17.Жүректің созылмалы ревматикалық ауруы

Жүректің созылмалы ревматикалық ауруы-бастан өткізген ревматикалық қызбадан кейін пайда болған, жүрек ақауымен сипатталатын ауру.

Қолқа сағасының тарылуы

Қолқа сағасының тарылуы (қолқалық стеноз) – қолқа қақпақтары мен қақпақ маңындағы құрылымдарда болатын патологиялық өзгерістерге байланысты қолқа тесігінің тарылуы түрінде дамитын жүрек ақауы.

Этиологиясы. Ақаудың даму себептері: ревматизм қызбасы, атеросклероз, инфекциялық эндокардит, қолқа қақпақтары мен сағасының іштен туа болатын ауытқулары.

Бұрын қолқа стенозының іштен туа болатын варианты болып есептеліп келген қолқаастылық стеноз қазір гипертрофиялық кардиомиопатияға жатқызылады. Ақаудың ең сирек варианты – қақпақ үсті стеноз; ақаудың бұл варианты коронарлық артериялардан дистальді орналасқан оралмалы тыртықтар немесе мембрананың болуымен байланысты.

Жеке қолқа стенозының үлесіне жүре пайда болған жүрек ақауларының 1,5-2% тиеді, басқа ақаулармен қоса ол 23% жағдайда кездеседі.

Патоморфологиясы. Қолқа сағасының тарылуы қолқа қақпақтары жармаларының бір-бірімен бітісуінен пайда болады.

Гемодинамикасы. Қанның сол жақ қарыншадан үлкен қан айналысы шеңберіне ағуына кедергі болуы үшін қолқа тесігінің ауданы 50%-дан жоғары тарылуы керек (қалыпы күйде қолқа сағасының ауданы 3 см² тең).

Кедергі пайда болған жағдайда қосылатын компенсаторлық механизмдер: қан айдау кезеңінің ұзаруы (ұзақ уақыт ішінде сол жақ қарыншадан қолқаға құйылатын қан көлемі де көбейеді) және сол қарынша ішіндегі қысымның көтерілуі (қарынша ішілік қысымның көтерілуі қолқа тесігі арқылы өтетін қан көлемін көбейтеді). Сол жақ қарынша іші қысымның көтерілуі сол жақ қарынша – қолқа арасындағы қысым градиентін (айырмашылығын) көбейтеді (қалыпты күйде қан қысымының градиенті болмайды немесе ол болмашы болып келеді), ауыр стенозда бұл градиент с.б. 100-150 мм-не жетеді.

Сол жақ қарынша систоласының ұзаруы мен қарынша ішілік қысымның көтерілуі сол жақ қарыншаның ауқымды гипертрофиясын тудырады. Қолқа стенозындағыдай сол жақ қарыншаның гипертрофиясы басқа ешқандай жүрек ақауында болмайды.

Компенсацияға өте қуатты сол жақ қарынша қатысатындықтан ұзақ уақыт декомпенсация болмайды. Уақыт өте сол жақ қарыншаның жиырылу функциясы әлсіреп, оның қуысында дилатация бой көрсетеді. Мұның өзі сол жақ қарыншадағы соңғы диастолалық қысымды көтереді, ол өз кезегінде сол жақ жүрекше ішіндегі қысымды көтереді. Кейін сол жақ жүрекше ішіндегі қысымның көтерілуі ретроградты өкпе веналарына тарайды. Пассивті (веналық) өкпе гипертониясы пайда болады, бірақ өкпе артериясындағы қысым онша көтерілмейді; сондықтан оң жақ қарыншаның көзге түсерліктей гипертрофиясы болмайды. Дейтұрғанмен кейін үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілісі белгілері пайда болуы мүмкін.

Классификациясы. Айқындылық дәрежесіне қарай (айқындылық дәрежесі сол жақ қарынша мен қолқа арасындағы систолалық қысым айырмашылығына (СҚА) және қолқа тесігінің ауданына қарап анықталады) стеноздың төрт дәрежесін ажыратады:

І дәрежесі – орташа стеноз, СҚА < с.б. 50 мм, тесік ауданы > 1 см² (қалыпты күйде 2,5-3,5 см²);

ІІ дәрежесі – айқын стеноз, СҚА с.б. 50-80 мм, тесік ауданы 1-0,7 см²;

ІІІ дәрежесі – ауыр стеноз, СҚА > с.б. 80 мм.

IV дәрежесі – қауіпті стеноз, СҚА > с.б. 80 мм, тесік ауданы 0,7-0,5 см².

Клиникасы. Компенсация сатысы кезінде субъективтік сезім болмайды. Қолқаның айқын стенозында пайда болатын шағымдар күш түскен кезде оған барабар қанның минуттік көлемінің көбеймейтінінен туындайды. Байқалатын шағымдар: бас айналу, талып қалу (ми қан айналысының бұзылуы), күш түскен кезде жүрек тұсы мен төс артының қысып ауыруы (коронарлық қан айналысының азаюы). Сол жақ қарынша декомпенсациясында ентігу, кейде жүрек тұншықпасының ұстамасы болады. Үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілісі пайда болғанда, ісіну, оң жақ қабырға астының ауыруы мен ол маңда салмақ сезіну, аяқтардың ісінуі орын алады.

Қарау. Терінің қуқыл тартуы минуттік қан көлемінің азаюына жауап ретінде ұсақ артериолдардың тарылуынан (спазм) пайда болады. Кейін акроцианоз көрінеді. Жүрек әлсіздігінде жүрек ұшы жайылма түрде солға және төмен ығысқан болады (сол жақ қарынша дилатациясы).

Пальпацияда төстің оң жақ шетіндегі екінші қабырға аралығында систолалық діріл анықталады, ол қанның тар тесік арқылы өткен кезінде иірілуінен пайда болады.

Перкуссияда жүректің шартты тұйық шегінің солға ығысқаны анықталады (сол жақ қарынша дилатациясы). Өрлеме қолқаның стеноздан кейінгі кеңуінде тамыр будасының перкуссиялық шектері кеңіген.

Аускультацияда естілетін белгілер:

1) ІІ тонның әлсіреуі; қолқадағы қан қысымының азаюынан пайда болады;

2) Төстің оң жақ шетіндегі екінші қабырға аралығында систолалық шудың естілуі және ол шудың мойындырық және бұғана асты шұңқырларға қарай және ұйқы артерияларының бойымен тарауы. Систолалық шу қолды көтергенде күшейе түседі (Сиротинин – Куковеров симптомы), қолқа қақпақтарының ауыр кальцинозында систолалық шу қолтық астына тарайды немесе жүрек ұшы тұсына жұмсақ, систола ортасында естілетін шу түрінде тарайды (Галаварден симптомы).

Ауыр қолқа стенозында систолалық және пульстік қысым азайған. Пульс кіші және баяу, жиі брадикардия анықталады.

Рентгенологиялық тексеру. Сол жақ қарынша дилатациясында жүректің қолқалық конфигурациясы (пішіні) анықталады. Өрлеме қолқаның стеноздан кейінгі кеңуі болуы мүмкін. Кейде қақпақ жармаларының кальцинозы мен қақпақ сақинасының фиброзы болады.

ЭКГ: сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері мен оған қоса күш түсу белгілері, Гис будасының сол жақ сабағының толық емес блокадасының белгілері болады.

ФКГ: 1) І тон амплитудасының төмендеуі;

2) ІІ тон осцилляциясының төмендеуі;

3) І тоннан аздап кейін басталып, систола ортасында өзінің биігіне жететін ромб немесе ұршық тәрізді шу.

Ұйқы артериясының сфигмограммасы: анакротаның баяу көтерілуі, анакрота мен сфигмограмма ұшының тісті болуы («қораз айдары»), қан айдау кезеңі ұзарған.

Жүректі катетерлеу сол жақ қарынша қуысындағы қысымның анағұрлым көтерілгенін және оның қолқада азайғанын анықтайды. Сол жақ қарынша – қолқа қысым градиенті анықталады, оның деңгейі қолқа сағасының стенозына тәуелді (классификацияны қараңыз).

ЭхоКГ. (8-9 суреттер) Стеноз өскен сайын қолқа қақпақтарының жармалары қалыңдай түседі, олардың ашылуы азаяды, бұған параллельді түрде сол жақ қарынша қабырғасы қалыңдайды (1,5 см жоғары), оның қуысы кеңиді (систолалық алдыңғы-артқы мөлшер 4 см жоғары, диастолалық осы мөлшер 6 см жоғары). Декомпенсацияда сол жақ жүрекше қуысының дилатациясы дамиды.

Қолқа сағасы стенозының диагнозын 3 топқа жататын белгілердің табылуына қарап қояды:

І. Клапандық белгілер: а) систолалық шу; б) систолалық діріл; в) ІІ тонның әлсіреуі; г) эхокардиограммада қақпақтардың өзгеруі.

ІІ. Солқарыншалық белгілер: а) күшейген, төмен және солға ығысқан жүрек ұшы; б) жүректің шартты тұйық шегінің кеңуі; в) рентгенография мен эхокардиографияда сол жақ қарыншаның үлкеюі; г) ЭКГ-да: сол жақ қарынша гипертрофиясының синдромы.

