Остеоартроз определение и этиология

ОСТЕОАРТРОЗ – хроническое заболевание органов движения, характеризующееся поражением центральных (позвоночных) и периферических суставов, а также нарушением (ограничением) их подвижности.

Это гетерогенная группа заболеваний суставов различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками с исходом в виде потери хряща и сопутствующим поражениям других компонентов сустава (синовиальная оболочка, фиброзная капсула, субхондральная кость, связки и периартрикулярные мышцы).

Различают первичный ОА, развивающийся в здоровом суставе, этиология которого неизвестна и можно лишь говорить о факторах риска, и вторичный ОА, развивающийся в уже измененном суставе, при котором изменения в хряще вызваны воздействием известных факторов (воспаление, нарушение метаболизма, дисплазия, эндокринопатия и др.) Морфологические изменения при этих двух формах ОА одинаковы.

ПЕРВИЧНЫЙ ОА – Локализованный ( менее 3 суставов )

Генерализованный (3 и более суставов)

ВТОРИЧНЫЙ ОА –

1. Посттравматический

2. Исход воспалительных заболеваний суставов

3. При эндокринопатиях (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, акромегалия)

4. При врожденных аномалиях суставов

5. При метаболических заболеваниях (охроноз, гемохроматоз, болезнь Гоше, болезнь Вильсона)

6. При неврологических заболеваниях

7. При гемофилии (гемартроз)

Патогенез

В развитии ОА принимают участие многие факторы. Одни из них играют вызывающую роль (физические нагрузки, микротравмы, гипоксия, ишемия), а другие – предрасполагающую (гормональные, метаболические нарушения, инфекционно-аллергические, возраст и т.д.).

Основу поражения при ОА составляют изменения в хрящевой ткани, важнейшая функция которой – адаптация сустава к механическим нагрузкам (сжатие в момент нагрузки и восстановление при ее прекращении).

ОА может развиться в двух ситуациях: при изменении свойств кости и хряща, т. е. при снижении резистентности хряща к обычной физической нагрузке, или в результате чрезмерной механической нагрузки на неизмененный сустав (при нормальном состоянии кости и суставной поверхности).

Хондроциты суставного хряща располагаются в экстрацеллюлярном матриксе, состоящем из воды, протеогликанов (ПГ), коллагеновых и неколлагеновых протеинов. Постоянная концентрация протеогликанов поддерживается балансом их синтеза и деградации. При ОА этот баланс нарушается в сторону повышенного катаболизма ПГ, что приводит к нарушению биомеханических свойств хряща. Цитокины при повреждении хондроцитов и воспаленной синовиальной мембране могут ингибировать синтез ПГ и увеличивать их катаболизм. Особую роль при этом играет интерлейкин 1б, который стимулирует продукцию матричных протеаз, оксидных радикалов, ФНО-альфа, которые способствуют дегидратации хряща и апоптозу хондроцитов. При этом снижается и гидратация хряща. Он делается сухим, теряет свою гладкость и упругость. На его поверхности появляются трещины, происходит разволокнение хряща. Лишенная или почти лишенная хрящевого амортизатора кость склерозируется, затрудняя диффузию и анаболические процессы в хряще. По периферии хряща и кости развиваются костные разрастания – остеофиты.