Блок 1

Кишечные инфекции

1. Возбудители пищевых токсикоинфекций, классификация. Патогенез пищевых токсикоинфекций. Принципы лабораторной диагностики. Профилактика.

Патогенез. Заболевание, как правило, носит характер вспышки , связанной с употреблением одного продукта. Вторичного инфицирования не происходит. Бактерии размножаются в пищевом продукте, попадают в ЖКТ, погибая и разрушаясь в его лимфоидном аппарате с освобожнением эндотоксина, возникает местный возпалительный процесси общая интоксикация, симтомокомплекс токсикоинфекции.

Иммунитет непродолжителеный.

Основной метод диагностики - бактериологический. Синхронно исследуют разведения материала от больных ( рвотные массы, промывные воды желудка) и остатки пищи , а также испражнения с количественным учетом и идентификацией выделенных культур.

Специфическая профилактика и терапия отсутствуют.

Постоянный строгий ветеринарно-санитарныйконтроль за скотом, убоем и разделкой туш, хранением и обработкой мяса и мясныз продуктов . Необходимо строгое соблюдениесанитарно-гигиеническогорежима и личной гигиены на предприятиях общественного питания.

2. Пищевые токсикозы (интоксикация). Биологическая характеристика возбудителей. Патогенез. Лабораторная диагностика. Профилактика.

Пищевые токсикозы - острые заболевания, возникающие в результате употребления пищи, содержащий экзотоксины Clostridium botulinun или Staphylococcus aureus.не требуются живые возбудители, в продукте накапливается токсин. Инкубационный период минуты, часы. К ним относятся : ботулизм , стафилококковый токсикоз , микотоксикозы. Ботулизм обусловлен воздействием термолабильного нейротоксина Clostridium botulinun , накапливающегося при оптимальной температуре в анаэробных условиях в контаминированных пищевых продуктах (консервы, колбасыи др) . Нейротоксическое действие начинается с глазных проявлений , пропадает зрение, нистагм,анизокория , птоз.Стафилококковый токсикоз обусловлен воздействием термостабильных энтеротоксинов S.aureus , накапливающихся при размножении коагулазопозитивных стафилококков . Характеризуется коротким инкубационным периодом и клиникой острого гастроэнтерита с доброкачественным течением.

Лабораторная диагностика направлена на определение токсинов в пище, рвотных массах и в сыворотке крови( биопробы, РП, РНГА) и на выявлении возбудтителей в пищевом продукте бактериологическим методом. Профилактика включает хранение скоропортящихся продуктов при низкой темп-ре, строгое соблюдение установленных сроков их реализации. Мясные и рыбные изделия, в к-рые возможно попадание патогенных стафилококков, необходимо тщательно проваривать или прожаривать. Большое значение имеет проведение сан.-просветит.работы среди работников пищевых предприятий..

3. Классификация заболеваний, вызываемых эшерихиями. Принципы лабораторной диагностики.

Эшерихиозы-группаантропонозных ОКИ , вызываемых патогенными вариантами E.coli.

Заболевания, вызываемые эшерихиями

1) эндогенные колиинфекции; вызываются	2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это
собственной кишечной палочкой, которая при	типичные кишечные инфекции, вызываются
снижении иммунологической реактивности	только патогенными E. coli, попавшими в организм
вызывает гнойно-воспалительныезаболевания;	извне. Основной источник – человек.

Источник инфекции -человек,больной или бактерионоситель .

Механизм-фекально-оральный.Путь -контактно-бытовой,водный алиментарный.Диагностика: проводится с помощью бактериологического метода.

o 1-й день: Испражнения засевают на среду Эндо и инкубируют .

o На 2 день рост красных lac+ колоний, затем проводят реакцию агглютинации этой колонии с поливалентной ОКсывороткой, содержащей АТ ко всем патогенным эшерихиям. Агглютинируют до 10 колоний , если ни одна колония не дала реакцию агглют. то патогенной эшерихии нет. Остаток колоний пересевают на скошенный МПА, для выделения чистой культуры .

o 3день. Накоплена чистая культура проводим ее серотипирование.

1реакция-ГруберасОК-сыв,чтоб убедиться что это патоген. эшерихия.

2реакция Грубера со смесями сыв ОК-B,C,D,смеси более узкого спектра действия .Результат: положительная реакция с одной смесью.

1 3 реакция Грубера со всеми сыворотками , входившими в положительную смесь по отдельности и узнают вид эшерихии . На последнем этапе необходимо использовать живую культуру.дляК-АГиО-АГ,и кишечную палочку называют по АГ

o 4 день . Результат и заключение.

4. Биологические свойства эшерхий. Антигенное строение, классификация.

5. Холера. Классификация холерных вибрионов. Основные биологические свойства.

6. Холера. Патогенез, клинические проявления. Лабораторная диагностика.

7. Сальмонеллы. Биологическая характеристика. Антигенное строение. Классификация.

8. Брюшной тиф. Сальмонеллезы. Патогенез. Диагностика.

9. Брюшной тиф. Серодиагностика. Носительство. Профилактика носительства.

10. Кампилобактериоз. Биология возбудителей. Принципы диагностики.

Кампилобактериоз (вибриоз) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся острым началом, лихорадкой, интоксикацией, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Возбудителем кампилобактериоза являются различные серотипы Campylobacter fetus jejuni. В последнее время большое внимание уделяют болезням, обусловленным С. pylori, который в настоящее время получил название Helicobacter pylori, а болезни, им обусловленные, - геликобактериоаз. Он проявляется в виде острого гастрита, хронического антрального гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, реже в виде эзофагита, энтерита и др. Другие подвиды кампилобактеров, циркулирующие среди животных, в патологии человека значения не имеют. С. fetus jejuni представляет собой подвижную грамотрицательную палочку, изогнутую в форме запятой (вибриона), имеет жгутик. Может образовывать и нитевидные формы. Растет на агаровых средах с добавлением 1% глицерина; колонии мелкие. Оптимум роста 37оС, рН 7,0, спирты и сахара не ферментирует, гемолиза на средах с кровью не вызывает, не выделяет индола и аммиака, не разжижает желатины, не свертывает молока, образует сероводород, дает положительную реакцию на каталазу. Имеет термостабильные О-антигены и термолабильные Н-антигены. Подразделяется на серотипы (их более 50), однако 10 наиболее распространенных серотипов обусловливают около 70% всех заболеваний.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм преимущественно через желудочно-кишечный тракт при алиментарном заражении.

Кампилобактер вначале прикрепляется к поверхности энтероцитов, затем при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану и оказывается внутри клетки. Довольно быстро проникает в кровь. Бактериемия наблюдается не только при острой форме, но и при хронически протекающих заболеваниях желудка. В частности, у больных язвой желудка С. pylori (Helicobacter pylori) обнаруживался в крови у 75%, у больных хроническим гастритом бактериемия выявлялась несколько реже (у 50%). На месте ворот инфекции развиваются воспалительные изменения. При проникновении микробов в кровь высвобождается токсин, который обусловливает развитие общей интоксикации. Гематогенно обсеменяются многие органы и ткани. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортам и внутриутробному заражению детей. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов в различных органах (эндокардиты, менингиты, энцефалиты, перитонит и др.).

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней (чаще 1-2 дня). По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза: 1) гастроинтестинальную; 2) генерализованную (септическую); 3) субклиническую; 4) хроническую.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром, дегидратация.

Диагноз подтверждают выделением возбудителя из испражнений, крови, цереброспинальной жидкости, ткани абортированного плода. Посевы делают на специальные селективные твердые питательные среды с бриллиантовым зеленым, с тиогликолятом или триптиказосоевый бульон с 5% бараньей или лошадиной кровью и антибиотиками. Для ретроспективной диагностики используют серологические методы. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней. Для выявления антител используют различные реакции (РСК, РПГА, микроагглютинации, иммунофлюоресцентный метод).

11. Шигеллы. Классификация. Биологические свойства. Патогенез вызываемых заболеваний.

12. Бактериальная дизентерия. Основные клинические проявления. Лабораторная диагностика острой и хронической дизентерии.

13. Иерсинии. Биологическая характеристика. Вызываемые заболевания. Лабораторная диагностика.

14. Методы и задачи внутривидового типирования сальмонелл, шигелл, эшерихий, холерных вибрионов, иерсиний.

Блок 2

Дифтерия, скарлатина, пневмококк – грам+

Коклюш и менингококк – грамм -

Воздушно-капельные инфекции

1. Дифтерия. Биологическая хар. возбудителя. Лабораторная диагностика.

Д ифтерия – Corynebacterium diphtheria

Патогенные грамположительные прямые или слегка изогнутые палочки, располагаются одиночно или парами в виде буквы «V». На концах имеют булавовидные утолщения. Часто содержат гранулы – зерна волютина, которые выявляют окраской по Нейссеру (палочки – желтые, зерна – темно-коричневые). Спор и капсул не образуют.

Аэроб/Фак. анаэроб, лучше растет на средах, содержащих сыворотку или кровь + теллурит калия (подавляет рост др. бактерий).

По характеру роста на телуритовых средах и некоторыми биохимическими свойствами различают культурально-биологические варианты возбудителя - gravis, mitis, intermedins. Тип gravis наиболее токсигенный и вирулентный.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание преимущественно детей, которое проявляется местным фиброзным воспалением зева, носа, небных миндалин и глубокой интоксикацией организма дифтерийным токсином с поражением СС, нервной и выделительной систем.

Эпидемиология – антропонозное заболевание, путь – воздушно-капельный, реже – контактный либо через пищу (молоко). Источники инфекции – больные, выздоравливающие, бактерионосители.

Факторы патогенности:

1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеаза)

2. Дермонекротоксин (некроз клеток и образование фибриновой пленки)

3. Дифтерийный экзотоксин – блокирует синтез белка в клетках и вызывает их гибель. Поражает клетки СС, НС, почек и надпочечников.

4. Устойчивость в окружающей среде

Патогенез и клинические проявления заболевания.

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки ротоглотки (нёбные миндалины и окружающие их ткани), носа, гортани, трахеи, а также слизистые оболочки глаз и половых органов, поврежденные кожные покровы, раневая или ожоговая поверхность. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (90—95%), чему способствуют воздушно-капельный путь передачи, тропизм микробов к слизистой оболочке и барьерная функция лимфоидного глоточного кольца.

Инкубационный период при дифтерии от 2 до 10 дней. Дифтерия относится к токсинемическим инфекциям, при которых микроб остается в месте входных ворот инфекции, а основные клинические проявления заболевания связаны с действием белкового бактериального токсина.

Фибринозное воспаление может быть дифтерическим в ротоглотке (пленка плотно спаяна с поверхностью эпителия) и крупозным в нижних дых. путях (легко снимается).

Лабораторная диагностика:

Слизь с зева и носа, пленка с миндалин,

1. Бактериоскопический метод. Мазки окрашивают по Грамму или Нейссеру.

2. Бактериологический (основной) – бактерии выделяют посевом на селективные среды с теллуритом калия, который они восстанавливают до металлического теллура.

- Кровяной или сывороточный агар с теллуритом (черные колонии)

- Сывороточные среды Ру или Леффлера (серо-белые колонии)

Обязательна проверка на токсикогенность.

3. Серологический метод – РНГА, ИФА