ІІІ. Айдалма қан көлемінің азаюына байланысты пайда болатын симптомдар: а) тез шаршағыштық; б) бас ауыруы, бас айналу, талмаурау сезімі; в) төмен систолалық қысым; г) кіші, баяу пульс.

Қолқа стенозын клиникасында жүрек түбірі тұсында естілетін систолалық шу және жүрек тұсының ауыруы болатын аурулардан айыра білу керек.

Функциональдық систолалық шу жас адамдарда болады, үрген ауа дыбысына ұқсас болады, сол жақ ІІ қабырға аралығы мен жүрек ұшы тұсында жақсы естіледі. Оған қоса ІІ тонның әлсіреуі болмайды, шу мойын тамырларына тарамайды.

Өкпе артериясының стенозындағы систолалық шу көбіне сол жақ екінші қабырға аралығында естіледі, ІІ тонның әлсіреуімен қоса естіледі. Рентгенограммада өкпе артериясының стеноздан кейінгі кеңуі мен оң жақ қарыншаның гипертрофиясы, ЭКГ-да оң жақ қарынша гипертрофиясы синдромының белгілері анықталады.

Жүрекшеаралық перде кемістігінде систолалық шу төстің сол жағындағы ІІ-ІІІ қабырға аралығында естіледі, оған қоса ІІ тонның өкпе артериясы үстіндегі акценті естіледі, рентгенологиялық тексергенде өкпе суретінің күшейгені, өкпе артериясының кеңуі мен пульсациясы, оң жақ қарыншаның үлкейгені көрінеді. ЭКГ-да оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері анықталады.

Қолқа коарктациясындағы систолалық шу оң немесе сол жақ екінші қабырға аралығында, сол жақтағы үшінші қабырға аралығында естіледі, ІІ тонның қолқа үстіндегі акценті қоса естіледі (артериялық гипертензия). Аяқтардағы пульс әлсіреген немесе анықталмайды. Аяқтарда қан қысымы да төмендеген. Коллатеральдық қан айналысы белгілері табылады: қабырға аралық артериялардың тері асты пульсациясы, рентгенограммада қабырғалардың төменгі шеттерінің узурациясы (кертіктенуі).

Гипертрофиялық кардиомиопатияда (идиопатиялық гипертрофиялық субаортальдық стеноз – ИГСС) – систолалық шудың эпицентрі – жүрек ұшы тұсы мен төстің сол жақ шетіндегі ІІІ қабырға аралығы, бірақ шу жүрек үстінің барлық нүктесінен естіледі. ІІ тон өзгермеген. Шешуші диагнозды эхокардиографияға қарап қояды: қарыншааралық перденің асимметриялы гипертрофиясы мен гипокинезі, митральдық қақпақтың артқы жармасының систола кезінде алға қозғалысы, диастола кезінде митральдық қақпақтың алдыңғы жармасының қарыншааралық пердемен жанасуы, митральдық қақпақтың алдыңғы жармасының қозғалысы түрінің өзгеруі және сол жақ қарынша қуысының тарылуы.

Жүрек тұсының ауыруы мен қолқа стенозының басқа белгілерінің қоса кездесуі қолқа сағасының тарылуында болады.

Даму барысы. Қолқа қақпақтарының ақаулары бар адамдарда жүрек қызметінің компенсациялы күйі ұзақ уақыт сақталады. Жүрек әлсіздігі жүрек тұншықпасының ұстамасы түрде бой көрсетеді. Кейін оңқарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері пайда болады. Әдетте қан айналысы жетіспеушілігі кезеңі ұзаққа созылмайды (1-2 жыл), ауру адам тез өледі.

Қолқа стенозының сатылары:

0 сатысы – ешқандай шағым жоқ, науқас адам түскен күшті жақсы көтереді.

І сатысы – ақаудың алғашқы клиникалық белгілер сатысы. Денеге күш түскенде, кейде тыныш күйде бас айналуы мен бас ауыруы төс артының және жүрек тұсында қысып немесе жаншып ауыруы байқалады.

ІІ сатысы – аурудың айқын клиникалық белгілері болады. Ақаудың 2 типін ажыратады: ишемиялық тип – ауру клиникасында күш түскенде және түнде болатын ауырғандық басым болады; қан іркілмелі тип – шамалы күш түскенде болатын немесе тыныш күйде болатын ентігу, жүрек тұншықпасының ұстамалары байқалады.

ІІІ сатысы – толық жүрек әлсіздігінің белгілері болады.

Асқынулары. Болатын асқынулар:

1. Кенеттен болатын өлім (14-18% жағдайында), қарыншалар фибрилляциясынан болады;

2. Миокард инфарктісі, пайда болу себептері:

а) айдалма қан көлемінің аздығынан тәж артерияларына келетін қанның жеткіліксіз болуы;

б) сол жақ қарыншаның ауқымды гипертрофиясы мен коронарлық тамырлар торының арасындағы сәйкессіздік;

в) сол жақ қарыншадағы қысым жоғары болатындықтан қарынша қабырғасындағы тамырлардың қысылып қалуы.

Прогнозы. Декомпенсация ұзақ уақыт дамымайды. Аурудың болжамын ревматизмдік процесс пен салыстырмалы коронарлық жетіспеушілік нашарлатады, олар жүрек әлсіздігінің туындауына жағдай жасайды.

Емі. Қан іркілмелі жүрек әлсіздігі бар сол жақ қарыншаның дисфункциясында жүрек гликозидтері, диуретиктер, вазодилататорлар беріледі. Рефрактерлік жүрек әлсіздігінде инотропты дәрілерді венаға жібереді.

Хирургиялық ем қолданылатын жағдайлар:

а) клиникалық белгілері бар қолқа сағасы стенозының ІІІ-IV дәрежесі;

б) сол жақ қарынша дисфункциясы бар қолқа стенозының симптомсыз түрі.

Хирургиялық емдердің ішінен баллонды вальвулопластика, жасанды механикалық протез салу операциялары қолданылады. Хирургиялық емге қарсы көрсетпелер қолқа қақпақтарының кемістігіндей.

18.Жүрек аритмиялары – жүректің электр импульсінің жиілігінің, жүйелілігінің және пайда болу көзінің патологиялық өзгерістерімен, сонымен қатар жүрекшелер мен қарыншалар сергуінің арасындағы байланыс пен реттіліктің бұзылуымен сипатталатын күй.

Қауіп факторлары:

Кез-келген жүрек ауруы жүрек аритмиясының себебі бола алады. Жүрек ырғағы бұзылуының алуан түрлі себептерін 3 топқа бөлуге болады:

1. Миокардта құрылымдық және метаболизмдік өзгерістер мен жүрек қызметінің реттелуін бұзатын іштен туа болған және жүре пайда болған аурулар.

2. Экстракардиальды патологиялық процестерде (нейрогендік, гуморальдық, эндокриндік реттеудің өзгеруі, электролит алмасуының, қышқыл – негіз күйінің өзгеруі) жүрек – тамыр жүйесінің реттелуінің бұзылуы:

-неврозда, психопатияда, вегетативтік дисфункция синдромында болатын психогендік әсерлер;

-ОНЖ мен вегетативтік нерв жүйесі зақымданғанда болатын нейрогендік әсерлер;

-асқазан-ішек жолы зақымданғанда байқалатын рефлекторлық факторлар;

-эндокриндік және зат алмасу ауруларында болатын әсерлер;

-интоксикацияларда және т.б. болатын әсерлер.

3. Жүрек қызметінің реттелуін бұзатын физикалық және химиялық әсерлер:

-кофеинге, никотинге, алкогольге т.б. асыра сезімталдық;

-дәрілердің аритмогендік әсерлері;

-гипоксия;

-гипо және гипертермия;

-механикалық әсерлер (жарақат, вибрация);

-иондаушы радиация, өте жоғары жиіліктегі электр алаңы т.б.

