землетрясения на Гаити, где с октября 2010 по Март 2011 заболели более 211 тыс. человек, а летальность составила около 2%.

Население Украины вовлекается в эпидемический процесс при каждой пандемии. В бассейне Черного, Азовского морей, реки Днепр стабильно проявляют холерные вибрионы Эль-Top, что свидетельствует о наличии устойчивого природного очага. В 1991 - 1996 pp. холеру регистрировали в 14 областях Украины и г.. Севастополе; уровня эпидемий заболевание достигало в 1994 г.. (845 больных, летальность - 2,6%) и 1995г. (548 случаев, летальность - 1,8%). Наиболее пораженными были южные и центральные регионы страны.

Этиология. Холерный вибрион - грамотрицательный микроб, который

хорошо переносит низкие температуры и замораживание. Долго сохраняет жизнеспособность в воде в продуктах питания при комнатной температуре сохраняется в течение 2-5 дней, на поверхности плодов и овощей в условиях сонячно¬го освещения - 8 ч, при низких температурах и в морской воде - 2 нед. и более, в кишечнике годовых и морских обитателей - несколько месяцев.

Холерные вибрионы объединены в вид Vibrio cholerae. Возбудители холеры имеют ти- поспецифичний О-антиген (139 серологических групп) и групповой Базальное Н-анти- ген (100 серогруппы). Холеру у людей вызывают представители 01 серогруппы (по О-антигеном): V. cholerae биовар cholera (или классический) и V. cholerae биовар Е1 Тог. Последний отличается от классического вибриона тем, что гемолитические свойства. В серогруппы ОИ различают также и три серовара - Огава, Инаба и Гикошима. Выделяют и так называемые наг- вибрионы - непатогенные и условно-патогенные (могут вызывать развитие холероподибной неэпидемической диареи) V. cholerae, которые не относятся к серогруппы 01 и не аглютинуються сывороткой до 01. Доказана возможность трансформации холерных вибрионов в НАГ-вибрионы, и наоборот.

Возбудители холеры способны продуцировать экзотоксин (холероген), эндотоксин, который выделяется во время их гибели и вызывает общетоксическое и неврогенное действие. Кроме того, холерный вибрион вырабатывает токсин Ш типа, который нарушает обратное всасывание жидкости и солей в нижних отделах кишечника. Дополнительными факторами патогенности является их активная подвижность, способность к адгезии и ферментообразование.

Эпидемиология. Холера - типичный антропоноз. Источник инфекции - больной чнловек, реконвалесцент и вибрионоситель. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути передачи - водный, пищевой, контактно-бытовой, ведущим является водный. Пищевой вспышка ограничивается коллективом, который потреблял инфицированную пищу (рыбу, креветки, рис).

В эндемичных регионах холерой регистрируют в течение года, в других - чаще в период летне-осеннего сезонного повышения уровня заболеваемости острыми кишечными инфекциями. Сезонность связана с активизацией путей и факторов передачи возбудителя (купание, потребление овощей, фруктов, рыбы, креветок).

После заболевания формируется нестойкий видоспецифичен антитоксическое иммунитет.

Патогенез. В патогенезе холеры можно выделить несколько фаз. Фаза проникновения - через рот вибрионы попадают в желудок, где часть их погибает в кислой среде, а часть, пройдя этот барьер, попадает в тонкую кишку, где есть благоприятное щелочную среду.

Фаза колонизации кишечного эпителия - благодаря адгезивным свойствам вибрион прикрепляется к микроворсинок слизистой оболочки тонкой кишки и размножается на их поверхности без продуктивного повреждения эпителиоцитов и розвитку заполнения. Вибрионы образуют своеобразные колонии в виде бляшек, Ште время в тонкой кишке сохраняется значительное количество ентероцитов, что не контактировали с холерным вибрионом и их токсинами, которые продолжают выполнять свои физиологические функции.

Фаза манифестации клинических проявлений - холерные вибрионы, размножившись к соответствующей концентрации, вызывают появление клинической симптоматики. Ведущим фактором патогенности, который определяет развитие диареи, является холероген. Попадая внутрь энтероцита, он активирует так называемый белок G, который регулирует синтез аденилатциклазы в клетке, в результате чего в клетках увеличивается уровень цАМФ - одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Это усиливает секрецию Н20, йопив Na +, K +, НС03-, СИ- и ингибирует всасывание ионов Na1 и СИ-. Кроме того, холероген усиливает в энтероцитам синтез и метаболизм о-простагландинов, которые также стимулируют кишечную секрецию и повышают секреторную активность кишечника. V. cholcrae усиливает проницаемость капилляров тонкой кишки с помощью энтеротоксина ендотоксинового происхождения, усиливает транс - эпителиальный перенос жидкости и двигательную активность тонкой кишки благодаря стимуляции холинергических рецепторов в автономных ганглиях. Токсин III типа нарушает обратное всасывание жидкости и солей в нижних отделах кишечника. Другие факторы патогенности и продукты жизнедеятельности холерных вибрионов только улучшают доступ токсинов к рецепторных участков слизистой оболочки кишки и усиливают их действие. Хотя обратное всасывание воды и электролитов в толстой кишке токси- иш холерного вибриона не блокируют, но этого механизма компенсации недостаточно, и заболевание сопровождается потерей большого количества жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией электролитов и гидрокарбоната. Дефицит калия приводит к нарушению функции миокарда и почечных канальцев, парез кишечника и возникновения судорог. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация, гипово- Лемия со сгущением крови и нарушением микроииркуляции; это приводит к тканевой гипоксии, метаболическому ацидоза и респираторному алкалоза, недостаточной функции почек, печени, миокарда и других органов и систем.

Острый период холеры может закончиться смертью, выздоровлением или так называемым холерным тифоидом. Это не стадия болезни, обусловленная сенсибилизацией, как ранее считали, а осложнения в результате присоединения вторичной, преимущественно бактериальной микрофлоры, особенно стафилококков. В этом случае изменения происходят не в желудке и тонкой кишке, а в толстой кишке, в ней развивается фибринозное, чаще дифтерийное воспаление слизистой оболочки с серым или серовато-зеленым налетом. Впоследствии могут возникать и язвы. При холерном тифоиде всегда выявляют инфекционный отек селезенки и дистрофические изменения паренхиматозных органов.

Клинические проявления. Согласно МКБ-10 выделяют:

А00 Холера

АОО.О Холера, вызванная холерным вибрионом 01 biovar cholerae А00.1 Холера, вызванная холерным вибрионом 01 biovar El Тог А00.9 Холера неуточненная. Именно под этим кодом на этом этапе шифруют случаи холеры, вызванной вибрионом +0139.

Общепринятой клинической классификации нет. Иногда выделяют типичную и атипичную (молниеносную, суху7, септическая) клинические формы.

Степень тяжести связан со степенью обезвоживания. Согласно рекомендациям ВОЗ выделяют следующие формы:

1. Ранняя дегидратация (без клинических признаков).

2. Умеренная дегидратация (у больного обнаруживают две или более следующих признаков: достаточное употребление жидкости через жажду; беспокойное поведение или раздражительность; розправляння кожной складки менее чем за 2 с, ощущение мягкости при надавливании на глазные яблоки; умеренно сухой язык; снижен диурез; холодные конечности).

3. Тяжелая дегидратация (характерно наличие более двух следующих признаков: недостаточное употребление жидкости или отказ от нее; патологическая сонливость или спутанностьсознания, период розправляння кожной складки более чем за 2 с; глубоко запавшие глаза, очень сухой язык; отсутствие мочеиспускания; холодные влажные и цианотичны конечности; резкая бледность кожи туловища; частый слабый пульс объединены с низким AT).

Инкубационный период при холере продолжается от нескольких часов до 5 дней, в среднем 2-3 дня. Клиническая картина зависит от степени обезвоживания организма и показателей водно-электролитного обмена. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная.

При типичном течении болезнь начинается остро, с поноса. Изредка на протяжении нескольких часов возможен продромальный период, который характеризуется общей слабостью, потерей аппетита, головокружением. Однако чаще болезнь начинается внезапно, с появления частых обильных испражнений. Позывы на дефекацию НЕ сопровождаются болью,тенезмами, что является характерным признаком болезни. В течение первых 2-3 ч стул сохраняют каловый характер, но быстро утрачивают цвет, консистенцию и специфический запах, становятся водянистыми, прозрачными, с белесоватыми хлопьями , приобретают вид рисового отвара, могут иметь слабый запах рыбы. Заболевание быстро прогрессирует. Больные испытывают дискомфорт в эпигастральной области, урчание, плеск. Стул становится чаще, более обильными; в сутки их количество может составлять несколько литров.

