42. Ибс: Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока.

Классическое описание клинической картины инфаркта миокарда было дано в 1909 г. крупнейшими русскими

клиницистами В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско.

В подавляющем большинстве случаев основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда может возникнуть вследствие

функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют такие факторы риска, как ожирение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, курение, генетическая предрасположенность.

Клиническое проявление болезни зависит от локализации и величины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта

миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной .

Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю

переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку,

плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет

сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. В отличие от болей при

стенокардии боли при инфаркте миокарда, как правило, не купируются нитроглицерином и

весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов). Возникают общая слабость,

чувство нехватки воздуха, потливость.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется

тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно

часто отмечаются различные нарушения ритма и проводимости. Вторым важным

проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой

недостаточности.

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта

миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его возникновение связано с нарушением

сократительной функции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и

минутного объема сердца. На развитие кардиогенного шока указывает

характерный вид больного. Он становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее.

Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный

цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое

давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается.

Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает

острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза.

В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при вовлечении в процесс

перикарда — эпистенокардического перикардита, объективным признаком которого служит

появление шума трения перикарда. Через несколько часов возникает лихорадка вследствие

развития миомаляции и некроза, а также перифокального воспаления сердечной мышцы.

Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка

продолжается 3—5 дней, но иногда она длится 10 дней и более.Продолжается острый период 2—10 дней. В

дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится

нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности

кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению

его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый,

продолжительность его 4—8 нед. В последующем так называемом постинфарктном

периоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.

В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет элек-

трокардиографическое исследование. В первые часы развития заболевания

происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая

изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует

дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т.

Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней.

Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится

отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или

совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для

трансмурального инфаркта. В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь.

В случаях, когда затруднена электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

или прошло более 5 дней от начала заболевания, можно применить радионуклидный метод

исследования миокарда с применением пирофосфата, имеющего тропность к

некротизированной ткани. Этот метод дает возможность судить о величине поражения миокарда.

Очень важное значение в диагностике имеет исследование крови больного. В остром

периоде болезни развивается лейкоцитоз, постепенно исчезающий к концу недели. Через 2—

3 дня повышается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню

заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель до

полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Для диагностики инфаркта миокарда

очень важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови: повышается ак-

тивность креатинфосфокиназы (КФК), первого и пятого изоферментов лактат-дегидрогеназы

(ЛДГ), аминотрансфераз, особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, к концу

первых суток заболевания.