Жүрекаритмияларыныңклассификациясы

І. Импульстүзілудіңбұзылуы

А. СА – түйініавтоматизмініңбұзылуы (номотоптыаритмиялар):

1. Синустік тахикардия

2. Синустік брадикардия

3. Синустік аритмия

4. Синус түйіні әлсіздігі синдромы

Б. Эктопиялық орталықтар автоматизмінің басым болуынан туындайтын эктопиялық (гетеротоптық) ритмдер:

1. Баяу (орнын басушы) сырғып кету комплекстері мен ырғақтары:

а) жүрекшелік

б) АВ – құрамынан

в) қарыншалық

2. Тездетілген эктопиялық ритмдер (пароксизмальды емес тахикардиялар):

а) жүрекшелік

б) АВ – құрамынан

в) қарыншалық

3. Суправентрикулярлық ритм жетекшісінің көшпелілігі

В.Қозу толқынының қайта ену механизмі басым болғаннан туындайтын эктопиялық (гетеротопиялық) ритмдер:

1. Экстрасистолия

а) жүрекшелік

б) АВ – құрамынан

в) қарыншалық

2. Пароксизмальды тахикардия

а) жүрекшелік

б) АВ – құрамынан

в) қарыншалық

3. Жүрекшелер дірілі

4. Жүрекшелер жыбыры (фибрилляциясы)

5. Қарыншалардың дірілі мен жыбыры (фибрилляциясы)

ІІ Өткізгіштіктің бұзылуы

1. Синоатриальды блокада

2. Жүрекше ішілік (жүрекше аралық) блокада

3. Атрио-вентрикулярлық блокада

а) І дәрежесі

б) ІІ дәрежесі

в) ІІІ дәрежесі (толық АВ-блокада)

4. Қарыншаішілік блокадалар (Гис будасы тармақтарының блокадасы):

а) бір тармақ блокадасы

б) екі тармақ блокадасы

в) үш тармақ блокадасы

5. Қарыншалар асистолиясы

6. Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы:

а) Вольф – Паркинсон – Уайт (WPW) синдромы

б) P-Q (R) аралығы қысқарған синдром

ІІІ Ритмнің құрама бұзылыстары

1. Парасистолия

2. Шығар жер блокадасы бар эктопиялық ритмдер

3. Атриовентрикулярлық диссоциациялар

Экстрасистолия -жүректің немесе оның бөліктерінің мезгілінен бұрын қозуы және жиырылуы.

Классификациясы

1. Эктопиялық ошақ орнына қарай: қарыншаүстілік,қарыншалық ЭС.

2. Экстрасистолия ошақтарының санына қарай: монотопты,политопты ЭС.

3. Экстрасистолияның түріне қарай: моноформды,полиформды ЭС.

4. Тығыздығына қарай: бірен-саран, жұптасқан, топтасқан ЭС және тахикардия парок- сизмдері.

5. Кезеңділігіне қарай: спорадиялық,жүйелі ЭС.

6. Диастолада пайда болу мерзіміне қарай: ерте, орташа, кеш ЭС.

7. Жиілігіне қарай: сирек, орташа жиілікті, жиі ЭС.

Клиникасы. ЭС көбіне белгісіз дамиды. Көбіне науқас адам кеуде ішінде қатты соққыны сезеді, шалыс соғу, жүрек тұрып қалған сияқты сезімдер болады, бас айналуы, кеуденің ауыруы, ентігу байқалады. Пульсті тексергенде мезгілінен бұрын пайда болатын солқылдар немесе кезекті пульстің түсіп қалуы, сирегірек – пульс тапшылығы (дефицит) анықталады. Аускультацияда кезектен тыс әлсіз тондар естіледі, одан белгілі бір үзілістен кейін, экстрасистоладан кейінгі бірінші қарыншалық комплекске сәйкес келетін, жүректің күшейген тондары естіледі. Науқас адамды тексеріп қараған кезде экстрасистоланың себебі туралы мәлімет алуға болады. Функциональдық экстрасистолаларға тән белгілер: көрініп тұрған органикалық патологияның болмауы, невроздық симптоматика белгілерінің (психоэмоциональдық тұрақсыз-дық, тез ренжігіштік т.б.) болуы, ЭС-ның жүйке тозуымен байланысының болуы, вегетативтік нерв жүйесі дисфункциясы белгілерінің болуы, функциональдық экстрасистолалардың күш түскен кезде жойылып кетуі. Органикалық экстрасистолияларда органикалық аурулардың (ЖИА, ГА, жүрек ақаулары т.б.) белгілері болады.

Диагностикасы

Сұрастыру кезінде аритмияның пайда болу уақыты, эпизодтар жиілігі, дәрі қабылдаудан кейінгі эффект. Басты назар басынан өткізген жүректің органикалық өзгерістеріне алып келетін ауруларына аударылады.

Пальпация кезінде пульса білек артериясында экстрасистола уақытынан бұрын пайда болатын пульсті толқын анықталады кейінгі паузамен жүретін. Аускультация кезінде экстрасистолияда жүрек ұшында уақытынан бұрынғы I және II тон естіледі, сонын ішінде I тон күшейген, ал II әлсіреген.

Экстрасистолия диагнозы ЭКГ түсіргеннен кейін қойылады,стандартты тіркемеде және тәуліктік ЭКГ мониторингі.ЭКГ-дағы экстрасистолия көрінісі:

-Уақытынан бұрын пайда болған Р тісшесі немесе QRST комплексі;

-қарыншалық экстрасистолия алдында Р тісшесінің болмауы;

-қарыншалық экстрасистолиядан кейін толық компенсаторлы паузаның болуы.

Холтер бойынша ЭКГ-мониторинг ұзақ уақыт (24-48 сағат бойы)науқастың денесіне бекітілген портативті құрылғымен ЭКГ-ні тіркеу. Регистрация ЭКГ-показателей сопровождается ведением дневника активности пациента, где он отмечает все свои ощущения и действия.Ол тредмил-тест пен велоэргометрия пробосымен жүзеге асады. Ол тек физ.жүктемеден кейінгі ритм бұзылысын анықтайды.

-Жүрек УЗИ сердца, стресс Эхо-КГ, жүрек МРТ.

Емі.

Емді экстрасистоланың пайда болу тегіне, түріне және болжамына қарап іске асырады. ЭС-ң кез келген түрін емдеуде түрткі факторларды жою мен негізгі себеп ауруларды емдеудің маңызы зор.Миокардтың органикалық аурулары жоқ жағдайда кездескен клиникалық белгілері жоқ ЭС емді қажет етпейді. Функциональдық (нейрогендік) ЭС емдеу шараларына еңбек және демалыс тәртібін сақтау, диетаны сақтау, жүйелі түрде спортпен шұғылдану, психотерапия, транквилизаторларды қолдану жатады. Антиаритмиялық препараттарды тағайындау көрсетпелері: 1) ауыр субъективтік сезімдер (жүректің шалыс соғуы, жүректің тұрып қалуы, үрейлену сезімдері); 2) миокардтың органикалық ауруларының және миокардтың жиырылу функциясының әлсіреуінің фонында кездесетін жиі қарыншалық экстрасистолалар; 3) гемодинамикалық бұзылыстар тудыратын экстрасистолалар.

Жүрекшелік экстрасистолия – жүрекшеде кезектен тыс пайда болған импульстің әсерінен жүректің мезгілінен бұрын қозуы.

Жүрекшелік экстрасистолияның ЭКГ-лық белгілері:

1. Р тісшесінің және одан кейінгі QRST комплексінің мезгілінен бұрын кезектен тыс пайда болуы.

2. Экстрасистоладағы Р тісшесінің полярлығының өзгеруі немесе деформациясы.

3. Синус түйінінен шыққан QRST комплексіне ұқсас өзгермеген қарыншалық экстрасистолалық комплекстің болуы.

4. Толық емес компенсаторлық үзілістің болуы.

Диспансеризация

Бұл науқастар жалпы тәжірибелік дәрігер қарауында болады, сонымен қатар терапевт, кардиолог консультациясын қажет етеді.

Уақытша еңбекке жарамсыздық экспертизасы

Ритм бұзылысы кезінде ем қажет ететін науқас аритмия мен блокаданы ликвидациялағанға және жағдайы тұрақтанғанға дейін еңбекке жарамсыз болып саналады.

Ауыр емге көнбейтің науқастар әлеуметтік жағдайымен қоса 2ші 3ші топ мүгедегі болып есептеледі.

Профилактикасы

Аритмияпрофилактикасы созылмалы жүрек қан тамыр жүйесі ауруларын уақытында емдеу және бақылау, сонымен қатар ЭКГ зерттеуінен өтумен жүргізілетін тұрақты диспансеризация.

Болжамы

Көп жағдайда болжамы қолайлы. Жұмысқа жарамдылығы сақталады егер миокардтың ауыр зақымы болмаса. Егер себебі сақталса ауру рецедивталуы мүмкін.

Ілеспелі ауру даму қаупі: Жыбыр аритмиясы, қарынша фибрилляциясы, кенет өлім қаупі.

19.Ревматоидтық артрит (РА) – буындар созылмалы үдемелі эрозиялы – деструкциялы полиартрит түрінде басым зақымданатын дәнекер тінінің жүйелі қабыну ауруы.

РЕВМАТОИДты АРТРИТтің КЛАССИФИКАЦИЯсы (АРР, 2007) .

-Серопозитивтіревматоидты артрит (М05.8).

-Серонегативтіревматоидты артрит (М06.0).

Ревматоидты артриттіңерекше клиникалық формалары:

- Фелти синдромы (М05.0);

-Ересектерде дамитын Стилл ауруы(М06.1).

-Анықталмаған ревматоидты артрит (М05.9, М06.4, М06.9).

Клинкалық дәрежелері:

 Өте ерте сатысы: ауру ұзақтығы <6 ай.

 Ерте сатысы: ауру ұзақтығы 6 ай –1 жыл.

 Аурудың айқын сатысы: ауру ұзақтығы >1 жыл(РА симптоматикасы болған кезде).

Кеш сатысы: ауру ұзақтығы2 жыл және одан да көп + үлкен және кіші буындардың айқын деструкциясы (III–Ivрентгенологиялық дәрежесі),асқынулардың болуы.

