48. Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются:

• Ревматизм (около 70% случаев заболевания);

• Инфекционный эндокардит;

• К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса), ревматоидный артрит и др.

При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана

Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны (ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т.п.), вызывая деформацию, эрозии или перфорацию створок.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

• артериальные гипертензии;

• аневризмы аорты любого генеза;

• анкилозирующий ревматоидный спондилит.

В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы.

Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т.д.

При этом пороке в диастолу аортальный клапан полностью не закрывает аортальное отверстие и часть крови из-за недостаточности аортального клапана возвращается из аорты в левый желудочек (этот объем достигает иногда более 50% систолического выброса левого желудочка), но в это время в него поступает нормальное количество крови и из левого предсердия. Поэтому в диастолу в левом желудочке оказывается больше крови, чем в норме. Он расширяется и увеличивается в размерах. Поэтому в систолу левый желудочек сокращается с большей силой, он гипертрофируется и в аорту выбрасывает большее, чем в норме, количество крови. Это приводит к повышению систолического артериального давления. Но в диастолу кровь из аорты начинает обратно поступать в левый желудочек и поэтому диастолическое давление снижается.

Усиленная работа гипертрофированной мышцы левого желудочка вызывает дистрофические изменения в ней, расширение полости левого желудочка и растяжение левого атриовентрикулярного кольца. Так создаётся относительная митральная недостаточность. При снижении сократительной способности левого желудочка возникают застойные явления в малом круге кровообращения – проявление левожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина

В стадию компенсации порока больных беспокоят периодические давящие, сжимающие боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке. Эти боли напоминают боли при стенокардии (ишемической болезни сердца), но протекают чаще без иррадиации. Они обусловлены тем, что при снижении диастолического АД ухудшается поступление крови в коронарные сосуды и при нагрузке возникает острая ишемия миокарда, кроме этого отмечается сдавление субэндокардиальных слоев миокарда при повышении конечного диастолического давления в левом желудочке. Больные так же отмечают частые головные боли, головокружения, обморочные состояния, которые возникают из-за ухудшения кровоснабжения мозга, быструю утомляемость.

Объективное обследование. При осмотре больного наблюдается бледность кожных покровов, ритмичные покачивания головы в такт сокращений сердца - симптом Мюссе, ритмичное сужение и расширение зрачков - симптом Ландольфа, пульсация миндалин (симптом Мюллера). Со стороны сердечно-сосудистой системы при осмотре выявляется капиллярный пульс - симптом Квинке, выраженная пульсация сонных артерий - «пляска каротид». При осмотре и пальпации области сердца - верхушечный толчок смещён влево и вниз (в 6, 7 межреберье). Он разлитой (широкий), более 2 см², очень высокий (куполообразный), усиленный.

Пульс и АД. Пульс скорый и высокий. Систолическое давление повышено, диастолическое резко снижено, т. е. увеличено пульсовое давление (примерно 160/40 мм. рт. ст.).

Перкуссия области сердца. Из-за резкого увеличения левого желудочка левая граница относительной сердечной тупости смещается влево в 6, 5, 4 межреберье (может и в 7). Сердечная талия резко выражена (аортальная конфигурация). Однако со временем из-за относительной митральной недостаточности может смещаться левая граница и в 3 межреберьи влево из-за увеличения левого предсердия (митрализация аортальной недостаточности). На очень поздних стадиях заболевания может развиться расширение сердца даже вправо за счет гипертрофии и правого желудочка.

Аускультация. Выслушивается ослабленный I тон на верхушке сердца из-за увеличенного объёма крови, который находится в левом желудочке, а также из-за отсутствия периода замкнутых клапанов в систолу. Там же ослабевает II тон из-за разрушения аортального клапана. На аорте выслушивается безинтервальный убывающий негрубый диастолический шум из-за обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Он лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, особенно при вертикальном положении больного с наклоном туловища вперед. На верхушке сердца выслушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум Флинта вследствие приподнимания навстречу потоку крови из левого предсердия в левый желудочек, аортальной створки митрального клапана обратным током крови из аорты в левый желудочек. При аускультации бедренной артерии может выслушиваться двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье, как следствие резкого перепада артериального давления и обратного тока крови из аорты в левый желудочек.

Инструментальная диагностика. Рентгенологически выявляется гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация сердца. Резко выражены расширение и пульсация восходящей части аорты.

На ЭКГ: левограмма, признаки выраженной гипертрофии левого желудочка с его перегрузкой.

ЭХО-КГ: деструктивные изменения полулунных створок аортального клапана, регургитация крови в левый желудочек, его гипертрофия и дилятация, гиперкинез межжелудочковой перегородки, дилятация корня аорты. В одномерном режиме отмечают дрожание передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струй регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта).