3. Токсическое действие

 3.1. Азотные удобрения относятся к категории химических соединений повышенной опасности вследствие большого объема их применения (в 100 раз превышающего объем применения многих пестицидов), постоянного поступления их в организм животных с кормами, питьевой водой и образованием в кормах и организме продуктивных животных высоко токсичных нитритов и весьма опасных нитрозаминов. Окислы азота и их предшественники нитраты и нитриты являются основными химическими мутагенами в окружающей природной среде.

3.2. Степень токсичности нитратов и нитритов характеризуется не только величинами ЛД , установленными для чистых препаратов в эксперименте, но в основном суммарной токсичностью всех метаболитов, образующихся при ферментативном превращении вместе с зелеными кормами в многокамерном желудке жвачных животных до гидроксиламина, окислов азота и аммиака. Нитриты более чем в 10 раз токсичнее нитратов. Жвачные животные более чувствительны к нитратам, а животные с однокамерным желудком - к нитритам. Молодняк более чувствителен, чем взрослые животные.

Голодные животные, а также больные колибактериозом и сальмонеллезом более чувствительны к нитратам, чем здоровые животные. Чувствительность телят к нитратам значительно возрастает при одновременном применении лечебных нитрофурановых препаратов (фуразолидона, фурагина) вследствие суммации токсического эффекта.

3.3. Отравление животных нитратами и нитритами наблюдается в случае поступления этих веществ в организм в концентрациях выше предельно допустимых (табл.).

3.4. Механизм токсического действия нитратов заключается в превращении их в рубце жвачных животных в нитриты, гидроксиламин, окислы азота и аммиак по естественному метаболическому пути под влиянием окислительно-восстановительных ферментов: нитрит редуктазы, гидроксиламинредуктазы, редуктазы окислов азота.

Основным процессом токсического действия нитратов, нитритов, гидроксиламина, окиси азота и нитрозаминов является блокада всех геминовых железосодержащих дыхательных ферментов за счет химического взаимодействия с двухвалентным железом (ферроформы) гемоглобина крови, миоглобина сердца и скелетных мышц, и цитохромоксидазы нервной ткани с превращением железа в трехвалентную форму (ферриформу). В результате этого все вышеуказанные ферменты теряют способность воспринимать, транспортировать кислород и обеспечивать тканевое дыхание. В крови образуется высокий уровень метгемоглобина, вернее, нитрозогемоглобина, возникает острая гипоксия, истощение кислородной емкости крови, асфиксия. Блокада цитохромоксидазы обусловливает торможение транспорта электронов в дыхательной цепи цитохромов, понижение образования молекулярного кислорода и острое нарушение функции центральной нервной системы (ЦНС).

Нитриты угнетают сосудодвигательный центр, что ведет к падению кровяного давления и коллапсу. Накопление аммиака вызывает возбуждение и паралич ЦНС. Все эти явления в совокупности ведут к быстрому летальному исходу.

3.5. Хроническая интоксикация животных нитратами обусловлена кислородным голоданием жизненно важных органов и тканей и сопровождается понижением обмена веществ, понижением воспроизводительной функции, снижением жизнеспособности молодняка, возникновением дистрофических явлений, нарушением обмена РНК и ДНК, понижением иммунологического состояния.

16) Влияние уровня липидного питания на состояние обмена веществ, продуктивность и качество продукции.

Недостаток незаменимых жирных кислот приводит к нарушению обменных процессов, поражению кожного покрова, понижению естественной резистентности организма к инфекционным болезням, снижению продуктивности и воспроизводительной функции животных и жизнеспособности потомства.

При недостатке в кормах липидов, главным образом Лецитина особенно с одновременным недостатком холина или метионина, у животных нарушаются функции печени и почек, развивается жировая инфильтрация печени.

При этом одним из основных признаков расстройства обмена липидов в организме, является кетоз - накопление крови, высоко выделение в моче и появление в молоке котоновых тел. Кетоз часто сопровождается сдвигом рН в кислую сторону и образованием бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона.

Содержание и состав липидов в кормах меняется в зависимости от стадии вегетации растений методов сушки, способов хранения и других факторов.

Использование различных растительных и животных жиров в составе сх животных и птиц позволяет значительно повысить интенсивность роста, снизить затраты кормов на единицу прироста, улучить качество получаемой продукции и сократить расходы пищевого и фуражного зерна. При этом, качество жира сказывается и на свойствах жира тела животных, характеризующихся показателями температуры плавления, числа омыления, йодного числа и др.

Важным критерием липидного питания птицы является обеспечение незаменимыми жирными кислотами, потребность в которых определяется уровнем линолевой кислоты в рационе.