39. Физиологические свойства скелетных мышц. Одиночное мышечное сокращение, его фазы. Соотношение цикла возбуждения и сокращения скелетной мышцы. Тетанус.

Механизм мышечного возбуждения. В поперечнополосатых волокнах МПП определяется электрохимическим градиентом ионов К⁺. Проницаемость для ионов калия примерно равна проницаемости ионов хлора. Эта ситуация соответствует равновесию Доннана.

ПД связано с входящим натриевым током, реполяризация – с выходящим калиевым током.

Передача сигнала с плазмалеммы на сократительный аппарат миофибрилл. Сократительный аппарат скелетно-мышечного волокна приводится в активное состояние ионами кальция.

Запуск сократительного акта производится следующей цепочкой процессов: ПД_{мембраны} → ПД_{(трансмембраннойсистемы)}→ активация мембраны саркоплазматического ретикулума → выход кальция в миоплазму → сокращение.

Механизм сокращения мышечного волокна состоит в перемещении тонких нитей вдоль толстых к центру саркомера за счет «гребных» движений головок миозина, периодически прикрепляющихся к тонким нитям, т. е. за счет поперечных актиномиозиновых мостиков. На одно рабочее движение одного мостика тратится одна молекула АТФ.

Тетанические сокращения возникают при ритмической стимуляции моторного нерва или мышцы. При редкой стимуляции происходит зубчатый тетанус, при более частой - сплошной, или гладкий.

40. Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Электромеханическое сопряжение.

При произвольной внутренней команде сокращение мышцы человека начинается через 50 мс. За это время моторная команда передается к мотонейронам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Подойдя к мышце, процесс возбуждения должен с помощью медиатора преодолеть нервно-мышечный синапс, что занимает 0.5 мс. Выделившийся в синаптическую щель медиатор прикрепляется к рецепторам постсинаптической мембраны и вызывает в ней явления деполяризации. При достаточной частоте нервных импульсов ПКП достигает порогового значения и на мышечной мембране развивается мышечный потенциал действия. Он распространяется вдоль по поверхности мышечного волокна и заходит в поперечные трубочки внутрь волокна. Повышая проницаемость клеточных мембран, потенциал действия вызывает выход из цистерн и трубочек саркоплазматического ретикулума ионов кальция, которые проникают в миофибриллы, к центрам связывания этих ионов на молекулах актина. Под влиянием кальция длинные молекулы тропомиозина проворачиваются вдоль оси и скрываются в желобки между сферическими молекулами актина, открывая участки прикрепления головок миозина к актину. Тем самым между актином и миозином образуются поперечные мостики. При этом головки миозина совершают гребковые движения, обеспечивая скольжение нитей актина вдоль нитей миозина с обоих концов саркомера к его центру, т.е. механическую реакцию мышечного волокна. Для дальнейшего скольжения сократительных белков друг относительно друга мостики между актином и миозином должны распадаться и вновь образовываться на следующем центре связывания кальция. Такой процесс происходит в результате активации в этот момент молекул миозина. Миозин приобретает свойства фермента АТФ-азы, который вызывает распад АТФ. Выделившаяся при распаде АТФ энергия приводит к разрушению имеющихся мостиков и образованию в присутствии Са2+новых мостиков на следующем участке актиновой нити. В результате повторения подобных процессов многократного образования и распада мостиков сокращается длина отдельных саркомеров и всего мышечного волокна в целом. Максимальная концентрация кальция в миофибрилле достигается уже через 3 мс после появления потенциала действия в поперечных трубочках, а максимальное напряжение мышечного волокна - через 20 мс. Весь процесс от появления мышечного потенциала действия до сокращения мышечного волокна называется электромеханическим сопряжением. В результате сокращения мышечного волокна актин и миозин более равномерно распределяются внутри саркомера, и исчезает видимая под микроскопом поперечная исчерченность мышцы. Расслабление мышечного волокна связано с работой особого механизма - "кальциевого насоса", который обеспечивает откачку ионов Са2+ из миофибрилл обратно в трубочки саркоплазматического ретикулума. На это также тратится энергия АТФ.