30.Гастроэзафагорефлюксті ауру. Этиопатогенезі. Клиникалық көріністері. Клиникалық хаттамаға сәйкес гастроэзофагорефлюксті аурудың диагностикасы және емі. Болжамы. Алдын-алу.

Гастроэзофагальды рефлюкстік ауру (ГЭРА; син.: рефлюкс – эзофагит) – асқазан және/немесе он екі елі ішек құрамының қайта құйылуының (рефлюкс) нәтижесінде пайда болатын өңештің кілегей қабығының қайталамалы, созылмалы қабынуы.

Этиологиясы және патогенезі. ГЭРА екінші ретті ауру болып табылады. Оның тікелей себептеріне өңештің төменгі сфинктері тонусының төмендеуі (кардияның жетіспеушілігі), өңештің төменгі тесігінің спонтанды релаксациясы (босаңсуы) және асқазан іші қысымының жоғарылауы жатады. Бұл себептер өз кезегінде мынандай өзгерістердің нәтижесінде туындайды:

а) құрамында кофеин бар тағамдар (кофе, шай, какао) мен дәрілік препараттарды (цитрамон, кофетамин және басқалары) қолдану;

б) төменгі өңеш сфинктерінің тонусын төмендететін дәрілерді (кальций антагонистері, папаверин, но-шпа, нитраттар, баралгин, холинолитиктер, анальгетиктер, теофилин) қабылдау;

в) кезбе нервтің зақымдануы (қант диабетінде);

г) шылым шегу, алкаголь қабылдау;

е) екіқабаттылық (гормондар әсерінен сфинктер тонусының төмендеуі және іш қуысындағы қысымның көтерілуі);

ж) өңешдискинезиясы;

з) жүйелі склеродермия;

и) диафрагма жарығы;

л) жара ауруы,себебіәртүрлідуоденостаз;

н) тағамдаасығыс, жылдам, шамадантысмайлыетті, баяуеритінмайларды, ұнтағамдарын, өткіртұздықтарды, қуырылғантағамдардықолдану (тағамныңасқазандаұзақсақталуынжәнеішқуысықысымыныңкөтерілуінтудырады).

Көрсетілгенэтиологиялықфакторларішіндеагрессивтізаттар бар (тұзқышқылы, пепсин, өтқышқылдары) асқазанжәне/немесе он екіеліішекқұрылымының (дуоденогастральдырефлюксте) қайтақұйылуынтудырады. Агрессивтіфакторларөңештіңкілегейқабығынзақымдайды. Бірақ эзофагит туындауүшінбіріншіден – агрессивтіфакторларөңештіңкілегейқабығынаұзақуақытәсеретуікерек, екіншіден – қорғанысмеханизмдері (өңешклиренсі) мен өңештіңкілегейқабығыныңрезистенттілігіжеткіліксізболуларыкерек. Өңешклиренсінің (тазаруының) бұзылуыөңешдискинезиясында, склеродермияда, сілекейбездерініңқызметібұзылғанда (ОНЖ аурулары, эндокриндікаурулар, холинолитиктерменемдеу) байқалады. Өңешкілегейқабығыныңрезистенттілігініңазаюықанайналысы, регенерация бұзылғандаорыналады.

Классификациясы. ГЭРА түрлері:

1. Эрозиясызрефлюксті ауру (ГЭРА)– эндоскопиядатабылмайтынөңештіңкілегейқабығыныңзақымдануы.

2. Рефлюкс – эзофагит – эндоскопиядакөрінетінөңештіңкілегейқабығыныңзақымдануы.

Савари және Миллер бойынша ГЭРА эндоскопиялық жіктелуі

Дәрежесі	Эндоскопиялық көріністері
І	Бір немесе бірнеше оқшауланған овальді немесе сызықты эрозиялар, өңештің кілегей қабығының бір көлденең қатпарында орналасады.
ІІ	Көптеген эрозиялар,олар бір-бірімен бірігуі мүмкін, бір немесе бірнеше көлденең қатпарда орналасқан.
ІІІ	Эрорзиялар циркулярлы орналасқан (қабынған кілегей қабықта)
ІV	Кілегей қабықтың созылмалы қабынуы: бір немесе бірнеше жаралар, бір немесе бірнеше стриктура немесе қысқа өңеш. Сонымен қатар І-ІІІ дәрежедегі өзгерістер болуы мүмкін.
V	Өңештің көп қабатты жайпақ эпителийі асқазан мен ішектің цилиндр тәрізді бір қабатты эпителийімен ауысқан (Баррет өңеші), оған эзофагиттің I-IV ауырлық дәрежесіндегі өзгерістер де кездесуі мүмкін.

Клиникалық көріністері:ГЭРА ең жиі симптомдары – қыжыл, ауыру, регургитация, сілекей ағу, дисфагия, ықылық ату және құсу, өңештен тыс симптомдар.

Қыжыл – төс артының күйдіру сезімі, семсерше өскіннен жоғары қарай тарайды.

Төс артының ауыруы қарқындылығы әр түрлі, төс артын жырып кеткен сияқты сезімнен, немесе тағамның өңеш бойымен жүргенін сезуден өте күшті, анальгетиктер қолдануды қажет қылатын ауырғандыққа дейін жетеді.

Регургитация кезінде жақында қабылдаған тамақ, кілегей, қышқыл немесе ащы дәмді сұйықтық (асқазан сөлі, өт) кері құйылады немесе ауа шығады.

Сілекей ағу – ауызда сілекейдің көбейгенін сезу, әдетте қыжылмен бірге пайда болады және эзофаго – сілекей рефлексімен байланысты болып келеді.

Дисфагия – тамақты жұтудың қиындауы; өңеш дискинезиясы, кейде өңештің кілегей қабығының кебуі (темір жетіспеушілік анемияда, склеродермияда, Шегрен синдромында) тудырады.

Ықылық кейде науқас адамды азапқа салатындай жиі байқалады, ол диафрагма нервісінің қозуына, диафрагманың тітіркенуі мен жиырылуына байланысты туындайды.

Экстраэзофагеальды синдромдар кездеседі: өкпе ауруы синдромы, оториноларингофарингеальдық синдром , анемиялық синдром , кардиальдық синдром .

Қосымша зерттеу әдістері:

• ЭГДС (асқынған түрінде өңештің кілегей қабатының биопсиясымен);

• Кеуде клеткасының, өңештің, асқазанның рентгенгенографиясы (полипозиционды) – өңештің функциональды және органикалық патологиясын анықтау (стриктура, жара және ісіктер, диафрагмалық жарық);

• ЭКГ ( ЖИА-мен дифференциальды диагностика жасау үшін);

• Іш қуысы органдарының УДЗ (қосымша патологияны анықтау үшін);

• Стационарда: өңеш пен асқазанның 24-сағаттық рН-метриясы (өңештің және асқазанның рН, рефлюкстің жалпы уақытын бағалау), өңешішілік манометрия (өңештің моторлық функциясы, төменгі өңештің сфинктері функциясын бағалау);

• Лаборторлы зерттеулерде: патогномиалық көрсеткіштері жоқ;

• Мамандар консультациясы: кардиолог, пульмонолог, оториноларинголог

Емі:Медикаментозды емес емі:

• тағамды шамадан тыс қабылдамау; тамақ ішкеннен соң алға еңкею және горизонтальды қалыптан қашу; соңғы тамақтану ұйқыдан 3 сағат бұрын болу керек;

• Төменгі сфинктердің қысымын түсіретін және кілегей қабатын тітіркендіретін тағамдарды қолданбау ( майлы сүт, торт кілегейі, майлы балық және ет, алкоголь, кофе, қою шай, шоколад, цитрустық жемістер, томат, жуа, сарымсақ, қуырылған тамақтар, газдалған сусындар.)