Впоследствии возникает многократная рвота. Оно имеет свои особенности: появляется после поноса; тошнота отсутствует; рвота обильное (фонтаном) боль в животе отсутствует. Рвотные массы сначала содержат остатки пищи, впоследствии приобретают вид рисового отвара; иногда в них можно обнаружить незначительную примесь желчи.

С испражнениями и рвотными массами теряется большое количество жидкости и электролитов. Это приводит к обезвоживанию организма, метаболическому ацидозу, сгущению крови и гемодинамическим расстройствам, что и предопределяет дальнейшую клиническую картину холеры.

Течение болезни может быть легким и молниеносным, когда смерть наступает уже через несколько часов после ее начала.

При стертом течении наблюдают одно- или двукратный жидкий стул в течение 1-2 дней. Стул жидкий, в небольшом количестве, окрашенный, сохраняет каловый характер. Общее состояние больного удовлетворительное. Признаков клинически значимого обезвоживания нет.

При легком течении холеры диарея продолжается не более 2 суток. Рвота отсутствует. Частота стула - 3-5 раз в сутки. Стул сначала носит кашицеобразную консистенцию, впоследствии становится жидким, полупрозрачным, с хлопьями, без запаха. Больных беспокоят сухость во рту, жажда. Язык сухой, тургор кожи сохранен. Гемодинамических расстройств нет, обезвоживание умеренное. Продолжительность болезни составляет 1-2 дня.

При дальнейшем прогрессировании болезни частота стула достигает 10 раз и более в сутки, объем испражнений большой, они имеют типичный для холеры вид рисового отвара. Присоединяется многократная рвота. Появляются более выражены клинические признаки умеренного обезвоживания: единичные кратковременные судороги жевательных и икроножных мышц, мышц кистей, пальцев рук, мышц стоп. Тоны сердца ослаблены, пульс учащается. AT немного снижается. Уменьшается диурез.

При отсутствии лечения появляются признаки тяжелого обезвоживания, что должно расцениваться клиницистом как дегидратационный шок (ДШ). Стул и рвота очень частые, даже непрерывные. Температура тела нормальная или субнормальная, может достигать 33,5-35 ° С. Кожа сухая, на кистях сморщенная (руки прачки). Слизистые оболочки ротовой полости сухие, с трещинами. Голос сиплый. Лицо приобретает характерный для холеры вид: черты заостренные, щеки и глаза запавшие, цианоз губ, носа, ушных раковин. На лице больного выражение страдания. Развиваются частые клонические, а впоследствии и тонические судороги мышц пальцев рук, кистей, голеней, бедер.

ДИАГНОСТИКА . Клинико- диагностические критерии :

- Эпидемиологические - пребывание в эндемическом по холере регионе ; употребление для питья воды из открытых водоемов ; контакт с больными холерой или с больными с подобной клинической картиной

- Клинические - острое начало ; отсутствие лихорадки; диарея без боли и позывов , предшествующего рвоты , стул напоминают рисовый отвар , частые ; рвота без тошноты ; быстрое нарастание обезвоживания , олиго- и анурия. По мере нарастания обезвоживания определяют относительный эритроцитоз . лейкоцитоз , тромбоцитопения ; увеличение гематокрита ( 0,55-0,65 ) ; гипокалиемию , гипо- хлоремию , повышение относительной плотности плазмы ( 1,030-1,035 ) , вязкости крови , ацидоз, мочевой синдром ( олигурия, гиперстенурия , протеинурия , появление в моче эритроцитов , лейкоцитов , зернистых цилиндров) . Моча имеет высокую относительную плотность Специфическая диагностика . Основным методом подтверждения диагноза является бактериологический . Материалом для исследования могут быть испражнения, рвотные массы и желчь , которые забирают в начале антибактериальной терапии, а также отрезки тонкой кишки в случае смерти больного. Материал собирают в чистую стерильную посуду или сразу высевают на среду обогащения (1% пептонная вода, 1% пептонная вода с калия теллуритом ) .

  • Доставленный материал исследуют не позднее чем через 3 часа после взятия . Посев проводят на жидкие (1% щелочная пептонная вода, среда Монсури ) и плотные ( агар Хоттингера , среда Оксоида т.д.) питательные среды . Выделенные культуры возбудителя идентифицируют по морфологическим и антигенным свойствам .