Аурудың белсенділік сатысы:

 0 –ремиссия (DAS28<2,6).

 төмендеген (DAS28=2,6-3,2).

 II–орташа(DAS28=3,3-5,1).

 III–жоғарғы(DAS28>5,1).

Функциональды класс (ФК):

Iкласс– ең төменгі активтілік.

IIкласс– орташа активтілік. Буындардың аздап ауыруы, ертеңгілік болатын онша күшті емес құрысу, буындарда болмашы экссудаттың болуы тән

IIIкласс– науқас өз-өзіне қызымет ете алады. Кәсіби еңбекке жарамдылығы сақталмаған.

IVкласс– өзіне-өзі қызмет ету қабілеті жойылған.

Этиопатогенезі.

Аурудың себебі белгісіз. Этиологиялық фактор ретінде тұқым қуалаушылық пен инфекцияны болжамдайды. Инфекцияның ішінде РА себебінің рөлін вирустар, олардың ішінде Эпштейн-Барр вирусы атқарады деп болжайды. Вирустардың аурудың себебі екені жөнінде РА ауыратын адамдардың 80%-да Эпштейн-Барр вирусына қарсы антиденелер концентрацияның жоғары болатыны, РА ауыратындардың В-лимфоциттерінің сау адамдардың лимфоциттеріне қарағанда вирусты жиі жұқтыратыны және Эпштейн-Барр вирусының ревматоидтық факторды өндіруді сергітетіні (индукциялайтыны) меңзейді.

- РА патогенезінде синовит даму механизмі жақсы зерттелген. Белгісіз антиген (вирус және т.б.) синовиальды қабықты зақымдап, оның бойында инфильтрация түрінде жиналған Т-лимфоцит – хелперлердің белсенділігін арттырады. Т-лимфоциттер белсенділігінің жоғарлауы өз кезегінде В-лимфоциттердің пролиферациясын (өніп-өрбуін) күшейтеді және олардың плазматикалық клеткаларға ауысуын сергітеді. Синовийдің плазматикалық клеткалары өзгерген (агрегацияланған) JgGөндіреді. Оны иммунды жүйе бөтен антиген ретінде танып, синовийдің, лимфа түйіндерінің және талақтың плазматикалық клеткалары оған қарсы антиденелер – ревматоидтық факторды (РФ) өндіре бастайды. Негізгі ревматоидтық фактор болып JgM классының РФ есептеледі, оны РА ауыратын адамдардың 70-80% табады. РФ басқа да типтері болады – JgG жәнеJgA.

-Кейін агрегацияланған LgGревматоидтық фактормен қосылып иммундық комплекстер құрайды, олардың үстіне келіп комплемент бекиді. Иммундық комплекстердің көбі тіндер мен қан тамырларын зақымдайды. Сонымен қатар, үстіне комплемент бекіген иммундық комплекстер лейкоциттердің және макрофагтардың хемотаксисін және фагоцитарлық реакцияны стимуляциялайды. Оның нәтижесінде синовий қабығының нейтрофильдері мен макрофагтары иммундық комплекстерді фагоцитоздайды. Фагоцитоз бен қатар нейтрофильдер зақымданады, олардан лизосомальды ферменттер мен қабыну медиаторлары (гистамин, серотонин, кининдер, простагландиндер, лейкотриендер және басқалары) бөлініп, синовий мен шеміршектің қабынуын, деструктивтік және пролиферативтік өзгерістерін тудырады.

- Иммундық комплекстердің пайда болуы тромбоциттердің агрегациясына, микротромбтардың қалыптасуына, микроциркуляция жүйесінің бұзылуына жағдай туғызады.

- РА даму патогенезінде қабыну процесін сергітетін цитокиндер (колония сергітуші факторлар, интерлейкиндер, интерферондар, өсу факторы т.б.) маңызды рөль атқарады. Оларды синовий қабығын тыстап жатқан клеткалар, макрофагтар, фибробласттар өндіреді.

-Аутоиммундық қабыну процесінің нәтижесінде паннус қалыптасады. Паннус – қабынған синовий қабығынан өнетін грануляциялық тін, ол белсенді көбейетін фибробласттардан, лимфоциттерден макрофагтардан тұрады, құрамында тамыр көп болады. Өсе келе паннус шеміршекке енеді және паннустың өзінің ішіндегі цитокиндер өндіретін ферменттердің көмегімен шеміршекті талқандайды. Біртіндеп буын ішіндегі шеміршек жойылып, оның орнында грануляциялық тін пайда болады, анкилоз дамиды. Созылмалы қабыну буын маңындағы тіндерге, буын қапшығына, жалғамаларға, сіңірлерге тарап, буындардың деформациясын, олардың жартылай таюын, контрактуралар тудырады.

Клиникасындағы аурудың біріншілік манифестациясы:

РА-та ең жиі ІІ және ІІІ алақан – бунақ буындары, проксимальды бунақаралық буындар және білезік буындары, сирегірек – табан – бақайшақ буындары зақымданады. Аурудың алғашқы сатыларында зақымдану жиілігі жағынан екінші орынды тізе, шынтақ және сирақ – аяқ ұшы буындары алады. Кейбір буындар процеске қатыспайды. Оларға жататындар дистальды бунақ – аралық буындар, бас бармақтың бірінші алақан – бунақ буыны, шынашақтың проксимальды бунақаралық буыны жатады.

Науқас адамның басты шағымдары: буындардың ауыруы, қимылдардың шектелуі (дененің құрысуы), буынның түрі мен функциясының өзгеруі. Буынның ауыруы буын қуысына экссудат жиналуына байланысты шектес жалғамалар қапшығының шамадан тыс керілуінің, қабынған синовиальды қабықтың ісінуі мен пролиферациясының нәтижесінде пайда болады. Буын ауыруының «қабыну ырғағы» болады – буынның ең күшті ауыруы түннің екінші жартысы мен ертеңгілік байқалады. Күндіз ауырғандық әлсіреп, кешке қарай онша байқалмайды.

Дененің ертеңгілік құрысуы – РА тән белгі. Құрысудың жарты сағаттан ұзаққа созылуының ғана диагностикалық маңызы болады. «Тар қолғап» немесе «корсет» симптомдары бой көрсетеді. Құрысудың пайда болуының ырғағы ауырғандықтың ырғағымен бірдей

Буындардық белгілері:

1) саусақтардың ульнарлы девиациясы – алақан – бунақ буындарының жартылай таюына байланысты саусақтардың шынтақ сүйегіне қарай қисаюы. Саусақтар морждың аяқтарына ұқсас болады;

2) «аққу мойны» түріндегі деформация – алақан – бунақ буындарындағы бүгілу контрактурасы мен проксимальды бунақ аралық буында шамадан тыс жазылудың және тырнақты бунақтардың бүгілуінің қоса кездесуі;

3) «бутоньерка» (ілгек тұзағы) түріндегі деформация – алақан – бунақ буындарында ауқымды бүгілу мен дистальды бунақаралық буындарда шамадан тыс жазылудың қоса кездесуі;

4) өрмекші тәрізді қол ұшы – саусақтар жазылмайтындықтан жазықтық бетіне қойылған қолұшы алақанының жазықтық бетіне тимейтіні.

- Ревматоидтық тізе буыны бүгілу контрактурасымен, вальгустік деформациямен және Бейхер кистасымен (тізе буынының арт жағындағы синовиальды киста) сипатталады.

- Ревматоидтық табан латеральді девиациямен, үлкен башпайдың вальгустық деформациясымен, табан-бақайшық буындарының жартылай таюымен сипатталады.

- Омыртқа жотасының мойын бөлігінде атлант – шүйде буынының жартылай таюы болады, ол сирек жұлынның немесе омыртқа артериясының басылып қалуымен (компрессия) асқынады. -Жүзік – ожау тәрізді буын зақымданғанда дауыс жуандайды, ентігу, дисфагия, қайталама-лы бронхит орын алады.

- РА буындар симметриялы зақымданады. Зақымданған буын үстіндегі тері құрғақ, қуқыл тартқан, жұқарған; бұл өзгерістер әсіресе қол ұшында байқалады. Кейде саусақ терісінің үстінде, тырнақ көбесіне жақын жерде ұсақ, қызыл-қоңыр түсті ошақтар пайда болады (ревматоидтық васкулит нәтижесінде болатын жұмсақ тіндер некрозы). Қабынған буын үстінде эритема пайда болуы РА тән емес.

Буыннан тыс (жүйеілік) белгілері:

- Ревматоидты түйіндер.

-Терілік васкулит ( жаралық – некротикалық васкулит).

-Нейропатия (мононеврит, полинейропатия).

- Плеврит (ылғалды, құрғақ), перикардит (ылғалды, кұрғақ).

- Синдром Шегрена.

- Көз зақымдалуы(склерит, эписклерит,тор қабықтың васкулиті).

-Жүрек. Миокардиттер;жиі ошақты. Миокард дист­рофиясы. Митральды клапан эндокардиті.

-Тамырлар. Васкулиттер: панартериит, капиллярит, синдром Рейно.

-Бауыр. Майлы гепатоз; Медикаментоздыгепатит.

-Асқазан – ішек жолдары. Созылмалы гастрит, гастродуоденальные ойық жаралар.

-Бүйрек. Диффузды гломерулонефрит; дәрілік нефропатиялар; екіншілік амилоидоз, СБЖ.

Қазіргі кезде РА диагнозын қоюда Американың ревматологтар ассоциациясының (АРА) 1987 ж. ұсынған критерийлерін қолданады.

1. Ертеңгілік құрысу - құрысулар (буындар мен буын маңы тіндердің) кем дегенде 1 сағаттан аз болмауы.

2. Үш және одан да көп буындар артриті - дәрігердің кем дегенде үш буын аймағында периартрикулярлық тіндердің ісінуін немесе буын қуысында сұйықтық барын (остеофиттер емес) анықтауы.

3.Қол ұшы буындарының артриті - буындардың кем дегенде біреуінің ісінуі: алақан – бунақ, білезік, проксимальды бунақаралық.

4.Симметриялы артрит - бір мезгілде оң және сол жақты бірдей буындардың зақымдануы – проксимальды бунақаралық немесе табан – бақайшақ буындары.

5.Ревматоидтық түйіндер - шынтақ буынына жақын жерде білектің сырт бетінде немесе басқа буындардың аймағында тері астында дәрігер сипап анықтайтын түйіндер болуы.

6.Қан сарысуындағы ревматоидтық фактор - сарысуында кез-келген тәсілмен анықталған РФ жоғары титрінің болуы; популяцияның сау адамдарында бұл реакция 5% төмен деңгейде оң мән береді.

7.Рентгенологиялық өзгерістер - R-логиялық өзгерістердің [эрозиялар немесе тегіс емес декальцификация (сүйектердің остеопорозы) зақымданған буындарда немесе көрші буындарда орналасқан] қол ұшы мен білезік буындарының алғы – артқы рентгенограммасында анықталуы.

Лабораторлы тесттер:

Жалпы қан анализі.

 Лейкоцитоз/тромбоцитоз/эозинофилия – РА-дың жүйелік зақымдалу сипаты, ауыр ағымды.

 Тұрақты нейтропения —Фелти синдромына тән емес.

Анемия (НЬ< 130 г/л ер адамдарда және 120 г/л әйелдерде) – аурудың активті сатысының көрінісі.

 ЭТЖ және СРБ көтерілуі.

Биохимиялық тексерулер:

1) альбумин-глобулин коэффициентінің төмендеуі; диспротеинемияның нәтижесінде альбуминдер азайып, глобулиндер (ең алдымен альфа-1, альфа-2-глобулиндер) көбейеді;

2) қандағы фибриноген көбейеді (қалыпты күйде 2-4 г/л);

3) С – реактивті протеиннің пайда болуы;

4) қан сарысуында гликопротеидтердің көбеюі; негізгі затының құрамына гликопротеидтер кіретін дәнекер тінінің дезогранизациясына байланысты;

5) дифениламин реакциясы көрсеткішінің (ДФА реакция) өсуі. Қалыпты күйде 0,200-0,220 Б;

6) серомукоид деңгейі көтеріледі. Қалыпты күйде 0,75 г/л;

7) гексозалардың көбеюі. Қалыпты күйде гексозалардың мөлшері 125 г/л тең.

Иммунологиялық тексерулер.

- Ревматоидтық факторды (РФ) анықтау. РФ анықтау үшін Ваалер-Розе және латекс-тест реакциялары қолданылады. Ваалер-Розе реакциясы бойынша титр 1:32 тең болса, ол оң мәнді деп есептеледі; латекс-тест бойынша реакция оң мәнді деп есептеледі, егер титр 1:20 тең болса. РФ 70-80% жағдайда анықталады. Иммуноглобулиндер кластарына қарай (M, G, A) РФ бірнеше типін ажыратады (бұл белок осы иммуноглобулиндерден тұрады). Көрсетілген реакцияларда тек JgM – типті РФ анықталады.

- Қан сарысуында РФ бар-жоғына қарап, серопозитивті және серо-негативті РА ажыратады. Серопозитивті РА ауыр дамиды деп есептеледі, онда сүйек деструкциясы тез дамиды, висцериттердің болуы жиі кездеседі. Серонегативті РА қатерсіздеу дамиды.

- Иммунофлюоресценция әдісімен РА ауыратын адамдардың 30% антинуклеарлық антиденелер (ДНҚ-на, нуклеопротеидтерге қарсы) табылады.

РА ауыр түрінде 5-10% жағдайда LE - клеткалары табылады.

- Синовиальды қабық биопсиясы. Бүрлер гипертрофияланған, жамылғы синовиальды клеткалардың гипертрофиясы анықталады. Лимфоидтық және плазматикалық клеткалар инфильтрат құрып, қан тамырлары маңында орналасқан.

Инструментальды зерттеулер:

 рентгенография КҚМ; ФЛГ;ЭКГ;

 саусақ ұштары рентгенографиясы – жыл сайын;

жамбас сүйектерінің рентгенографиясы және басқа буындар көрсетілім бойынша;

 ФГДС;

Іш қуысы мүшелерінің УДЗ.

Сәулелік диагностика ( Штейнброкер бойынша):

І сатысы – остеопороз белгілері, рентгенологиялық деструкциялық белгілер жоқ;

ІІ сатысы – шеміршек пен сүйектің болмашы талқандалуы, буын саңылауының аздап тарылуы, сүйектердің бірен-саран узуралары;

ІІІ сатысы – шеміршек пен сүйектің ауқымды талқандалуы, буын саңылауының көзге түсерліктей тарылуы, көптеген узуралар, жартылай буындардың таюы, сүйектердің девиациясы;

IV сатысы – ІІІ сатының симптомдары + анкилоз.

Қосымша диагностикалау жүргізулер (қажеттілік бойынша).

 вирусты гепатит маркѐрлері В, С жәнеАҚТБ;

 тәуліктікпротеинурия;

 ЭХО-КГ;

 амилоидозға биопсия;

 КТ кеуде сегменті.

Емі. РА емдеудің негізгі мақсаты процестің активтілігін басып, үдеуін тежеу, мүмкіндігі алғанша буындардың функциясын қалпына келтіру және аурудың қайталауының (өршуінің) алдын алу. Тез әсер ететін дәрілер қабынуға қарсы және анальгетикалық (ауырсынуды басатын) ықпал көрсетеді. Бұл топқа жататын дәрілер: бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар (БҚҚП) және глюкокортикостероидтар (ГКС).

БҚҚП ішінен РА емдеуде қолданылатындары:

1. Циклоксигеназаның (ЦОГ) селективті емес ингибиторлары:

а) алтын стандарт деп диклофенакты атайды: 50 мг тәулігіне 2-3 рет беріледі, ұзартылған әсерлі диклофенактың 100 мг тәулігіне 1 рет беріледі;

б) арилпропион қышқылының өнімдері: ибупрофен 0,8 г тәулігіне 3-4 рет, кетапрофен 50 мг тәулігіне 2-3 рет беріледі. Бұл топтың дәрілері асқазан-ішек жолы асқынуларын ең сирек береді;

в) индолсірке қышқылының өнімдері: индометацин 25-50 мг тәулігіне 3 рет, индометациннің әсері ұзартылған дәрілері 75 мг тәулігіне 1-2 рет беріледі;

г)энолик қышқылының өнімдері: пироксикам 10-20 мг тәулігіне 2 рет беріледі.

2. ЦОГ-2-нің селективті ингибиторлары

а) мелоксикам 7,5-15 мг/тәулігіне;

б) нимесулид 0,1-0,2 г 2 рет тәулігіне;

в) целоксиб 0,1 г 2 рет тәулігіне.

БҚҚП буындардың ауыруы мен қабынуын басу үшін қолданады. Асқазан-ішек асқынулары қаупі болса, ЦОГ-2 селективті ингибиторлары немесе ЦОГ селективті ингибиторы мен мизопростолды (200 мкг 2-3 рет тәулігіне) немесе протон сорғысының ингибиторын (омепразол 20-40 мг/тәулігіне) қосып береді.

Базистік емді РА диагнозы анық қойылған адамдардың бәріне, әсіресе төмендегідей қауіп факторлары бар адамдарға тағайындайды:

• РФ жоғары титрі;

• ЭТЖ өте жоғары көтерілуі;

• 20 буыннан артық буынның зақымдануы;

• буыннан тыс белгілердің болуы (ревматоидтық түйіндер, Шегрен синдромы, эписклерит және склерит, өкпенің интерстициальды зақымдануы, перикардит, жүйелі васкулит, Фелти синдромы).

Базисті препараттарға жататындар:

1. РА емдеудегі базисті емнің алтын стандарты деп метотрексатты айтады, оны аптасына 7,5-15 мг дозасында береді. Нәтиже 1-2 айдан кейін болады. Жағымсыз әсерлері: бауырды зақымдайды, миелосупрессия тудырады. Оның антифолаттық механизмін ескере отырып, оны қабылдау күндерінен басқа уақытта науқас адамға тәулігіне 1 мг фолий қышқылын береді.

2. Гидроксихлорохин 200 мг тәулігіне 2 рет немесе 6 мг/кг/тәул. дозасында беріледі. Препараттың әсері 2-6 айдан кейін байқалады. Препаратты қабыну активтілігі төмен ауру адамдарға аурудың басында және жағымсыз болжам факторлары жоқ адамдарға береді.

3. Алтын тұздарын (мысалы натрийдың ауротиомалаты) серопозитивті РА емдеу үшін қолданады. Метотрексатты және/немесе лефлуномидті қолдануға болмайтын жағдайда (бауырдың, өкпенің аурулары, маскүнемдік) кризотерапия «таңдамалы» емге жатады. Алғашқы сынама доза 10 мг (бұлшық етке егу) құрайды, кейін аптасына 25 мг, одан кейін 50 мг жеткізіледі. Жалпы қолданылған доза 1000 мг жеткеннен кейін біртіндеп сүйемел дозаға көшеді (50 мг 2-4 аптада 1 рет). Нәтиже 3-6 айдан кейін болады. Жағымсыз әсерлері: миелосупрессия, тромбоцитопения, стоматит, протеинурия.

Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: а) негізгі синдромдардың (артрит, висцеральдық белгілер, астения) жойылуы; б) қабыну процесінің ремиссиясына қол жеткізу немесе 2-3 дәрежелі активтілікті 1-дәрежеге көшіру; в) 1-ші дәрежеден аспайтын буындар жетіспеушілігі.

Уақытша еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімі. Моно- немесе олигоартриттерде симптоматиканың кері қарай дамуы 3-5 аптадан кейін, аурудың «классикалық» вариантында – 6-8 аптадан кейін, буынды – висцеральдық вариантында – 3-4 айдан кейін болады.

Диспансерлеу. РА ауыратын адамдар ревматологта немесе учаскелік терапевте диспансерлік есепте тұруы керек. Дәрігердің қарау жиілігі жүйелі зақымдану белгілері жоқ болса – жылына 4 рет, активтіліктің клиникалық және лабораториялық белгілері болмаса және ФЖ₀-ФЖ₁ болса, жылына 1-2 рет, алтын препараттарымен, цитостатиктермен, Д-пенициламинмен, глюкокортикостероидтармен емделгенде – жылына 3-4 рет.

Прогноз. Науқас адамның көбінде жағымды болады. Ол жүйелі зақымдануларда және РА бүйрек амилоидозымен асқынғанда төмендейді. Жас адамның ауыруы, активтіліктің жыл ішінде сақталуы, РФ жоғарғы титрі және ревматоидтық түйіндердің болуы буын қызметінің қалпына оралу болжамын жағымсыз қылады.

Профилактикасы. Бірінші ретті алдын алу шараларын ауру адамның туысқандарымен іске асыру керек (салқын тигізбеу, интеркуренттік инфекцияны емдеу). Екінші ретті профилактикада аурудың өршуінің алдын алу шаралары мен буын зақымдануының үдей түсуіне кедергі жасау іске асырылады.

20.Несеп тас ауруы- бүйректе және басқа да зәр шығару жүйелері мүшелерінде тастардың пайда болатын ауру. Бұл биофизикалық феномен, оның салдарынан несепте, әсіресе оның жоғары тығыздығы кезінде, кристаллдар пайда болады, олар бірігіп үлкееді, бұл несеп-жыныс жүйесінің құрылымы мен функцияларының бұзылуына әкеледі.

Эпидемиология

Американдық және еуропалық ғалымдардың эпидемиологиялық зерттеулері бойынша, аурушаңдық және несеп-тас ауруының таралуы популяцияда жыл сайын артуда, орташа есеппен 0,7 % - ға өседі. АҚШ-тың Тамақ өнімдері және дәрі-дәрмектер басқармасының деректері бойынша (FDA), 2010 ж. уролитиазбен аурушаңдық американдықтар арасында 8,8 %құрады : 10,6 % ерлер арасында, 7,1 % - ға, әйелдер арасында. О. И. Аполихин бастаған ресейлік ғалымдар тобының Деректері бойынша Ресейде сырқаттанушылық деңгейі 2002 ж. бастап 2009 ж. дейін 17,3% өсті. Қазақстанда несеп-тас ауруымен сырқаттану деңгейі әлемнің басқа елдерінен айырмашылығы жоқ: 2010 жылдан 2013 жылға дейін бұл көрсеткіш Қазақстан бойынша 100 мың адамға 60,1-ден 73,4 дейін өскен.

Жіктелуі

Жіктелуі:

-бүйрек пен несепағардың тастары

- бүйрек тастары

- несепағардың тастары

- несеп жолдарының төменгі бөлімдерінің тастары

- қуық тастары

- уретра тастары

Клиникасы

Шағымдар мен анамнез:

- бел аймағында ауырсыну,

- гематурия,

- лейкоцитурия,

- асқынған нысандарында – дене қызуының көтерілуі.

Анамнез: несеп-тас ауруы асқынуымен қатар ұзақ уақыт бойы болуы. Қауіп факторлары болып табылатындар: егде жастағылар, ілеспе аурулар (СБЖ).

Физикальді тексеру

Пальпация кезде: қағу симптомы оң мәнді,үлкейген бүйрек айқындалуы мүмкін.

 

Зертханалық зерттеулер: лейкоцитурия анықталады, лейкоцитоз, ЭТЖ жылдамдауы

Аспаптық зерттеулер:

- рентгенологиялық белгілері: бүйректің өлшемі, R-оң конкремент көлеңкесі, түбекше немесе несепағардың толтыруының тастан болған ақауы, бүйректің, несепағардың қуыстық элементтерінің кеңейю белгілері;

- УДЗ: тастан дисталды акустикалық көлеңкесінің болуы, бүйрек қуыстық элементтерінің кеңейю белгілері;

- КТ: тастардың кеңістіктік орналасуы, соның ішінде ұсақ, коралл тәрізді конкрементінің фрагменттерімен қарым-қатынас.

ДИАГНОСТИКА

Негізгі диагностикалық іс-шаралар:

1. Жалпы қан талдауы (6 параметр)

2. Зәрді жалпы талдау

3. Қанды биохимиялық талдау

4. ЭКГ

5. Қанныңкоагулограммасы (негізгі тестілер)

6. Қан тобы мен резус-факторды, антиденелердің болуын анықтау

7. Несеп шығару жүйесінің УДЗ-сы

Қосымша диагностикалық шаралар:

1. Зерттеу материал (зәр) зерделей отырып, морфологиялық қасиеттерін және ұқсастыру қоздырғыштың анықтау

2. Микробтардың антибиотиктерге сезімталдықғың талдау

3. Бүйректің шолу рентгенографиясы

4. Венаішілік урография

5. Нечипоренко бойынша зәр талдауы

6. Зимницкий бойынша несепті талдау

7. Компьютерлік томография

8. Уродинамикалық зерттеу (урофлоуметрия, цистотонометрия, уретеротонометрия, пиелотонометрия)

9. Несепағардың ретроградты катетеризациясы

10. Тастың химиялық құрамын анықтау

11. Несепті уреазды микрофлорасының белсенділігін талдау

12. Қандағы электролиттерді анықтау (Ca, K, P, Na, )

13. Қандағы несеп қышқылының деңгейін анықтау

14. Тәуліктік несебінде цитраттарды анықтау

15. Қалқанша маңы безінің гормондарын анықтау (паратгормон)

Мамандардың кеңесінің көрсеткіштері: көрсеткіштер болған кезде.

ДИФФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОЗ

Бүйрек шаншуы	Жеделбасталуы. Ауырсуныңтөменгi бөлiмдерiне тарауы, дизурия, тамақпен байланысы жоқ, тахикардиясыжоқ, мәжбүржағдай
Жедел аппендицит	Кохер симптомы, улану белгілері,лейкоцитоз, лейкоформуланың солға жылжыу
Жатырдан тыс жүктілік,	етеккір циклімен байланыс, ішкі қан ағу белгісі
Жедел холецистит	Френикус- симптом, тамақтанумен байланысты
Асқазан тесілген жарасы	Өткір «шаншып» ауруы, перитонит белгілері, бауыр түтігу аймагындағы тимпанит
Жедел панкреатит	Жеңілдік экелмейтін құсу, белделі ауыру,қандағы диастаза деңгейі
Жедел Ішек өтімсіздігі	Жеделбасталу, эксикоз құбылыстары
Цистит, қуық ісігі, уретра ісігі	Лейкоцитурия, гематурия
Простатит, уретрит	Дизурия.зәршығарукезіндеауырсыну

Емі

Несеп-тас ауруымен зардап шеккен адамдардың емі оперативті және және консервативті болуы мүмкін.

Жалпы несеп-тас ауруын емдеу принциптері 2 негізгі бағыттарды қамтиды бұзылуы және/немесе конкременттің элиминациясы және метаболикалық бұзушылықтарды түзету. Қосымша емдеу әдістеріне бүйректің микроциркуляциясының жақсартуы, ауыз режимі, несеп жолдарын инфекциядан және резидуальдық тастарынан тазарту санациясы жатады және де диетотерапия, физиотерапия , санаторий-курорттық емдеу.

Диагнозды белгілегеннен кейін, тастың мөлшерін, оның оқшаулау жай-күйін бағалау, несеп жолдарының өтімділігі және бүйрек функциясын, сондай-ақ , ілеспе аурулар және бұрын жүргізілген емдеу анықтағаннан кейін оңтайлы ем әдісін таңдаына кірісуге болады.

Тастардың элиминация әдістемелері:

1. Шағын конкременттердің шығуына ықпал ететін әр түрлі консервативті емдеу әдістері,

2. Симптоматикалық ем ол жиі бүйрек ұстамасы кезде қолданылады.

3. тастың оперативті жою жолы немесе бүйректі таспен бірге жою.

4. Дәрілік литолиз

5. «Жергілікті» литолиз

6. Мочеточникке тускен тастарды аспаптар арқылы жою.

7. Тастарды теріден арқылы алып тастау ( литолапоксии) немесе контактілі литотрипсия.

8. Уретеролитолапоксия , контактты уретеролитотрипсия.

9 . Қашықты литотрисия.

Жоғарыдағы барлық айтылған несеп-тас ауруы ем әдістемелер бір-біріне конкуреттік сипатын жоққа шығармайды, бірқатар жағдайларда бір бірін өзара толықтырады. Алайда, бұл әзірлеу және қашықтықтан енгізу литотрипсияға құру, жоғары сапалы эндоскопиялық техника және аппаратура революционными оқиғаларға урология соңында ХХ ғасырдың.

Алайда, бұл әдістемелерің әзірлеуі және енгізуі, жоғары сапалы эндоскопиялық техника және аппаратурасы урологияның ХХ ғасырдың соңында енгізілерген революциялық оқиғаларға жатады

Қазіргі уақытта несеп-тас ауруыyн емдеу үшін ең кең таралған дистанциялық литотрипсия жасалады (ДЛТ), перкутордық нефролитотрипсия( -лапаксия) ( ПНЛ), уретерореноскопия( ТРС) арқасында саны операцияларын жасалуы мейлінше азайтылды, ал көптеген Батыс Еуропа клиникаларында - нөлге дейін жойылды.

Алдын алу шаралары

Теңдестірілген құрамы бойынша рацион, мән-май, ақуыз немесе көмірсулардың аспауы,бүйреккетолық және артық жүктемелерсіз жұмыс істеуге мүмкіндік береді.Ағзағавитаминдердің уақтылы түсуі – әсіресе А және Д витаминдері - несеп-тас және басқа да аурулардың алдын алуында үлкен үлес қосты. Күнделікті ішілген сұйықтың жеткілікті саны қан айналым ұлғайтады және бүйректе артық тұздардың жиналуына мүмкіндік бермейді.

Аз жылжымалы отырған өмір салты кезінде бел саласындағы қанайналымы бұзылады, бүйрекке онын әсері тимеуі мүмкін емес. Орташа жүктеме би, жүзу,велосипедпен жүру және қозғалмалы ойындар - омыртқа икемділігін жақсартуға көмектеседі және бүйрекке қан ағысын жақсартады. Диспансеризация кезінде науқастардың қанның , несептің жалпы талдауы, несеп тұнбасын Каковскому Аддису бойынша зерттеу, Зимницкий сынамасы, несепнәр қан қалдық азотты зерттеу. АД өлшенеді. Жұқтырған зәрде кезде бактериологиялық себу жасалады, микробтардың антибиотиктерге сезімталдығың анықтау үшін. Несеп жолдарын тексеру үшін шолу рентгенография және экскреторлы урографии жасалады. Рентгендік зерттеу де теріс пайдаланбау керек. Осылайша, кезінде шамалы мөлшерде коралловидных бүйрек тастар қажеттілігі жиі-жиі бақылау тексеру.

Диспансеризация

Бірінші кезекте диспансерлік байқау бүйректе көптеген ай тастары бар, жалғыз бүйрек, бүйректегі тастар оперативті жолмен жойылған науқастар байқалады. Операция жасалған науқастар негізгі назар аударылуда тиіс және қайталанатын инфекциясиясын алдын алу шаралары өткізуі тиіс. Олар белсенді диспансерлік байқау қажет етеді, кемінде үш жыл, ал кейде ғұмыр бойы.

Қажет, сондай-ақ бақылау-науқас емес, оталап емдеу( ұсақ тастар чашечках бүйрек, туғызатын елеулі заң бұзушылықтар уродинамики), кішкене тастары несепағардың қабілетті аулақ дербес.

Сонымен қатар, қажетті бақылау оперативті емге келмейтін науқастарға (бүйрек шыныаяқтарында шағын тастар), өз бетінше қозғала алатын несепағардың шағын тастары бар науқастарға бақылау қажет.

21. Созылмалы панкреатит. Анықтамасы. Этиопатогенезі. Клиникасы. Классификациясы. Клиникалық көріністері. Клиникалық хаттамаға сәйкес созылмалы панкреатиттің диагностикасы және емі. Диспансеризациясы. Дәрігерлік еңбек сараптамасы. Болжамы. Алдын-алу.

Созылмалы панкреатит – диффузды немесе сегментарлы фиброзбен қосарланған, функционалды жеткіліксіздік пен этиологиялық факторлардың əсері тоқтағаннан кейін үдеумен дамитын, фокальдық некрозбен мінезделетін ұйқы безіндегі қабынулық-деструктивті процессі.

Қауіп-қатерліфакторлар:

- Алкоголь;

- Өттасауруы;

- Метаболикалықбұзылыстар (алмасулықжəнегормоналдықбұзылыстар);

-Тұқымқуалаушылықсозылмалы панкреатит;

- Алғашқыслероздайтын холангит, алғашқыбиллиарлы цирроз жəнеШегренсиндромымен байланыстыаутоиммундық панкреатит;

- Операциялар, ұйқыбезініңжарақаттары;

- Вирустықинфекциялар;

- Ұйқыбезіндегіқанайналымныңжітібұзылыстары;

- Аллергиялықреакциялар, уыттануəсері (бүйректрансплантациясыкезіндегі уремия), тағамдағыантиоксиданттардыңтапшылығы;

- Гиперпаратиреоз - қандағыкальцидіңартуы.

ЖІКТЕМЕСІ

Созылмалыпанкреатинніңжіктемесі (Марсель-Рим, 1988 ж.):

1. Созылмалыкальцилейтін.

2. Созылмалыобструктивті.

3. Созылмалыпаренхиматозды-фиброзды.  

Созылмалыпанкреатиттіңклиникалық-морфологиялықжіктемесі (Кузнецов В.В., Голофеевский В.Ю. 2000 ж.)  

Этиология	Клиникалықмінездемесі	Морфологиялық варианты	Басым морфологиялық өзгерістер	Аяқталуы
Алкогольді	А. Клиникалықварианттар: ауысынулы; диспепсиялық; латентті; бірлескен. Б. Функцияныңөзгеруі: экзокриндіфункцияның бұзылуы; инкреторлы функцияныңбұзылуы. В. Ауырлықдəрежесі: жеңіл; орташа; ауыр.   Г. Ағымфазасы: өршу; ремиссия.   Д. Асқынулар: ерте, кеш.	Паренхим атозды	- Отек и воспаление; - Некроз; - Дистрофия; - Липоматоз.	- Фиброз; - Кисталар; - Кальциноз; - Қатерлілену?
Билиартəуелді
Гастродуоденальді патология		Фиброзды-склероздық	- Паренхима фиброзы  атрофиясы; - Паренхима  дистрофиясы.
Дəрілік
Инфекциялық		Жалғанту морозды (гиперпластиялық)	- Паренхима  гипертрофиясы; - Паренхима  гиперплазиясы.
Идиопатиялық
Ишемиялық жəнебасқа

 

Созылмалыпанкреатиттіңауырлықдəрежесі  

Жеңілдəреже, сыртқыжəнеішкісекреторлықжеткіліксіздікболмауыменмінезделеді. Клиникалықбелгілер (ауыру, диспепсия) аздапайқан. Қан мен зəрдегіпанкреаттық ферменттердіңбелсенділігіартуымүмкін. Асқынужылына 1-3 рет. Орташаауырлықдəреже, анықклиникалықлабораторлықбұзылулармен, басқа ас қорыту ағзаларыныңзақымдалуымен, ұйқыбезініңсыртқыжəнеішкісекреторлықфункциясымен мінезделеді. Азу мүмкін. Жылына 4-5- ретасқынулар. 

Ауырдəреже, анықклиникалықлабораторлықкөріністермен, «панкреатикалық» жəне панкреатогендікішөтулермен, ақуыздықжеткіліксіздікпен, полигиповитаминозбен, үдемеліжүдеумен, ағзалар мен жүйелердіңзаңдызақымдануыменмінезделеді. Жылына 6-7 ретжəнеоданкөпасқынулар.

 

ДИАГНОСТИКАкритерилері 

Физикалықтексеру:

1. Рецидив беретінауырулықабдоминалды синдром (жиірекқұрсақтыңалдыңғы қабырғасында, арқағаберілумен, диеталықжүктемелермен, алкоголь қабылдаумен). Ойықжаратəріздіауырулық синдром, моториканыңбұзылуыменсолжақтықбүйректік шаншуменклиниканыескетүсіреді.

2. Денесалмағыныңтөмендеуі (мальабсорбция синдромы).

3. Сыртқысекреторлықфункцияныңжеткіліксіздігі (стеаторея, гипокальциемия, гиповитаминоз).

4. Ішкісекреторлықфункцияныңжеткіліксіздігі (глюкозағатолеранттылықтыңбұзылуы, қантты диабет).

5. Созылмалыфиброзды-индуративті панкреатит үшінаралықсарғыштанутəн.

Инструменталдықзерттеулер:

1. Рентгенологиялықбелгілер: ұйқыбезініңкальцинаттары, екінші бел омыртқасымаңына жылжуы.

2. УДЗ белгілері: көлемнің, эхотығыздылықұлғаюы, кальцинаттардыңболуы, ісіктер немесе киста. Ісіккекүдікболса УДЗ КТ толықтырылады.

3. Компьютерлік томография: некроз ошақтары, ұйқыбездіңкисталары мен жалған кисталары. Бездіңкарциномасыкезіндедиагностикалықтиімділік 85% жақын, əсіресе қайталамалызерттеулерде.

4. ЭРХПГ: өзекшелердіңдеформациясы мен диффуздыкеңеюі, дұрысемеснақтытəрізді түрде, бастыөзекшелер мен шеткібұтақтардыңтасы мен стриктураныанықтау. ЭРХПГ көрсетімдер – ҰБ карциномасынакүдік, СП жалғанісіктікформасы, ауырсыну синдромы, жүдеу. Негізгіканалдыңстриктурасынанықтауүшінжəнеоныңбүйірлікбұтақтарын кенейтуүшін «Алтын».

Мамандарконсультациясыүшінкөрсетімдер: қосарланғанпатологияларға байланысты.

Негізгіжəнеқосымшадиагностикалықшаралартізімі  

Негізгідиагностикалықшаралартізімі:

1. Зəр, қанамилазасы.

2. Қанныңжалпыанализі.

3. С-рективтіақуыздыанықтау.

4. АЛТ мен АСТ анықтау.

5. Жалпы билирубин мен фракцияларынанықтау.

6. Сілтілікфосфатазаныанықтау.

7. ГГТП.

8. Қанлипазасы.

9. Қанглюкозасы, қанттыққисық.

10. Копрограммағанəжіс.

11. Ұйқыбезі, өтқабын УДЗ.

12. Гастроэнтеролог консультациясы.  

Қосымшадиагностикалықшаралартізімі:

1. Зəрдіңжалпыанализі.

2. Қанкальциі.

3. Коагулограмма.

4. Жүктемеменқант.

5. Жалпыбелокпенфракциялардыанықтау.

6. Құрсаққуысыныңшолулық рентген суреті (көрсетімдербойынша).

7. Құрсаққуысыағзаларыныңкомпьютерліктомографиясы (көрсетімдербойынша).

8. Ұйқыбезініңбиопсиясымен лапароскопия (көрсетімдербойынша).

9. Эндокринолог, хирург консультациясы (көрсетімдербойынша).

Лабораторлықзерттеулер Ауыруұстамасыкезінде – сарысуамилазасыдеңгейінің артуы, лейкоцитарлыформуланыңсолғаығысуымен лейкоцитоз.

Өтшығаружолдарыныңобструкциясыкезінде – сілтілі фосфатаза , АЛТ мен билирубин деңгейініңартуы. Қансарысуының С-реактивтіақуызыныңконцентрациясы, панкреатит ауырлығыныңсенімдікорсеткіштеріболыптабылады. АЛТ мен АСТ айтарлықтайартуы (үшреттік) панкреатиттіңбилиарлыэтиологиясыныңпайдасында.

Емдеуұзақтығы: 14 күн.

Емдеутактикасы

Ем мақсаты: ремиссиянықамсыздандыру.  

Дəрі-дəрмексіз ем: Диета №5.

Дəрі-дəрмектік ем:

СП асқынуыныңауырдəрежесіндешұғылжəрдемгекіреді:

1. Ұйқыбездіңфункционалдыбелсенділігініңминимумғадейінтөмендеуі: аштық, мұрынасқазандық зонд арқылыасқазанішіндегініаспирациялау, Н2-блокаторлар (Ранитидин 150-300 мг немесеФамотидин 40-80 мг/тəувенаіщіне) немесепротондыө помпа ингибиторлары (Омепразол 40-80 мг/тəулігіне, Пантопразол 80 мг/тəулігіне, Рабепразол 40 мг/тəулігіне).

2. Ферменттердіңпанкреаттықсекрециясын басу (Н2-блокаторлар, протондық помпа ингибиторлары, холиноблокаторлар, глюкагон, кальцитонин, 5-фторурацил, соматостатин жəнеоныңаналогтарыоктреотид 100 мкг тəулігіне 3 рет).

3. Қанайналымнанқабынумедиаторларыналыптастау (тұздыерітінділермен инфузиялық терапия).

4. Ауырусиндромын басу – анальгетиктер мен спазмолиттікпрепараттардытағайындау.

5. Инфекциялықасқынуларменкүресіүшінжəнеолардың даму қауіпінде цефалоспорин қатарыныңантибиотиктеріннемесестандарттыдозадасинтетикалықпенициллиндерді тағайындаукөрсетілген.  

Жоспарлыконсервативтіемгекелесішараларкіреді:

1. Ауыружəнетөменқұрамдағымайлар мен клетчаткаларжоқбөліктептамақтану. Науқасқаішімдіктіпайдаланудытоқтату.

2. Орыналмасулық (панкреатин 50 000-150 000 БІРЛІК*) терапия.

3. Антисекреторлық (Ранитидин 150-300 мг немесеФамотидин 40-80 мг/тəуішке) немесе протондық помпа ингибиторлары (Омепразол 40-80 мг/тəу, Пантопразол 40-80 мг/тəу, Рабепразол 40 мг/тəу).

4. Қанттыдиабеттіемдеу (жеңілпайдаболатынгликемияныескеріп, инсулинді аз дозада тағайындауқажет).

Хирургиялық ем көрсетпелері: ауырғандықты ешқандай терапевтік шаралармен тоқтатуға болмайтын аурудың ауырсынулы түрі (жалпы өт жолының және/немесе басты өт жолының тыртықты – қабынулы стенозы, дуоденальдық емізіктің стриктурасы, ұйқы безінің абсцесі және кистасы), шектелген дуоденостаз, ұйқы безі басы өскенде болатын механикалық сарғыштық, ұйқы безінің кистасы мен псевдокисталары.

Еңбекке уақытша жарамсыздықтың орташа мерзімдері. Жеңіл даму барысының қайталауында 10-14 күн, орта ауыртпалықты түрінің қайталауында – 18-30 күн (стационарда 3 аптаға жуық), ауыр даму барысының қайталауында – 6-8 апта. Ремиссия кезінде науқас адамдарды сәйкес жұмысқа орналастыру керек. Ауыр дене қызметімен, вибрациямен байланысты қызметпен және гастротропты улармен байланысты қызметтермен шұғылдануға болмайды.

Диспансерлеу. СП ауыратын науқастарда диспансерлік есепке алу керек. Тексеріп қарау жиілігі: аурудың жеңіл дәрежесінде жылына 2 рет, орташа ауыртпалықты дәрежеде 3 рет, аурудың ауыр дәрежесінде – жылына 4-6 рет.

Санаторийлы-курорттық емге компенсация сатысында, аурудың қайталауы жоқ кезде жібереді. СП ауыратын адамдарды жіберуге болатын курорттар: Ессентуки, Трускавец, Железноводск, Моршин, Джермун, Боржоми, Сары-ағаш және гастроэнтерологиялық салалы жергілікті санаторийлар.

МӘСК жолдама беру. Ауыр дене қызметімен және зиянды жұмыс жағдайларымен байланысты адамдарды ДБК арқылы жұмысқа орналастыру керек, сәйкес жұмысқа орналастыру мүмкін емес жағдайда, бұл адамдарды үшінші топтың мүгедегі деп табады. Панкреатиттің ауыр түрімен ауыратын, ауыр сыртқы – және ішкі секреторлық жетіспеушілігі бар науқастар ІІ топ мүгедегі болып есептеледі.

Прогнозы. СП және қосымша ас қорыту мүшелерінің ауруларын тиімді емдеу аурудың болжамын жайлы қылады және ауру адам ұзақ уақыт еңбекке қабілеттігін сақтайды.

Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика шараларына қауіпті факторларға әсер ету жатады: ішімдіктен бас тарту, дұрыс қоректену, семіздікпен күрес, организмнің реактивтілігін күшейту және дене тәрбиесімен шұғылдану. Екінші ретті профилактика шаралары болып диетаны сақтау, орнын толтыру емін жүргізу, ауру қайталаған кезде сәйкес ем жасау табылады.