51. Гипертоническая болезнь. Понятие об этиологии и патогенезе. Роль г.Ф. Ланга в развитии учении о гипертонической болезни. Диагностика.

Гипертоническая болезнь — заболевание, ведущим симптомом которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением нейрогуморальных механизмов его регуляции. Гипертензией считается повышение систолического артериального давления от 140—160 мм рт. ст. и выше и диастолического5 — 90—95 мм рт. ст. и выше. Гипертоническую болезнь необходимо отграничивать от симптоматической артериальной гипертензии, при которой повышение артериального давления является только одним из симптомов заболевания.

В начале 20-х годов профессором Г. Ф. Лангом высказывалась точка зрения, согласно которой эссенциальная гипертензия определялась вне связи с первичным поражением почек и рассматривалась как следствие хронического нервно-психического напряжения. Г. Ф. Ланг хорошо иллюстрировал это положение в работе, опубликованной в 1922 г.

Основной причиной, вызывающей гипертоническую болезнь, является чрезмерное нервное напряжение. Она нередко выявляется у лиц, перенесших тяжелые психические травмы или испытывающих длительные и сильные волнения; она встречается у людей, чья работа требует постоянного повышенного внимания либо связана с

нарушением ритма сна и бодрствования, с влиянием шума, вибрации и т. д.Предрасполагать к развитию гипертонической болезни могут неправильный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к избыточному потреблению поваренной соли.

Патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

• активация симпатоадреналовой системы (САС);

• повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);

• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

• уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

• уменьшение выработки натрий-уретического предсердного фактора (ПНУФ);

• снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора - оксида азота (NO).

1. Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

Классификация.

СТЕПЕНИ:

• Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление): < 120 / ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт.ст.

• Нормальное АД: 120—129/80—84 мм рт.ст.

• Высоконормальное АД: 130-139/85-89 мм рт ст.

• 1 степень АГ: сАД 140—159/дАД 90-99.

• 2 степень АГ: сАД 160—179/дАД 100—109.

• 3 степень АГ: сАД 180 и выше/дАД 110 и выше.

• Изолированная систолическая гипертония — сАД выше или равно равно 140 / дАД ниже 90.

СТАДИИ:

• Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях".

• Гипертоническая болезнь II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких "органов-мишеней".

• Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

Классификация гипертонической болезни ВОЗ (1978).

• I стадия — повышение АД более 160/95 мм рт.ст. без органических изменений ССС

• II стадия — высокое АД,с гипертрофией левого желудочка сердца, либо с протеинурией и/или незначительным повышением концентрации креатинина в плазме крови (не более 176,8 мкмоль/л), либо с распространённым или локализованным (сетчатка) изменением артерий

• III стадия — высокое АД с повреждением сердца, головного мозга, сетчатки глаз, почек (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, кровоизлияние в сетчатку глаз, почечная недостаточность).

Клиническая картина. В ранний период больные жалуются преимущественно на

невротические нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение работоспособности,

невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть

в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется одышка

при физической нагрузке, подъеме на лестницу, беге.

В начале заболевания можно выявить повышение артериального давления, акцент II тона над

аортой, при этом пульс становится твердым, напряженным. В случае более длительного

повышения артериального давления можно выявить признаки гипертрофии левого

желудочка: усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, смещение левой границы

сердца влево.

При рентгенологическом исследовании отмечают аортальную конфигурацию сердца за

счет гипертрофии левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.

На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S— Т вниз, сглаженный,

отрицательный или двухфазный зубец Т в I—II стандартном и левых грудных отведениях (V5

—V6).

При исследовании глазного дна можно обнаружить сужение артериол сетчатки в

начальных стадиях заболевания, расширение вен; при прогрессировании заболевания

выявляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного

нерва.