• Науқас адам басын жоғары салып ұйықтауы керек.

• Физикалық жүктемені азайту, қысып тұратын белбеу қолданбауға тырысу керек.

• Шылым шегуден бас тарту; артық дене массасын азайтуы керек.

• ГЭРА туғызатын дәрілік препараттарды қолданбау: седативті, транквилизаторлар, кальций каналдары ингибиторлары, α немесе β-адреноблокаторлар, теофиллин, нитраттар, БҚҚД, ГКС, калий препараттары)

Медикаментозды ем:

ГЭРАның ауырлық дәрежесіне байланысты прокинетикалық, антисекреторлық, антацидты препараттарды қолданылады.

Прокинетикалық препараттар мақсаты: өңештің төменгі сфинктерінің тонусын күшейту, асқазан тағамнан босануын стимуляциялау. Прокинетикалық препараттар ішінде жаңа класс препараты – итоприд (<50 мг күніне 3 рет)

Антисекреторлық терапия мақсаты: асқазанның қышқылдық агрессиясын төмендету. Таңдау препараттары Протон помпасының ингибиторлары.

Эрозиясыз рефлюксті ауруда ППИ тәулігіне бір рет, (20 мг омепразола, немесе 30 мг лансопразола, немесе 40 мг пантопразола, немесе 20 мг эзомепразола таңғы астан бұрын) ұзақтығы 4-6 апта.

Эрозиялы формаларында:

І дәреже –ППИ 4 апта

ІІ-ІІІ дәреже – ППИ 8 апта. Жазылу динамикасы жеткіліксіз болса ППИ дозасын екі еселеу және ұзақтығын 12 аптаға созу. Сүйемелдеуші терапия стандартты дозада немесе жарты дозада 6-7 ай бойы.

Антацид пен алгинаттар (гель немесе саше түрінде, алмагель, фосфалюгель, маалокс) жиі емес қыжылды басу үшін қолдану. ( тамақтан кейін 40-60 минуттан соң және түнде).

ГЭРА IV активтілік дәрежесінде емнен оң мәнді нәтиже болмаса омепразолды 80 мг/тәул. дозасында қабылдауға көшеді немесе хирургиялық жолмен емдеу сұрақтарын шешу керек.

ГЭРА V дәрежесінде хирургиялық ем қолданылады.

Уақытша еңбекке қабілетсіздік, диспансерлеу орташа 12-21 күнді құрайды.

Болжамы: Аурудың өршуі аурудың болжамын анықтайтын асқынулармен жүреді. Бағытталған шаралар Баррет өңеші мен өңеш рагінің алдын алуға бағытталған болуы тиіс

Профилактикасы. Алдын алу шараларын диафрагманың өңештік тесігінің жарығы мен өңештің склеродермиялық зақымдануында және кардия ахалазиясына байланысты жасалған кардиодилатациядан кейінгі кезеңде жасау керек. Бұл адамдар диетаны сақтаулары керек және өмір салтын өзгерту жөнінде берілген кеңестерді орындаулары керек.

№31.Аутоиммундық гастрит. Патогенез, этиологиясы. Клиникалық белгілері .Емдеу және тексеру белгілері. Динамикалық бақылаү. ВТЭК.Алдыналу.

Аутоиммундық гастриттің патогенезіне тән ерекшелік – асқазанның кілегей қабығының жайылмалы атрофиясының тез дамуы болып табылады. Оның өзі тыстама (париетальды) клеткалар мен ішкі фактор – гастромукопротеинге қарсы антиденелердің түзілуінен болады. Аурудың басынан асқазанның денесі мен түбінде орналасқан оның басты бездері зақымданады. Асқазанның аутоиммундық зақымдануының себептері белгісіз. Тұқым қуалау биімділігі болуы керек деген пікір бар. Гастриттің бұл түріне В₁₂-жетіспеушілік қаназдықтың, ахлоргидрия мен гипергастринемияның дамуы тән.

Созылмалы аутоиммунды гастритте клиникалық белгілер:

1) асқа тәбеттің аздап төмендеуі;

2) ас қабылдағаннан кейін жүрек айну;

3) жеңілдік тудыратын құсу эпизодтары;

4) ауаны, қабылдаған тамақты кекіру, ащы және сасық иісті кекірік;

5) ауызда металл дәмін сезіну.

Организмнің жалпы күйі жағынан: хеликобактерлі созылмалы гастриттің кеш сатыларында аздап жүдеу және ұлы дәреттің сұйылуға бейімділігі байқалады. Созылмалы аутоиммунды гастритте тәбеттің төмендеуі, астениялық синдромның бой көрсетуі, кейігіштік кездесед. Созылмалы аутоиммундық гастриттегі ауырғандық эпигастрий аймағында салмақ сезіну, асқазанның толып кету сезімі түрінде (асқазандық дискомфорт) немесе тамақ қабылдағаннан кейін пайда болатын эпигастрий маңының жайылмалы тұйық ауыруы түрінде сезіледі. Ауырғандық өзгерген кілегей қабықтың керілуінен болады. Қатты, тәтті және өткір тамаққа үстеме сезімталдық байқалады.

Тексеру әдістерінен асқазанның секреторлық функциясын тексеру, гастроскопия мен биопсия және рентгенологиялық тексеру қолданылады.

Асқазанның секреторлық функциясы асқазан сөлін фракциялық зерттеу және қарынішілік рН-метрия әдістерінің көмегімен анықталады.

Цитологиялық тексеруге асқазан кілегей қабығы биоптатының жағынды – таңбасы қолданылады. Жағындыларды Романовский – Гимза бойынша бояйды. Рентгенологиялық тексеру Аутоиммунды гастритте асқазанның кілегей қабығының қатпарларының айқындылығы азаяды.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Созылмалы гастриттің диагностикалық критерийлері:

1. Аурудың субъективті симптомдары.

2. Инструментальдық тексеру әдістерінің мәліметтері: ФГС, рентгенологиялық тексеру, НР табу әдістері.

3. Асқазан секрециясының өзгеруі.

Созылмалы гастритті іш қуысының көптеген функциональдық немесе органикалық ауруларынан, ең алдымен асқазан ауруларынан (жара ауруы, асқазан рагі, асқазан полипозы) айыра білу керек.

Ең алдымен созылмалы гастриттің екі түрін (созылмалы аутоиммунды гастрит және хеликобактериялық гастрит) бір-бірінен ажырата білу керек.

Аутоиммундық созылмалы гастритті емдеу

Орнын басатын ем дәрілері қолданылады:

1. Табиғи асқазан сөлінің 1-2 асхана қасығын тамақтану кезінде қабылдау.

2. Ацидин – пепсин немесе бетацид 1 таблеткадан күнге 3 рет.

3. Құрамында протеолиз ферменттері бар дәрілер: пепсидил (1-2 асхана қасығын күнге 3 рет), абомин (1 таблеткадан күнге 3 рет тағам қабылдаған кезде).