  • Кроме классических методов для диагностики холеры используют ускоренные методы:

-метод иммобилизации и микроаглютинании холерных вибрионов под влиянием специфической противохолерной 01- сыворотки. Ответ получают через несколько минут

- Метод макроагглютинации вибрионов под действием специфической противохолерной 01- сыворотки ;

- Люминесцентно - серологический метод . Ответ можно получить через 1,5- 2 часа от начала исследования;

- Иммобилизация вибрионов под видением холерных бактериофагов . Ответ можно получить уже через 15-20 мин .

Серологические методы ( РА , РПГА , ИФА ) используют преимущественно для ретроспективной диагностики .

ЛЕЧЕНИЕ. Для обеспечения своевременной медицинской помощи группам населения, подверженным заболевания холерой, необходимо создавать специализированные центры. Основным направлением лечения является регидратационная терапия. До 80% пациентов можно успешно лечить, своевременно назначая оральные регидратационные смеси (ОРС) (Стандартный пакет ОРС ВОЗ / ЮНИСЕФ или стандартный пакет с рисовой мукой). Это лица с начальной дегидратацией и умеренной дегидратацией без рвоты. Для больных с умеренной дегидратацией, что сопровождается рвотой, и тяжелой степенью обезвоживания нужна внутривенная регидратация.

Первый этап регидратации - первичная регидратация с целью компенсировать имеющийся водно-электролитный дефицит на момент начала лечения.

При начальной дегидратации, когда существует угроза ее нарастания в дальнейшем, применяют пероральную регидратацио по принципу для взрослых: "пить столько, сколько им хочется". При умеренной дегидратации нужно за 1 ч компенсировать потери воды и электролитов. Для этого используют ОРС, что являются сбалансированными смесями, которые содержат необходимые электролиты, щелочные буферы, воду. В последние годы ВОЗ не рекомендует применять при холере такие ОРД, содержащие чистый натрия гидрокарбонат как щелочной буфер (ОРС 1-го поколения), а употреблять ОРС 2-го поколения.

В нашей стране стандартные пакеты ОPC ВОЗ / ЮНИСЕФ не зарегистрированы. ОРС 2-го поколения , разрешена для применения в Украине для взрослых , это смесь " Регидрон " , содержащий цитрат как щелочной буфер. К содержимого пакетика добавляют 1 л кипяченой воды , перед употреблением раствор тщательно перемешивают. За первый час необходимо выпить маленькими глотками около 500- 1000 мл . Когда симптомы дегидратации уменьшатся , дозу ОРС снижают ; препарат принимают после каждого жидкого стула . Пероральную регидратацию проводят до прекращения диареи .

При умеренной дегидратации с рвотой, тяжелой дегидратацией регидратацию проводят инфузии с учетом массы тела больного, показателей пульса, AT, гематокрита, относительной плотности плазмы крови, КОС, ЦВД, ОЦК, содержания калия, натрия, хлоридов. В этом случае первичную регидратацию следует провести за 2-4 ч со скоростью введения растворов 50-100 мл / кг за 1 ч. Адекватность введения контролируют по вышеприведенным показателям. На сегодня расчеты объема растворов для регидратации вроде формулы Филипса (V = 4 • 103 (Д - 1,025) Р, где V - объем жидкости, необходимой для введения (мл), Р - масса тела больного (кг), Д - относительная плотность плазмы больного, 1,025 - относительная плотность плазмы крови в норме) целесообразны только в мощных реанимационных центрах.

В условиях массивных вспышек холеры, при отсутствии медицинских учреждений и высокоспециализированной помощи допускается эмпирическое лечение, как упомянуто выше. В нашей стране для парентеральной регидратации используют сбалансированные солевые растворы "Хлосоль", "Трисоль", "Дисоль", "Ацесоль", раствор Рингера лактатный, раствор Хартмана и др. В начале первого этапа регидратации, когда нужно быстро вводить большие объемы солевых растворов, предпочтение нужно отдать раствору "Хлосоль". Только при наличии тяжелой гипогликемии допустимо введение взрослым определенного количества раствора глюкозы.

Этиотропная терапия. На сегодня ВОЗ не рекомендует массовое применение антибиотиков, так как это не влияет на распространение холеры и способствует усилению резистентности к противомикробным препаратам. Поэтому при отсутствии умеренной и тяжелой дегидратации антибактериальные средства обычно не назначают.

Для ускорения очистки организма от вибрионов при холере с обезвоживанием (достоверно уменьшает продолжительность диареи) в случае прекращения рвоты назначают азитромицин по 1 г или ципрофлоксацин по 1 г или доксициклин по 0,3 г внутрь однократно. Длительное применение антибактериальных средств не считают целесообразным.

Согласно правилам, действующим в Украине , реконвалесцентов выписывают из стационара на 8-10-й день после клинического выздоровления при наличии трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений и однократного исследования желчи ( порций В и С). Бактериологическое исследование проводят через 24-36 ч после отмены антибиотиков в течение 3 дней. В дальнейшем они нуждаются в диспансерном наблюдении в КОЗ .

з/п

Дисциплина

Знать

Уметь

1

2

3

4

1.

Предыдущие дисциплины

  1. Микробиология

Свойства микроорганизмов рода Salmonella ; Staphiloccus aureus , Clostridium perfringens , Esherichia coli ,

правила и срок забора материала для специфической диагностики .

Проводить забор материала для бактериологического исследования

  1. Пропедевтика

Внутренних болезней

Основные этапы и методы клинического обследования больного.

Собрать анамнез, провести клиническое обследование больного по органам и системам , выявить клинические признаки патологии. Анализировать полученные данные.

  1. Епидемиология

Эпид . процесс (источник , механизм заражения, пути передачи) при сальмонеллезе и ПТИ , распространенность патологии в Украине и в мире .

Собрать эпидемиологический анамнез, провести противоэпидемические и профилактические мероприятия в очаге инфекции.

  1. Иммунология и

аллергология

Основные понятия предмета, роль системы иммунитета в инфекционном процессе , влияние на срок элиминации возбудителя из организма человека. Иммунологические аспекты бактериального носительства сальмонелл .

Оценить данные иммунологических исследований .

  1. Физиология

Параметры физиологической нормы органов и систем человека ; показатели лабораторного обследования в норме (общ. ан . крови , мочи , биохимия крови , параметры КОС , электролитов и т.д.).

Оценить данные лабораторного обследования.

1

2

3

4

  1. Хирургия

Клинико-лабораторные признаки перфорации язвы тонкой кишки , кишечного кровотечения , Правила неотложной помощи.

Своевременно поставить диагноз этих осложнений , назначить соответствующее обследование, оказать неотложную помощь .

  1. Клиническая

фармакология.

Фамакокинетику и фармакодинамику , побочные эффекты левомицетина , ципрофлоксацина , средств патогенетической терапии.

Назначить лечение в зависимости от возраста , индивидуальных особенностей больного , выбрать оптимальный режим приема и дозу препарата, выписать рецепты

.

  1. Реанимация и интенсивная терапия

Неотложные состояния :

• ИТШ

• Дегидратационный шок

Своевременно диагностировать и оказать неотложную помощь при неотложных состояниях:

2.

Следующие дисциплины

Семейная медицина

Патогенез, эпидемиологии , динамику клинических проявлений , возможные осложнения сальмонеллеза и пищевых токсикоинфекций Принципы профилактики и лечения.

Проводить диф. диагностику болезней различного генеза с сальмонеллезом и ПТИ . Распознать сальмонеллез и ПТИ , возможные осложнения ; интерпретировать данные лабораторного обследования. Своевременно госпитализировать больного в инфекционный стационар. Заполнить экстренное сообщение . Оказать неотложную помощь в случае необходимости.

1

2

3

4

3

Внутрипредметная интеграция

Инфекционные болезни

Особенности инфекционных болезней . Принципы диагностики , лечения, профилактики инфекционных болезней . Патогенез, эпидемиологии , динамику клинических проявлений , лабораторную диагностику , возможные осложнения , особенности клинического течения сальмонеллеза и ПТИ . Принципы профилактики и лечения

Проводить дифференциальную диагностику сальмонеллеза и ПТИ с другими инфекционными болезнями . Распознать сальмонеллез и ПТИ , их осложнения; интерпретировать данные лабораторного обследования. Назначить лечение. Оказать неотложную помощь на догоспитальном этапе.

6. Материалы методического обеспечения занятия.

6.1. Задания для самопроверки исходного уровня знаний-умений – тесты из базы данных лицензионного экзамена Крок-1 (http://kroktest.org.ua/)

6.2. Информацию, необходимую для приобретения знаний-умений можно найти в литературе: