Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
47-57.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
518.75 Кб
Скачать

Етіологія

 Збудником є холерний вібріон (Vibrio cholerae) серогрупи О1, яка складається з двох підвидів - класичного і Ель-Тор. Кожний підвид ділиться на три серовари: Огава, Інаба і Гікошима. В останні роки вважають, що між підвидами збудника суттєвої різниці немає. Збудник холери грамнегативний, має вигляд вигнутої, як кома, чи прямої палички, рухається завдяки джгутику.

З води і від людей іноді виділяються штами вібріонів, які не аглютинуються протихолерною О1-сироваткою, але можуть спричинити легке холероподібне захворювання (НАГ-вібріони).

У довкіллі холерний вібріон здатний зберігати життєздатність досить довго, у воді відкритих водойм - декілька місяців, добре розмножується в м’ясі, молоці (не кислому), навіть у воді з невеликою кількістю білка. Мікроби можуть тривалий час перебувати в рибі, молюсках, креветках, крабах, планктоні, добре переносить низьку температуру й замерзання. Холерні вібріони швидко гинуть під дією сонячного проміння, при висушуванні, у кислому середовищі, при нагріванні (при кип’ятінні - відразу), дуже чутливі до кислої реакції (розчин соляної чи сірчаної кислоти 1:10000 вбиває їх за декілька секунд).

Недавно встановлено, що вібріони серогрупи О139 також виділяю. Ускладнення – холерний тифоїд – розвивається на фоні типової холери внаслідок приєднання вторинної інфекції, частіше сальмонельозу. Температура тіла зростає до 38-40 °С. Свідомість затьмарюється, нерідко виникають марення, галюцинації. На шкірі з'являється розеольозна висипка. Збільшені печінка і селезінка. В ослаблених хворих можуть приєднуватись пневмонія, абсцеси, флегмони, сепсис.

  1. 53. Пародонтоми: етіологія, патогенез, патоморфологія.Пародонтоми - Пухлинні та пухлиноподібні захворювання пародонту. Вони можуть бути представлені істинними пухлинами та пухлиноподібними захворюваннями.

Пухлини пародонту. Вониможуть бути представлені перш за все багатьма різновидами так званих пухлин м'яких тканин, частіше доброякісних. Особливістю їх перебігу, що визначається локалізацією, є часте травмування, виразка з подальшою запальною реакцією.

Пухлиноподібні захворювання пародонту. Найбільш частим серед них є епулісом, рідко зустрічається фіброматоз ясен.

Епулісом (наддесневік) - Збірне поняття, що відображає різні стадії розростання тканини в результаті хронічногоподразнення ясен, викликаного травмою (штучна погано припасована коронка, пломба, коріння зруйнованого зуба). Що виникає при цьому пухлиноподібне утворення буває частіше на яснах різців, іклів, рідше премоляров, як правило, з вестибулярної поверхні. Воно має грибовидную, іноді округлу форму, діаметром від 05 до 2 см, рідше - більше. Епулісом прикріплений ніжкою або широкою основою до надальвеолярним тканинам. Зустрічається у віці 20-40 років, частіше у жінок. В період вагітності зростання їх може прискорюватися. Колір епулісом білястий, червонуватий, іноді бурий.

За гістологічною структурою виділяють ангіоматозний, фибро-матозний, гігантоклітинний (периферична щгантоклеточная гранульома) епулісом. Ангіоматозний епулісом за будовою нагадує капілярну гемангіому, фіброматозний - тверду фіброму. Гігантоклітинний епулісом (периферична гігантоклітинна гранульома) складається зі сполучної тканини, багатої тонкостінними синусоїдного типу судинами, з більшим чи меншим числом гігантських клітин типу остеокластів і дрібними клітинами типу остеобластів. Є множинні дрібні осередки крововиливів, скупчення зерен гемосидерину, тому макроскопічно цей тип епулісом має буруватий вид. В ньому можуть утворюватися острівці остеоїдної тканини і примітивні кісткові балочки.

Виділяють також центральну гігантоклітинний репаративну гранулему, яка за гістологічною структурою подібна периферичної гігантоклітинної гранулеме, але локалізується в кістковій тканині альвеоли і веде, до її розрідженню; межі її чітко окреслені. Гігантоклітинні гранульоми (периферична і центральна репаративна) часто локалізуються в нижній щелепі і ростуть в язичну сторону.

Епулісом часто виразкуватись і тоді поверхневі шари їх представлені грануляційною тканиною, в якій багато лімфоцитів і плазматичних клітин, кісткова тканина альвеоли може піддаватися крайової резорбції, зуб розхитується. В епітелії слизової оболонки, що покриває епулісом, зустрічаються реактивні зміни (паракератоз, акантоз, псевдоепітеліоматозная гіперплазія).

Фіброматоз ясен за клінічними проявами нагадує гіпертрофічний гінгівіт, але природа його невоспалительная. Причина його не встановлена. Освіта являє собою розростання щільної волокнистої сполучної тканини (з малим вмістом клітин і судин) у вигляді валиків навколо коронки зубів.

З часом виникає розсмоктування міжзубних перегородок і гребеня альвеолярного відростка.

  1. 54. Морфологія та ускладнення крупозної пневмонії. Крупозна пневмонія – гостре запалення легень, яке в більшості випадків поширюється на всю легеневу долю, звідси і назва – дольова пневмонія (pneumonia lobaris), але може обмежуватися ураженням сегменту або декількох сегментів.

Синонімом КП є ще фібринозна пневмонія (тому що запальний випіт містить велику кількість фібрину); в запальний процес втягнута плевра, тому ще її називають – плевропневмонією.

Ця пневмонія має свою морфологічну, гістологічну картину, ураження легені пов’язано з визначеним збудником і характерними клінічними симптомами.

Етіологія Збудником крупозної пневмонії є грампозитивний диплококн (пневмокок). Описано 75 видів пневмококів, із них тільки 2 найбільш часто викликають КП. Крім того, в харкотинні хворих на КП можна виділити стрептококи та стафілококи.

Сприятливі фактори – переохолодження, алкоголізм, дія токсичних речовин, забрудненість повітря, застійні явища в легенях при серцевій недостатності, хронічні та гострі захворювання верхніх дихальних шляхів, авітамінози, значне перевтомлення та інші, вони готують підгрунття для подальшого розвитку КП.

Патанатомія за сучасними уявленнями

При крупозній пневмонії запалення завжди починається у вигляді невеликого вогнища, яке здатне розповсюджуватися на частину долі або всю долю.

В результаті місцевого подразнення мікробним агентом порушується проникливість капілярів стінки альвеол і внаслідок того вони заповнюються серозною рідиною, в якій підсилено розмножуються мікроорганізми (мікробний набряк). Ця рідина з мікроорганізмами проходить в сусідні альвеоли через пори Кона, викликаючи таке ж саме подразнення. Запальний процес якби розтікається поки не натикається на сполучнотканинну перегородку в якій немає пор. У місцях де немає повного розділення долей там процес переходить на сусідні долі. Таке розповсюдження інфекції характерно тільки для КП. А долі в цьому серозному ексудаті з мікроорганізмами, дуже швидко з’являються лейкоцити, тяжі фібрину, макрофаги, еритроцити (кількість їх буде залежити від вираженості геморагічного синдрому).

Паталогоанатомічно в перебігу КП розрізняють 4 класичні стадії:

1.   Стадія приливу (від 12 год до 3 діб);

2.   Стадія червоного спечінкування (від 1 год до 3 діб);

3.   Стадія сірого спечінкування (від 2 до 6 діб);

4.   Стадія розрішення.

  1. 55. Рак печінки: морфологія, значення для організму.Рак печінки – злоякісна пухлина епітеліального походження.

Епідеміологія. Серед усіх злоякісних хвороб становить 1-2 %. Хворіють частіше чоловіки. Найбільшого поширення рак печінки набув у країнах Африки та Південно-Східної Азії, а також в Тюменській області Російської Федерації.

Етіологія. Велике значення у виникненні раку печінки мають цироз печінки і паразитарні захворювання печінки: амебіаз, опісторхоз. Останнім часом до причин розвитку раку печінки відносять вірусний гепатит (тип В).

Розрізняють первинний і вторинний рак печінки. Первинний рак розвивається з елементів печінкової тканини, вторинний – метастатичний.

Первинний рак печінки може виникати з печінкових клітин (гепатоцелюлярний рак, злоякісна гепатома) і з епітелію жовчних ходів (холангіоцелюлярний рак, злоякісна холангіома).

Для злоякісної гепатоми більш характерний ріст у вигляді множинних вузлів на фоні циротично зміненої печінки. Злоякісна холангіома росте частіше уніцентрично, утворюючи масивний вузол.

  1. 56.Характеристика форм сепсису.Синдром системної запальної відповіді - ССЗВ - SIRS ( Systemic Inflammation Response Syndrome ) . Це патологічний стан , обумовлене впливом хірургічної інфекції або альтерацією тканини неінфекційної природи ( травма , ішемія , опік , аутоімунні пошкодження та ін ) , що характеризується наявністю двох або більше з чотирьох зазначених ознак:

• Температура вище 38 ˚ С або нижче 36 ˚ С.

• Тахікардія понад 90 ударів на хвилину.

• Тахіпное понад 20 подихів у хвилину ( при ШВЛ рСО2 менше 32 мм.рт. ст .

• Кількість лейкоцитів понад 12х109 або нижче 4х109 , кількість незрілих форм перевищує 10 %

Сепсис - системна запальна реакція , виникнення та прогресування якої обумовлено інфекційним початком , що послужило пусковим механізмом і причиною подальшого прогресування ССЗВ .

Інфекція - мікробіологічний феномен , що характеризується запальною відповіддю на присутність або інвазію мікроорганізмів у тканини організму господара.

Бактеріємія - присутність в крові живих бактерій.

Септицемія . Раніше її визначали як присутність в крові мікробів і їх токсинів . Даний термін рекомендовано виключити з практики . Ми його наводимо , оскільки він ще зустрічається в літературі.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]