- •9 Вопрос «Понятие об общей этиологии»
- •16 Вопрос. «Действие инфракрасных лучей на организм. Гипертермия. Компенсаторно-приспособительные реакции».
- •17. Местное действие высоких температур. Ожоговый шок. Ожоговая болезнь.
- •18. Гипотермия. Компенсаторно-приспособительные реакции и декомпенсация.
- •19 Вопрос. «Действие видимого света и радиоволн на организм»
- •20 Вопрос. «Действие лучей лазера на организм».
- •21 Вопрос. «Действие ультрафиолетовых лучей на организм».
- •22 Вопрос. «Действие ионизирующих излучений».
- •23 Вопрос. «Патогенез острой лучевой болезни».
- •24. Гипобария, реакция организма и компенсация.
- •25.Гипербария, реакция организма и компенсация.
- •26 Вопрос. «Болезнетворное действие химических факторов».
- •27.Болезнетворное действие биологических факторов.
- •28. Болезнетворные действия нейрогенных факторов.
- •29. Понятие о реактивности, ее виды, критерии оценки.
- •30. Понятие о резистентности, ее виды.
- •31 Вопрос «Неспецифические факторы защиты организма».
- •32 Вопрос «Классификация барьерных структур организма».
- •1. Внешние делятся на :
- •33 Вопрос «Специфические факторы защиты организма».
- •34 Вопрос «Кооперация клеток в иммунном ответе».
- •35 Вопрос «Иммунологическая толерантность».
- •36 Вопрос «Роль наследственности и конституции в патологии».
- •2. Конституция.
- •37 Вопрос «Роль возраста в патологии. Старение. Теории старения».
- •38 Вопрос. «Общие этиология и патогенез повреждений клеток».
- •39 Вопрос. «Повреждения клеточных мембран».
- •40 Вопрос «Повреждения митохондрий».
- •41 Вопрос «Повреждения лизосом».
- •42 Вопрос «Повреждения эндоплазматической сети»
- •43 Вопрос «Повреждения ядра клетки».
- •44 Вопрос «Последствия повреждений клетки».
- •45 Вопрос «Причины, признаки, виды и исход артериальной гиперемии».
- •1. Признаки.
- •2. Причины.
- •3. Виды.
- •4. Исход.
- •46 Вопрос «Причины, признаки и исход венозной гиперемии».
- •2. Признаки.
- •3. Исход.
- •47 Вопрос. «Причины, признаки и исход эшемии».
- •1. Признаки.
- •2. Причины.
- •3. Виды.
- •4. Последствия.
- •48 Вопрос. «Причины тромбообразования, виды тромбов, исходы».
- •49 Вопрос «Эмболия. Определение, виды и исход».
- •50 Вопрос. «Характеристика кровотечений и кровоизлияний».
- •51 Вопрос «Что такое отёк и водянка? Этиология, патогенез, последствия»
- •52 Вопрос «Общее представление о воспалении. Биологическая роль воспалительной реакции».
- •53 Вопрос «Причины, признаки, теории воспаления».
- •54 Вопрос «Формирование очага воспаления»
- •55 Вопрос «Медиаторы воспаления. Классификация. Механизм действия»
- •56 Вопрос «Нарушение микроциркуляции и сосудистые расстройства в очаге воспаления»
- •57 Вопрос «Экссудация, эмиграция при воспалении»
- •62 Вопрос «Состояние основных функций организма при лихорадке».
- •63 Вопрос «Особенности лихорадочной реакции у разных животных»
- •64 Вопрос «Биологическая значимость лихорадочной реакции»
- •65 Вопрос «Этиология опухолевого роста. Теории канцерогенеза»
- •66 Вопрос «Патогенез опухолевого роста. Механизмы метастазирования»
- •67 Вопрос «Формы атипизма, свойственные опухолевым клеткам»
- •68 Вопрос «Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных»
- •69 Вопрос «Влияние опухоли на организм»
- •70 Вопрос «Нарушения энергетического обмена»
- •71 Вопрос «Нарушения основного обмена»
- •72 Вопрос «Нарушения белкового обмена»
- •73 Вопрос «Нарушения углеводного обмена»
- •74 Вопрос «Нарушения липидного обмена»
- •75 Вопрос «Полное голодание»
- •76 Вопрос «Неполное голодание»
- •77 Вопрос «Белковое голодание»
- •1. Количественное
- •2. Качественное
- •78 Вопрос «Жировое голодание»
- •79 Вопрос «Углеводное голодание»
- •80 Вопрос «Водное голодание»
- •81 Вопрос «Какие изменения возникают в организме при недостатке макроэлементов» (в тетради)
- •82 Вопрос «Какие изменения возникают в организме при недостатке микроэлементов» (в тетради)
- •83 Вопрос «Витаминное голодание»
- •1) Экзогенное (алиментарное, недостаточная инсоляция уфл)
- •2) Эндогенное:
- •84 Вопрос «Изменение общей массы циркулирующей крови»
- •III Нормоволемия
- •85 Вопрос «Нарушения количественного и качественного состава эритроцитов»
- •I Количественные изменения эритроцитов могут быть обусловлены:
- •3)По типу кроветворения
- •4)По размеру эритроцитов
- •5)По способности костного мозга к регенерации
- •86 Вопрос «Дайте характеристику отдельным формам патологического лейкоцитоза»
- •87 Вопрос «Патофизиология клеточного компонента системы гемостаза»
- •88 Вопрос «Что такое лейкоз? Каковы его разновидности и характерные для каждой из них особенности?»
- •89 Вопрос «Причины и последствия тампонады сердца. Острая сосудистая недостаточность»
- •90)Причины инфаркта миокарда, последствия. Гипертрофия миокарда.
- •90 Вопрос «Причины инфаркта миокарда, возможные последствия. Гипертрофия миокарда»
- •90)Причины инфаркта миокарда, последствия. Гипертрофия миокарда.
- •91 Вопрос «Аритмии, возникающие при нарушении функций проводимости и сократимости»
- •92 Вопрос «Аритмии, возникающие при нарушении функций автоматизма и возбудимости»
- •96 Вопрос «Атеросклероз. Этиология и патогенез заболевания»
- •1)Плазменные:
- •2)Сосудистые:
- •97)Гипотензия и ее опасность для организма.
- •97 Вопрос «Причины возникновения артериальной гипотензии. В чём опасность её для организма?»
- •98 Вопрос «Общая характеристика патологии иммунной системы»
- •2)Лимфогрануломатоз;
- •3)Мононуклеоз.
- •99 Вопрос «Классификация и характеристика иммунодефицитных состояний»
49 Вопрос «Эмболия. Определение, виды и исход».
Эмболия - это закупорка сосудов частицами, принесенными током крови или лимфы. Сами частицы (тело) называют эмболами. Они могут попадать в сосуды из внешней среды и формироваться в самом организме. Поэтому различают эмболы эндогенного и экзогенного происхождения. По месту локализации выделяют эмболии большого, малого кругов кровообращения и эмболию воротной вены. Эмболия приводит к возникновению ишемии и некрозу тканей.
Эмболии экзогенного происхождения.
В о з д у ш н а я э м б о л и я - вызывается попаданием атмосферного воздуха в кровеносные сосуды. Чаще она возникает при ранениях крупных вен, особенно яремной. В венах давление низкое или отрицательное, стенки вен слабо спадаются, возникают условия для засасывания воздуха. Воздушные пузырьки по току крови попадают в правое предсердие, правый желудочек и вызывают эмболию легочных артерий. Причиной может быть случайное попадание воздуха в сосуды при неосторожном внутривенном введении животным лекарственных препаратов.
Г а з о в а я э м б о л и я - развивается в результате закупорки сосудов пузырьками газов. Повышение атмосферного давления создает условия для растворения газов (азот, кислород, углекислота) в биологических жидкостях. Быстрое перемещение организма из среды с повышенным давлением в среду с нормальным ведет к68 понижению растворимости, десатуризации и образованию в крови пузырьков газа. Пузырьки газа, преиму- щественно азота, вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, почек, сердца и других органов. Газовая эмболия возникает и при быстром переводе организма из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с пониженным атмосферным давлением. Закупорка сосудов пузырьками газа возможна также при гангрене, вызванной анаэробами (газовая гангрена).
Б а к т е р и а л ь н а я э м б о л и я - наблюдается при попадании в кровяное русло конгломератов микроорганизмов. Источником бактериальных конгломератов может быть одна из разновидностей гнойного воспаления - эмпиема, абсцесс, флегмона.
П а р а з и т а р н а я э м б о л и я возникает при попадании в кровь личиночных форм гельминтов, которые мигрируют по кровеносной системе, например, из кишечника в легкие (аскариды, диктиокаулы). Эмболия паразитарного происхождения возможна и в результате попадания в ток крови возбудителей микозов (актиномикоз и др.).
Э м б о л и я и н о р о д н ы м и т е л а м и , попадающими в ток крови при ранениях сосудов большого и малого кругов кровообращения. К такого рода телам относятся осколки мин, снарядов, пули, другие предметы. Масса таких инородных тел высока, поэтому они могут перемещаться ретроградно, против тока крови. Эмболии эндогенного происхождения. По материалу, из которого состоят эмболы, их подразделяют на несколько видов.
Т р о м б о э м б о л и я вызывается кусочками оторвавшегося тромба. Это довольно частая форма эмболии, особенно у непарнокопытных животных, возникающая при заболевании делафондиозом. Личинки этого паразита мигрируют из кишечника, достигают брыжеечных артерий, травмируют стенку сосуда и поселяются в образовавшемся тромбе. Рыхлые массы тромба отрываются и превращаются в эмболы, закупоривающие мелкие ветви брыжеечных артерий. Тромбы как источник эмболов могут образовываться в различных участках кровеносного русла (вены, сердце, артерии).
Жировая эмболия следует за поступлением в русло крови капелек жира при операциях на тканях с обилием жировой клетчатки, при переломах трубчатых костей, после механического размозжения жировой ткани. В силу отрицательного давления в венах капельки жира через травмированные участки сосуда поступают в ток крови и останавливаются в сосудах меньшего диаметра.
Тканевая эмболия возникает при попадании в ток крови тканевых элементов из очагов некроза, язвенного рас- пада. Возможна эмболия, вызванная оторвавшимися клетками злокачественной опухоли. Клетки раковой опухоли перемещаются преимущественно по лимфатическим путям, саркоматозные клетки — по кровеносным. Значение такого эмбола не только в нарушении крово- и лимфотока, но и в образовании нового очага опухолевого роста (метастаз опухоли).
Эмболия малого круга кровообращения. Эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят о.т состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижается артериальное давление.
Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению оксигенации крови и освобождению ее от СО2.
Эмболия большого круга кровообращения. Эмболы поступают в сосуды большого круга кровообращения различными путями. Один из них — прохождение пузырьков воздуха через легочную сеть капилляров. Они вытягиваются, принимают форму сосуда и из малого круга кровообращения поступают в большой. Аналогичным путем в ток крови большого круга кровообращения могут проникать капли жира. Поражения левой половины сердца, его клапанного аппарата способны порождать тромбоэмболию, тканевую эмболию. Образование тромбов в артериях большого круга кровообращения, возникающих у животных после внедрения личинок паразитов, служит причиной тромбоэмболии. Артерии большого круга кровообращения могут быть местом локализации опухолевых клеток.
Эмболия воротной вены. В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождается тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости — желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и основных функций печени - белково- и желчеобразовательной, дезинтоксикационной.
Исход.
Последствия эмболии различного происхождения зависят от:
функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привести к быстрому летальному исходу, чего не наблюдается при эмболии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых других тканей;
состава инородных частиц. Воздух сравнительно легко рассасывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование нового очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;
величины эмбола. Чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;
рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию;
развитости анастомозов в бассейне закупоренного сосуда. Чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.