Сіңіру жеткіліксіз болған жағдайда орнын толтыру емі ретінде полиферментті препараттар қолданылады: панкреатин, фестал, дигестал, панзинорм, панкурмен, мезим-форте және басқалары; 1-2 дражеден күнге 3 рет тағам қабылдаған кезде. Ас тұзы қышқылының секрециясын күшейту үшін жолжелкен шырыны (15 мл күнге 2-3 рет тағам қабылдаудан 30 минут бұрын), плантаглюцид (0,5-1 г күнге 2-3 рет тамақ алдында), әр түрлі ашқылтым дәмділер (ащы жусан тұрындысы, үпілдек түбірінің тұрын-дысы т.б.). Метеоризмде ромазулан (түймедақ гүлінен алынған дәрі) жақсы көмектеседі.

Витамин В₁₂ жетіспеушілігінде (қан сарысуындағы деңгейі 150 г/л) оксикобаламиннің 0,1% ертіндісінің 1 мл бұлшық етке күнге 1 рет 6 күн бойы, кейін аптасына 1 рет ай бойы, одан кейін 2 айда 1 рет өмірбақи қолданылады. 3-6 айдан кейін кейбір ауру адамдарда темір жетіспеушілігі байқалады. Ондай жағдайда темір дәрісінің қысқа курс емі қолданылады. Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: аурудың өршуінің клиникалық және эндоскопиялық белгілерінің жойылуы.

Еңбекке қабілетсіздіктің орташа мерзімдері. А типті гастриттің қайталауында және В типті гастриттің жайылмалы түрінің қайталауында – 10-16 күн, антрум – гастриттің қайталауында – 14-22 күн.

Санаторийлық – курортты ем созылмалы гастриттің қайталауы жоқ кезде іске асырылады. Арзни, Боржоми, Джермук, Дорокаво, Ессентуки, Железноводск, Миргород, Пятигорск, Трускавец курорттарында емделуге болады.

Прогнозы. Созылмалы гастриттің болжамы жалпы жағымды болып келеді. Жайылмалы гастритте асқазаннан қан кету қаупі болады, секреторлық функция төмендеген созылмалы гастрит асқазан рагі дамуы үшін қауіпті фактор болып есептеледі.

Профилактикасы. Созылмалы гастритпен ауыратын науқас адам диспенсерлік бақылауда болуы керек, ол жылына 2 рет қаралып, рецидивке қарсы ем алады.

Асқынулары: 1) Аутоиммунды гастритте нейроэндокринді ісіктер (карциноз) дамиды.

№ 32.Остеопороз.Патогенез, этиологиясы. Клиникалық белгілері .Емдеу және тексеру белгілері. Динамикалық бақылаү. ВТЭК.Алдыналу

Остеопороз- сүйек тінінің құрылысы мен тығыздығы төмендеуімен көрінетін жүйелі прогрессивті ағымды ауру .

Этиология:Постклимактерикалық остеопороздың себібі болып ұзақ уақыт глюкокортикоидтармен ем алу болып табылады.Бүйрек усті безі және оның синтетикалық аналогтарының жағымсыз әсерлерінің бірі сүйек тінінің қызметін бұзылысын шақырады.

Екіншілік остеопороздың себептері болып анамнезінде қант диабеті,қатерлі ісік, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі,өкпенің аурулары, тиреотоксикоз ,гипотериоз,созылмалы гепатит ,қалқанша безі аденомасының болуы .

Патогенез: Сүйек тінінде әрқашанда бір-біріне қарама-қарсы – остегенез (сүйек тінінің түзілуі) және сүйек тінінің резорбция(бұзылу) процесстері болады. Сүйек – адам денесінің тіректік және реттеу қызметін қамтамасыз ететін тірі құрылым. Адамның сүйегі өзара айқасып байланысқан сүйек балкаларынан тұратын күрделі тор, оның беріктігі мен бағыты сүйекке жалпы әсер ететін механикалық жүктемелерге қарсы тұруына мүмкіндік береді(бұлшықет пен сүйек салмағы, ішкі мүшелердің салмағы және сыртқы жүктер, дененің қалпын немесе оған сыртқы жылдамдық әсерінен болатын жүктемелер және т.б.). Сүйек балкалары бір орында жойлылып келесі бір жерде түзіліп тұрады, бұл процесс сүйектің ремоделденуі деп аталады және ол тұрақты түрде жүреді. Ремоделдену барысында сүйек тінің бұзылуына арнайы белок – остеокласт жауап береді, ол бульдозер тәрізді сүйек тініне еніп оны бұзады. Сүйек тінінің түзілу процессінің әлсіреуімен қатар оның резорбция процессінің күшеюімен бірге жүруі остеопороз дамуының негізгі себебі болып табылады.

Клиника: өкінішек орай остеопороз көп уакытқа дейін айқын симптомсыз өтеді , осыған байланысты диагностикасыда кеш жасалады.Көбіне сүйектің сынуы болады.Содан кейін ғана науқас тексерілген соң себебінің остеопороз екендігін біледі. Сонымен қатар сүйек сынуынан бұрын аурудың ертерек сатыларында болатын симптомдарда бар.Науқасты көбіне омыртқа жасының өзгерістері,бойының кішіреюі,тістің тез бұзылысы мазалайды.Сүйектердің ауырсынуы остеопороз дамуының маңызды белгілерінің бірі.Ауырсыну омыртқа жотасында,сан сүйектерінде,шынтақ және білекте болады.Ауырсыну көп уақыт ынғайсыз қалыпта отырғанда , механикалық жүктемеде күшейеді.Сынық кезінде немесе омыртқалардың аралары қысқарғанда ауырсыну арқаға,жауырын аралығына ,бел аймағына беріледі. Қан арнасында кальцийдің жетіспеушілігі құрысулардың болуына алып келеді.

Диагностика:Сүйек рентгенографиясы.Сүйек тіні тығыздығы остеопороз диагностикасында маңызды болып келеді.Ол үшін денситометрия (сүйек тіні тығыздығын өлшеу) жасалады.Денситометрия арзан,ауыртпайтын және нақты болып табылады. Денситометрияны барлық 65 жастан асқан әйел адамдарға өткізу керек.

Емі: Алдымен остеопорозды туындатушы негізгі ауруды емдеу керек (қант диабеті,қатерлі ісік, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі,өкпенің аурулары, тиреотоксикоз ,гипотериоз).Сүйек тінін дамытатын (кальций препараттары,Д витамині,биофосфон тобының препараттары-фосамакс,фороза,фосванс,зомета,акласта,бонвива т.б),ауырсынуды басатын препараттары тағайындалады .Қазіргі таңда Д витаминдерімен ( аквадетрим, вигантол ) немесе Д витамин препараттарының белсендірілген формаларымен ( алькальцидол,альфа Д3- Тева ,этальфа препараттарымен комбинирленген ем эффективті саналады.Қазіргі уақытта остеопороздың комбинирленген еміне ең эффективтілігі: D витаминінің препараттары(аквадетрим, вигантол) немес D витаминінінің автивтелген формасы(альфакальцидол, альфа Д3-тева, этальфа),кальций препараттары(кальций карбонаты немесе кальции цитраты), бисфосфрнат тобы препараттары, бұл топқа алендронат(фосамакс, фороза) аптасы 1 рет қолданылады.Кейінгі уақытта шыққан препараттар аптасына 1 рет немесе бірнеше аптада 1 рет қолдануға болады. Остеопороз кезінде бисфосфонаттар дәрігерлер үшін «соққылық күш» болып табылады. Бір айта кететіні терапия бұл- ұзақ, жылдап қолдануға есептелген. Ек-үш ай қолданылған терапия жақсы қорытынды бермейді. Остеопороз кезінде диета: Ағзаға жаңадан сүйектік тін қалыптасуы үшін витамин Д және кальций жеткілікті түсуі қажет. Кальцийге бай тағамдар сүттік өнімдер, балық, капуста, әртүрлі жаңғақтар. Д витаминінің түсу көзі балық болып табылады. Д витаминінің түсуі күн сәулесінен беріледі. Остеопороз профилактикасы: остеопороз қауіп факторларын жоюға бағытталған көптеген профилактикалық шаралар жүргізілуі тиіс. Ағзаға Д витамині және кальцийдің түсуін қамтамасыз ету керек, ол үшін жоғарыдан айтылған тағамдарды қолдану қажет.. Витамин Д және кальцийдің аздаған дозалары 3-4 жыл арасында жағымсыз әсер бермейді, бірақ сүйек тінінің тығыздығын жақсартуға көмектеседі. Кальций карбонатын қабылдауда 500мг, 200мг, Д витамині.

Физикалық жүктемемен жүргізілген профилактикалық шаралар сүйектің қатаюына көмектеседі.Остеопороз профилактикасына әйелдер менопауза уақытында орынбасушы гормондар қолданылады.Остеопороз дамуына күмән болғанда, қалқанша без функциясын бақылап отыру керек.Ол үшін қалқанша безін УДЗ және анализдер (бірінші қарауда ТТГ, Т4 –ке қан тапсыру,тиреопероксидаза антиденелеріне) тапсырады.Әрбір анализ тапсырғанда жыл сайын иондалған кальций деңгейін қадағалап отырады.Уақытылы анықталған қандағы кальций деңгейі емнің нәтижесіне көмектеседі.Болжам: Өмір үшін бұл процесс, қайтымды (егер ауру асқынып кетпесе).Бірақ, еңбекке қабілеттілігі төмендейді.Мамандығын ауыстыру керек болады немесе жүктемеден бас тарту керек болады.

33.Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі.Анықтамасы .Классификациясы. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің I сатысының клиникалық көріністері . Клиникалық хаттамаға сәйкес созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің диагностикасы және емі.

Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі– бүйректің созылмалы үдеме ауруларының салдары түрінде дамитын, бүйректің шумақтық және өзектік функцияларының біртіндеп және үдемелі төмендеуі нәтижесінде бүйректің ішкі ортаның тұрақтылығын ұстап тұру қабілетінен айырылуымен аяқталатын синдром. Этиологиясы және патогенезі. СБЖ ең жиі себептері:

Бірінші рет бүйрек шумақтарын зақымдайтын аурулар: созылмалы гломерулонефрит, жеделше гломерулонефрит;Бірінші рет бүйрек өзекшелері мен интерстицийді зақымдайтын аурулар: созылмалы пиелонефрит, интерстициальды нефрит, балкандық нефропатия; Обструкциялы нефропатиялар: тынжытас ауруы, гидронефроз, несеп-жыныс жүйесінің ісіктері; Бірінші рет тамырлардың зақымдануы: қатерлі гипертония, бүйрек артерияларының стенозы, гипертония ауруы (эссенциальды гипертония); Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (ЖҚЖ, ЖСД) және жүйелі васкулиттер (түйінді периартериит, геморрагиялық васкулит); Зат алмасу аурулары: қант диабеті, амилоидоз, подагра, кальций алмасудың бұзылуы (гиперкальциемия); Бүйректің іштен туа болатын аурулары: поликистоз, бүйрек гипоплазиясы, Фанкони синдромы, Альпорт синдромы және басқалары.

Зақымданбай қалған нефрондарда нефрондардың гипертрофиясы, гиперфильтрация және шумақ ішілік гипертензия түрінде құрылымдық және функциональдық өзгерістер дамиды. Бұл процестер бүйрек ішілік (тіндік) ренинангиотензин жүйесінің активтенуі және процеске өсу факторының қатысуымен іске асады. Дейтұрғанмен нефрон санының азаю процесі жалғаса береді. Ақырында қызмет етуші нефрондар массасының азаюы бүйректердің гомеостазды ұстап тұру қабілетінен айырылуын тудырады. Гомеостаздың бұзылуының негізгі түрлеріне жататындар:.

Классификациясы. СБЖ 3 сатысын ажыратады:

1. Бастапқы (латентті) сатысы – шумақ фильтрациясының жылдамдығы > 40 мл/мин. Полиурия, орташа дәрежелі анемия, артериялық гипертензия (50% жағдайда) анықталады.

2. Консервативті сатысы – шумақ фильтрациясының жылдамдығы 15-40 мл/мин. Полиурия, никтурия, анемия, артериялық гипертензия (науқас адам көпшілігінде) анықталады.

3. Терминальды сатысы – шумақтық фильтрация жылдамдығы < 15 мл/мин. Олигурия, уремия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболизмдік ацидоз болады.

Терминальдық бүйрек жетіспеушілігінің олигуриялық сатысында гиперкалиемия байқалады, оның белгілері – гипотония, брадикардия. Қаңқа бұлшық етінің құлдырама салдануы болуы мүмкін. Гиперкалиемияның ЭКГ белгісі – биік Т тісшесі, калий концентрациясы 7 ммоль/л жоғары көтерілгенде, QRS комплексі кеңиді.

Клиникасы. СБЖ бастапқы сатысында науқас адамдарда бүйрек жетіспеушілігіне тән шағымдар болмауы мүмкін. Бұл кезде науқас адамдарда негізгі ауруға тән шағымдар болады. Кейін әлсіздік, ұйқышылдық, жадының нашарлауы, тез шаршағыштық, апатия (уремиялық энцефалопатия), бұлшық ет әлсіздігі пайда болады. диспепсиялық синдром белгілері бой көрсетеді: жүрек айну, құсу, ықылық ату, тәбеттің төмендеуі, тамаққа жиіркеніш болу, іш өту, кейде іш қату. Бүйрек жетіспеушілігінің ерте белгілері полиурия және никтурия бой көрсетеді.

Қарағанда: беттің қуқыл-сарғыш тартқан түсі (анемия мен урохромның жиналуы), аяқ-қолда «көгерген жерлер» болады. Тері құрғақ, онда қасыған іздер көрінеді. Тіл құрғақ, қоңыр түсті. Уремияның ауыр түрінде ауыздан несептің иісі (несептің немесе аммиактың иісі, мочевинаның иісі емес, себебі мочевинаның иісі болмайды) шығып тұрады. Несеп өте ақшыл болып көрінеді (урохромның аз концентрациясының болуы, немесе оның болмауы).

Ауру адамның 80% артериялық гипертензия болады, жиі ретинопатия және қатерлі гипертензия белгілері табылады. Гипертония, анемия және электролиттік өзгерістер жүректің ауыр зақымдануын тудырады. Аурудың ақырғы сатысында фибринозды немесе экссудатты перикардит белгілері (төс артының ауыруы, ентікпе, перикард үйкелісінің шуы – «брайтиктерді жерлеу сазы») анықталады.

Тексерулер;

Зимницкий сынамасында гипоизостенурия анықталады.

Қанда қалдық азоттың, креатининнің, мочевинаның көбейгені анықталады.

Реберг сынамасында шумақ фильтрациясы (сүзуі) азаяды. Ол 40-50 мл/мин. дейін азайғанда СБЖ консервативтік сатысының, әсерлі лейкоцитоз, тромбоцитопения, тромбоциттер агрегациясының азаюы мен қансырағыштық белгілері болады.СБЖ кеш сатыларында – гиперурикемия (несеп қышқылының қалыпты мөлшері 0,147-0,472 ммоль/л), гиперкалиемия (қалыпты мөлшері 3,5-5,0 ммоль/л) анықталады. Метаболизмдік ацидоз белгілері (рН < 7,35 қан бикорбанатының азаюы), гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия табылады.

Рентгенологиялық тексергенде өкпеде өзіндік өзгерістер байқалады: уремиялық өкпе белгілері - өкпенің қақпаларынан басталып, екі жақты жоғары көтерілетін ошақты көлеңкелер көрінеді, олар солқарыншалық жүрек жетіспеушілігінің белгілері немесе өкпе капиллярларының күшейген транссудациясының белгілері деп есептеледі.

Сүйек рентгенографиясында сүйектердің деминерализация белгілері анықталады.

ЭКГ-да сол жақ қарынша гипертрофиясы синдромы (артериялық гипертония), гиперкалиемияда – ST жоғары ығысуы мен Т тісшесінің биіктеуі тіркеледі.

Асқазан секрециясы азайған, гастроскопияда – асқазанның кілегей қабығының атрофиясы мен клеткалық өзгерістері табылады.

Емі.

Емнің басты міндеті – гомеостазды сүйемелдеу, бүйрек зақымдануының үдеуін баяулату, науқас адамдардың субъективті күйін жақсарту.

Емдеуде – маңызды орынды диетотерапия алады. СБЖ диетамен

Нефрогендік гипертензияда қолданылатын гипотензивтік дәрілер:

1. Диуретиктер

2. ААФ ингибиторлары және А – 1 рецепторларының антагонистері

3. Дигидропиридиндік емес кальций антагонистері (дилтиазем, верапамил)

4. Кальций каналдарының тек әсері ұзартылған дигидропиридинді блокаторлары

5.  - Адреноблокаторлар.

Бүйрек ауруымен ауыратын адамдарға қолданатын ас тұзының мөлшерін 3-5 г/тәул. дейін азайту керек (нормада 15 г/тәулігіне). Науқас адам гипонатриемиялық диетаны сақтай алмайтын жағдайда және гиперволемияда несеп жүргізетін дәрілер беріледі. Бүйрек функциясы сақталған жағдайда (шумақтық фильтрация жылдамдығы – ШФЖ > 90 мл/мин.), тиазидтер беріледі, ШФЖ < 70 мл/мин. – тұзақтық диуретиктер беріледі. Калий сақтағыш несеп жүргізетін дәрілер абсолютті қарсы көрсетпе болып табылады.

Уақытша еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. СБЖ компенсация кезінде уақытша еңбекке қабілетсіздік мерзімі негізгі ауру сипатына қарай (қайталауы, ремиссия) және орындайтын жұмыс түріне қарай анықталады.

Медициналық-әулеттік сараптама. СБЖ 2-3-ші сатысында ІІ топ мүгедектігі беріледі. Гемодиализ алып жүрген пациенттер, әдетте ІІ-ІІІ топ мүгедектері деп есептелінеді.

34.Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің II Астадиясының клиникалық көріністері. Клиникалық хаттамаға сәйкес созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің II A диагностикасы және емі.Диспансеризациясы. Болжамы. Алдын-алу.Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі– бүйректің созылмалы үдеме ауруларының салдары түрінде дамитын, бүйректің шумақтық және өзектік функцияларының біртіндеп және үдемелі төмендеуі нәтижесінде бүйректің ішкі ортаның тұрақтылығын ұстап тұру қабілетінен айырылуымен аяқталатын синдром. Этиологиясы және патогенезі. СБЖ II А стадиясының ең жиі себептері: Бірінші рет бүйрек шумақтарын зақымдайтын аурулар: созылмалы гломерулонефрит, жеделше гломерулонефрит;Бірінші рет бүйрек өзекшелері мен интерстицийді зақымдайтын аурулар: созылмалы пиелонефрит, интерстициальды нефрит, балкандық нефропатия; Обструкциялы нефропатиялар: тынжытас ауруы, гидронефроз, несеп-жыныс жүйесінің ісіктері; Бірінші рет тамырлардың зақымдануы: қатерлі гипертония, бүйрек артерияларының стенозы, гипертония ауруы (эссенциальды гипертония); Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (ЖҚЖ, ЖСД) және жүйелі васкулиттер (түйінді периартериит, геморрагиялық васкулит); Зат алмасу аурулары: қант диабеті, амилоидоз, подагра, кальций алмасудың бұзылуы (гиперкальциемия); Бүйректің іштен туа болатын аурулары: поликистоз, бүйрек гипоплазиясы, Фанкони синдромы, Альпорт синдромы және басқалары. Зақымданбай қалған нефрондарда нефрондардың гипертрофиясы, гиперфильтрация және шумақ ішілік гипертензия түрінде құрылымдық және функциональдық өзгерістер дамиды. Бұл процестер бүйрек ішілік (тіндік) ренинангиотензин жүйесінің активтенуі және процеске өсу факторының қатысуымен іске асады. Дейтұрғанмен нефрон санының азаю процесі жалғаса береді. Ақырында қызмет етуші нефрондар массасының азаюы бүйректердің гомеостазды ұстап тұру қабілетінен айырылуын тудырады. Гомеостаздың бұзылуының негізгі түрлеріне жататындар: Классификациясы. СБЖ 3 сатысын ажыратады:

1. Бастапқы (латентті) сатысы – шумақ фильтрациясының жылдамдығы > 40 мл/мин. Полиурия, орташа дәрежелі анемия, артериялық гипертензия (50% жағдайда) анықталады.

2. Консервативті сатысы – шумақ фильтрациясының жылдамдығы 15-40 мл/мин. Полиурия, никтурия, анемия, артериялық гипертензия (науқас адам көпшілігінде) анықталады.

3. Терминальды сатысы – шумақтық фильтрация жылдамдығы < 15 мл/мин. Олигурия, уремия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболизмдік ацидоз болады.

Терминальдық бүйрек жетіспеушілігінің олигуриялық сатысында гиперкалиемия байқалады, оның белгілері – гипотония, брадикардия. Қаңқа бұлшық етінің құлдырама салдануы болуы мүмкін. Гиперкалиемияның ЭКГ белгісі – биік Т тісшесі, калий концентрациясы 7 ммоль/л жоғары көтерілгенде, QRS комплексі кеңиді.

Клиникасы- Ауру адамның 80% артериялық гипертензия болады, жиі ретинопатия және қатерлі гипертензия белгілері табылады. Гипертония, анемия және электролиттік өзгерістер жүректің ауыр зақымдануын тудырады. Аурудың ақырғы сатысында фибринозды немесе экссудатты перикардит белгілері (төс артының ауыруы, ентікпе, перикард үйкелісінің шуы – «брайтиктерді жерлеу сазы») анықталады. Реберг сынамасында шумақ фильтрациясы (сүзуі) азаяды. Ол 40-50 мл/мин. дейін азайғанда СБЖ консервативтік сатысының.

Диагнозын қою. СБЖ анықтау онша қиындық тудырмайды. СБЖ ерте клиникалық критерийлеріне бүйректің концентрациялық функциясының төмендеуі (гипоизостенурия, полиурия, никтурия), анемия, шумақтық фильтрацияның азаюы жатады. Кеш критерийлерін қанда қалдық азот компоненттері концентрациясының көбеюі (ең алдымен креатининнің), метаболизмдік ацидоз және эндотоксикоздың клиникалық белгілері құрайды.

Емі. Емнің басты міндеті – гомеостазды сүйемелдеу, бүйрек зақымдануының үдеуін баяулату, науқас адамдардың субъективті күйін жақсарту.

Емдеуде – маңызды орынды диетотерапия алады. СБЖ диетамен

Нефрогендік гипертензияда қолданылатын гипотензивтік дәрілер:

1. Диуретиктер

2. ААФ ингибиторлары және А – 1 рецепторларының антагонистері

3. Дигидропиридиндік емес кальций антагонистері (дилтиазем, верапамил)

4. Кальций каналдарының тек әсері ұзартылған дигидропиридинді блокаторлары

5.  - Адреноблокаторлар.

Бүйрек ауруымен ауыратын адамдарға қолданатын ас тұзының мөлшерін 3-5 г/тәул. дейін азайту керек (нормада 15 г/тәулігіне). Науқас адам гипонатриемиялық диетаны сақтай алмайтын жағдайда және гиперволемияда несеп жүргізетін дәрілер беріледі. Бүйрек функциясы сақталған жағдайда (шумақтық фильтрация жылдамдығы – ШФЖ > 90 мл/мин.), тиазидтер беріледі, ШФЖ < 70 мл/мин. – тұзақтық диуретиктер беріледі. Калий сақтағыш несеп жүргізетін дәрілер абсолютті қарсы көрсетпе болып табылады.

Уақытша еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. СБЖ компенсация кезінде уақытша еңбекке қабілетсіздік мерзімі негізгі ауру сипатына қарай (қайталауы, ремиссия) және орындайтын жұмыс түріне қарай анықталады.

Медициналық-әулеттік сараптама. СБЖ 2-3-ші сатысында ІІ топ мүгедектігі беріледі. Гемодиализ алып жүрген пациенттер, әдетте ІІ-ІІІ топ мүгедектері деп есептелінеді. № 35.В₁₂ дефицитті анемия. Этиопатогенезі. Клиникалық көріністері. Диагностикасы және емі. Диспансеризациясы. Дәрігерлік еңбек сараптамасы. Болжамы. Алдын-алу. Витамин В₁₂-жетіспеушілік анемия (В₁₂ЖА) – витамин В₁₂ немесе фолий қышқылы жетіспеушілігі нәтижесінде ДНҚ-ң синтезі бұзылуынан туындайтын және мегалобластық қан түзу, гиперхромия және эритроциттердің макроцитозымен сипатталатын анемиялар,пернициозды (қатерлі) анемия деп атауды ұсынған. Сондықтан В₁₂-жетіспеушілік анемиясы Аддисон – Бирмер ауруы деп те аталады.Витамин В₁₂-жетіспеушілік анемия 1 млн адамның ішінде 1500 кездеседі. Көбіне 60 жастан жоғары жастағы адамдар ауырады. Әйелдер мен еркектер арасындағы қатынас 10:7 құрайды. Этиологиясы. В₁₂-ЖА тудыратын себептер:

1. Гастромукопротеин (Каслдың “ішкі факторлары”) секрециясының бұзылуы: асқазан бездерінің тұқым қуалайтын атрофиясы себепті (пернициозды анемия немесе Аддисон – Бирмер ауруы); асқазанның органикалық аурулары (полипоз, рак, А типті созылмалы гастрит), гастроэктомиядан кейінгі күй (В₁₂ витаминінің сіңуі бұзылады).

2. В₁₂ витаминін бәсекелі сіңіру (жалпақ таспақұрт инвазиясы, жіңішке ішек дивертикулезінде ішек микрофлорасының активтенуі).

3. Ішкі факторға рецепторлар функциясының өзгеруіне байланысты В₁₂ витаминінің сіңуінің бұзылуы (ішектің органикалық аурулары – спру, илеит, рак, ішек резекциясынан кейінгі күй, тұқым қуалайтын сіңу бұзылыстары – Имерслунд – Гресбек ауруы).

4. В₁₂ витаминін тасымалдаудың бұзылуы (транскобаламин жетіспеушілігі).

5. “Ішкі факторға” немесе “ішкі фактор + В₁₂ витамині” комплексіне қарсы антиденелер түзілуі.

Клиникасы. В₁₂ЖА клиникасында болатын синдромдар:

1) циркуляторлы – гипоксиялық синдром; 2) гастроэнтерологиялық синдром;

3) неврологиялық синдром; 4) гематологиялық синдром.

Бұл синдромдардан басқа аурудың клиникасында негізгі себеп аурулардың симптомдары болады.

Циркуляторлық – гипоксиялық синдром белгілеріне жалпы әлсіздік, күш түскен кезде ентігу мен жүректің соғуы, бас айналуы, құлақтың шулауы, көздің қарауытуы, кейде талып қалу, көз алдында шыбын-шіркей суретінің болуы жатады. Тері құқыл тартқан, жиі лимон-сарғыш реңді болады (гемолиз нәтижесінде болатын гипербилирубинемия). Ақ қабықтың аздап сарғаюы. Жүрек жағынан анемиялық миокардиодистрофия нәтижесінде тахикардия, кейде экстрасистолия, жүрек шектерінің аздап кеңуі, систолиялық шу және ЭКГ-да өзгерістер анықталады. Анемия жадты әлсіретеді және ой қызметін төмендетеді. Кейде В₁₂ЖА-да субфебрилитет болады.

Гастроэнтерологиялық синдром тәбеттің төмендеуі, тағамнан кейін төс астында салмақ сезіну, кекіру, тілдің, қызыл иек пен еріндердің күйдіріп ауыруы белгілерімен сипатталады. Бұл симптомдар глосситтің, гастриттің және энтериттің белгілері, “лактаған” сияқты бүртіктері семген, тілігі бар тіл анықталады, оның әр жерінде қабыну гиперемиясы, кейде жаралар болады неврологиялық синдром фуникулярлық нерв жүйесінің зақымдану белгілері – аяқтағы әлсіздік, аяқ үстінде шыбын-шіркей жүру сезімі, аяқтардың ұюы. В₁₂ЖА-да кейде иіс сезудің, естудің, қол функцияларының бұзылыстары мен психикалық бұзылыстар да (сандырақ, галлюцинация, психоздар, депрессия) байқалады. Гематологиялық синдром шеткі қанды тексеру және стернальдық пункция жасау арқылы анықталады.

Тексерулер. Қанның жалпы анализінде болатын белгілер:

1) Анемия белгілері: гемоглобиннің азаюы, эритроциттер санының азаюы, гематокриттің төмендеуі.

2) Гиперхромия: түс көрсеткіші > 1,1. Бірақ В₁₂ЖА диагнозы түс көрсеткішінің қалыпты деңгейінде де қойылады.

3) Макроцитоз (эритроциттер диаметрі 8-9 мкм үлкен) және мегалоцитоз (клеткалар диаметрі 10 мкм-ден 12 мкм дейін және одан жоғары).

4) Эритроциттердің гемоглобинмен үстеме қанығуы (эритроциттің орташа көлемі 120 мкм³ жоғары, ондағы гемоглобиннің орташа мөлшері 34 пикограмнан жоғары).

5) Өте айқын анизоцитоз, пойкилоцитоз және шизоцитоз.

Емі. В₁₂ЖА анемияның емін оның диагнозын миелограмма көмегімен анықтағаннан кейін ғана бастайды. В₁₂ витаминін 1-2 рет еккеннің өзі анемия синдромын жоймағанмен, мегалобласттық қан түзуді нормобласттық қан түзуге айналдырып, стернальдық пункция нәтижесін жоққа шығаруы мүмкін. Сондықтан стернальды пункцияны В₁₂ витаминін бермес бұрын жасайды.

В₁₂ЖА емінде В₁₂ витаминін бұлшық етке егу қолданылады. В₁₂ витаминінің екі препараты бар: цианкобаламин және оксикобаламин. Цианкобаламинді 400-500 мг дозасында күнге 1 рет бұлшық етке егеді (оксикобаламинді 1 мг/тәул. дозасында күн ара). Ем курсінің ұзақтығы 4-6 апта. В₁₂ витаминімен емдеудің 3-4-күні қандағы ретикулоциттер саны көбейе бастайды.

Уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі мегалобласттық қан түзу белгілері толық жойылғанға дейін және қызыл қан түйіршіктері қалыпты күйге оралғанға дейін жалғасады.

МӘСК жолдаманы емге ауыр көнетін аурудың ауыр түрінде береді.

Диспансерлеуді гематолог немесе учаскелік терапевт іске асырады. Ауру адамды терапевт жылына 4-5 рет, невропатолог, гинеколог (әйелдерді), ЛОР 1 рет қарайды.

Қанның жалпы анализін жылына 4-5 рет жасайды, қанның биохимиялық анализі мен фиброгастроскопия жылына 1 рет жасалады. В₁₂ЖА емі өмір бойы жүргізіледі, диспансерлік бақылау тұрақты іске асырылады.

Прогноз тек емделмеген жағдайда жағымсыз. Қазіргі қолданылатын ем, ауру рецидивінің алдын алу шаралары аурудың даму барысын өзгертті және науқас адамның ұзақ уақыт еңбекке қабілеттілігін қамтамасыз етеді.

Профилактика В₁₂-витаминінің жетіспеушілігінің бірінші ретті профилактикасы – оның организмге түсуінің бұзылысын немесе оның бәсекелес сіңуі бұзылуының алдын алу.

Асқазан резекциясынан кейін және атрофиялық гастритте В₁₂ витамині препараттарымен профилактикалық емдеу керек. Цианкобаламиннің 400 мкг айына 1 рет егеді немесе жылына 1 рет 12 күннен тұратын ем курсын өткізеді. Аурудың себебін жою мүмкін болмаса, ауру адам өмір бойы орнын толтыру емін алады.

• ;

№ 36.Созылмалы лимфалейкоз. Клиникалық көріністері. Диагностикасы, және емі. Диспансеризациясы.. Дәрігерлік еңбек сараптамасы. Болжамы. Алдын-алу.

Созылмалы лимфолейкоз (СЛЛ) – морфологиялық субстраты пісіп-жетілген немесе жетілу сатысындағы лимфоциттер болатын иммунокомпетенттік жүйенің қатерсіз ісік ауруы.

Лейкоздардың ішінде созылмалы лимфолейкоз жедел лейкоздан кейін екінші орын алады. Онымен 50 жастан жоғарғы адамдар ауырады, ауыратындардың ішінде еркектер басым болады.

Клиникасы.

Созылмалы лимфолейкоздың әдеттегі түрі.

Аурудың бастапқы сатысында созылмалы лимфолейкозға тән белгілер болмайды. Ауру адамның жалпы хал-күйінде онша өзгеріс болмайды. Ауру адамның шағымы әлсіздік, тез шаршағыштықпен шектелуі мүмкін. Кей науқаста лимфа түйіндері өсуі мүмкін. Аурудың басты белгілері шеткі қанды тексергенде анықталады: лейкоцитоз 70х10⁹/л жетеді, лимфоцитоз 80% жетеді. Гемограмманың басқа көрсеткіштері өзгермейді. Қан жұғындысында Боткин-Гумпрехт көлеңкесі деп аталатын клеткалық элементтер (лимфоцит ядросының сынықтары) анықталады. Сүйек миындағы лимфоциттер мөлшері 30% жоғары.

Аурудың өріс алған сатысында әлсіздік, тершеңдік күшейе түседі, субфебрилитет болады, оң жақ қабырға асты ауырады. Шеткі лимфа түйіндері (мойын, қолтықасты, шап) диаметрлері 2-3 см дейін симметриялы өскен, консистенциясы жұмсақ, ауырмайды, түйіндер бір-біріне және айналасындағы тіндерге жабыспаған. Кеуде ішінің де, іш қуысының да лимфа түйіндері өскен. Теріде лимфома және эритродермия сияқты спецификалық белгілермен қатар бейспецификалық бөртпелер (эритема, есекжем, белдемелік теміреткі және басқалары) болады. Геморрагиялық синдром болуы мүмкін.

Гепатомегалия және спленомегалия анықталады.

Талақтың инфарктісі және талаққа қан құйылуы мүмкін, ол сол жақ қабырға астының күшті ауыруын және қызба тудырады.

Интоксикация белгілері (жүдеу) көрініс береді, холестаздық сарғыштық (ұлғайған лимфа түйіндерінің жалпы өт жолын басып тастауынан) болуы мүмкін.

Өкпенің, жүректің, бүйректердің, ас қорыту органдарының инфильтрациясы туындап, осы органдардың қызметін бұзуы мүмкін.

ДИАГНОСТИКАСЫ Шеткі қанды тексергенде лейкоцитоз күшейе түседі (>70х10⁹/л), лимфоцитоз (80-90% дейін) фенотипі HLA-DR, CD19, CD20, CD5 ұсақ лимфоциттер көбеюі арқылы пайда болады, лейколиз клеткалары (Боткин-Гумпрехт көлеңкелері) табылады. Сүйек миының метаплазиясы және аутоиммундық шиеленіс (конфликт) себепті анемия және тромбоцитопения көрініс береді.

Миелограммада лимфоциттер басым болады, гранулоциттер мен эритронормобласттар саны өте азайып кетеді.

Аурудың терминальдық сатысында көрсетілген белгілер өте күшейіп кетеді, созылмалы лимфолейкоз қатерлі түрге ауысады. Ауыр интоксикация белгілері көрініс береді, ауру адам титықтап жүдейді. Ішкі органдарда ауыр дистрофиялық өзгерістер дамып, осы органдардың жетіспеушілігі (жүрек әлсіздігі, бүйрек жетіспеушілігі және басқа) белгілері бой көрсетеді. Геморрагиялық синдромның ауыр түрі болуы мүмкін. Бласттық криз сирек кездеседі (1-4% жағдайда).

Инфекциялық асқынулар қосылады, көкірекаралығы және іш қуысы органдарын өскен лимфа түйіндері басып тастап, соған сәйкес клиникалық көрініс береді. Қанда бласттық клеткалар көбейеді. Миелограммада сүйек миының толық лимфоидтық метаплазиясы (95-98%) болады.

Созылмалы лимфолейкозда өлім көбіне инфекциялық асқынулар, аутоиммундық келіспеушіліктер, органдардың титықтап әлсіреуі және аурудың қатерлі лейкозға көшуі нәтижесінде болады.

Емі.

Аурудың алғашқы сатысында және қатерсіз дамуында активті ем қажет емес. Жалпы режимді сақтау, күн тиюден, салқын тиюден, дененің қызып кетуінен сақтану керек. Қоректену қалыптағыдай.

Аурудың өріс алған сатысында жалпы ем шараларымен қатар цитостатикалық дәрілер беріледі: хлорбутин (лейкеран) тәулігіне 10-15 мг (ем курсіне 300-400-700 мг), немесе лофенал тәулігіне 0,6-0,9-1,2 (ем курсіне 30-50 мг), немесе циклофосфан тәулігіне 200-400-600 мг ішке қабылдайды, венаға, етке немесе плевра қуысына (курсқа 8-15 г) жіберіледі. Препараттарды күнде, немесе 1-2 күннен кейін береді. Бұл дәрілерден басқа қолдануға болатын дәрілер: дегранол 50-75-100 мг венаға күнаратпа егіледі (курстік дозасы 300-1000 мг), фотрин тәулігіне 5-10-15 мг венаға, етке және қуыстарға жіберіледі (курсіне 80-300 мг).

Тері зақымданғанда, кеуде іші лимфа түйіндері мен плевра зақымданғанда қолданылатын ең тиімді дәрі – спиробромин (тәулігіне 300-800 мг венаға, етке егіледі, плевра қуысына жіберіледі; курстік дозасы – 5-7 г).

Жоғары дәрежелі лейкоцитоз бар ісіктік вариантта паренцил қолданылады: тәулігіне 25-75 мг күнде немесе 1-2 күннен кейін ішке қабылданады, курстік доза – 500-1200 мг.

Ем курсі аяқталғаннан кейін сүйемел ем белгіленеді. Ол үшін хлорбутин, циклофосфан және басқа дәрілер қолданылады. Оларды 1-3-5-7 күннен кейін береді. Лейкоциттердің санын 20-30х10⁹/л деңгейінде ұстау керек.

Еңбекке қабілетсіздік экспертизасы. Созылмалы лимфолейкозбен ауыратындар қызметке орналастыруды қажет қылады. Бұл адамдарға химиялық заттармен жұмыс жасауға, ылғалды, шаңды, салқын жерлерде және өте ыссы цехтарда жұмыс жасауға болмайды. Бұл адамдарды жазғұтырым және күзде, грипп індеті кезінде жұмыстан 10-14 күн босату керек. Ауру өршіген кезде науқас адамдар қызметке қабілетсіз болып табылады.

Санаторийлық-курорттық ем. Аурудың қатерсіз дамуында, өршуден тыс кезде және қосалқы ауру болмаса, науқас адамдарды ыстық емес мезгілде жергілікті курорттарға жіберуге болады. Электр тогімен, балшықпен емдеуге болмайды, витаминдерді, биостимуляторларды, бальнеологиялық емді қолдануға болмайды.

МӘСК-на жолдама беру көрсетпелері. Аурудың 2-ші және 3-ші сатысындағыларға, тұрақты түрде цитостатиктер мен глюкокортикоидтар алатындарға, арнайы емнің фонында лейкоцит саны 100х10⁹/л жоғары науқастарға, үдемелі лимфаденопатиясы және спленомегалиясы барларға, аурудың асқынуы барларға МӘСК-на жолдама беріледі. Оларға 2-ші, сирек жағдайда 3-ші топ мүгедектігі белгіленеді.

Прогнозы. Ауру адамның өмір сүру мерзімі аурудың даму ерекшелігіне байланысты. Ауру адамдар орташа есеппен 5-6 жыл, кей жағдайларда 10-20 жыл өмір сүреді.

№ 37.Созылмалы өкпе текті жүрек . Этиопатогенезі. Клиникалық хаттамаға сәйкес созылмалы өкпе текті жүректің диагностикасы, және емі. Диспансеризациясы. Дәрігерлік еңбек сараптамасы. Болжамы. Алдын-алу.

Өкпе-текті жүрек деп тыныс мүшелерінің ауруларының нәтижесінде пайда болған өкпе артериясының гипертензиясы тудыратын жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясын және (немесе) дилатациясын айтады. Өкпе-текті жүрек деген ұғымға этиологиясы, патогенезі және клиникалық белгілері әр түрлі жедел, жеделше және созылмалы өкпе-текті жүрек жатады. Созылмалы өкпе-текті жүрек - өкпелердің құрылымы мен функциясын бұзатын аурулардың нәтижесінде пайда болатын оң жақ қарыншаның гипертрофиясы. Бұл ұғымға жүректің сол жағының бірінші ретті зақымдануының немесе жүректің және ірі қан тамырларының іштен туа болатын ақаулардың нәтижесінде өкпедегі өзгерістер тудыратын оң жақ қарынша гипертрофиясы жатпайды

Этиологиясы мен патогенезі. ДДҰ-ның сарапшылар Комитетінің этиологиялық классификациясына сәйкес (1961) өкпе-текті жүректің себептері үш топқа бөлінеді:

1) Ауаның бронхтар мен альвеолаларға өтуіне бірінші ретті кедергі тудыратын аурулар: созылмалы бронхиттар, генуиндік және екінші ретті өкпе эмфиземасы, тыныс тұншықпасы, өкпе туберкулезі, бронхэктаздар, өкпе поликистозы, саркоидоз, дәнекер тінінің созылмалы ауруларындағы өкпенің зақымдалуы, өкпенің радиациялық зақымдануы, өкпе мен плевраның үлкен ісіктері т.б.

2) Кеуде торының қозғалысына бірінші ретті кедергі тудыратын аурулар: кифосколиоз және қабырғалардың басқа зақымданулары, Бехтерев ауруы, плевралық фиброз, торакопластикадан кейінгі күй, диафрагма парезі, семіздікте кездесетін Пиквик синдромы, идиопатиялық альвеолярлық гиповентиляция, полиомиелит.

3) Өкпе тамырларын бірінші ретті зақымдайтын аурулар: бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясы, васкулиттер, өкпе артериясының атеросклерозы, өкпе артериясы бағанының аневризмамен, көкірек – аралығының ісіктерімен басылып қалуы және т.б..

Созылмалы өкпе-текті жүректің ең жиі себебі созылмалы обструкциялы бронхит, оның үлесіне барлық себептің 70-80% тиеді. Өкпенің фиброзды – кавернозды туберкулезі мен силикоздың үлесіне 15-20% тиеді, қалған себептердің үлесіне 4-5% тиеді.

Өкпе-текті жүректің даму патогенезінің басты факторлары өкпе артериясындағы гипертензия мен гипоксия.

Клиникасы. Созылмалы өкпе-текті жүректің екі сатысын ажыратады: а) компенсациялы өкпе-текті жүрек; б) декомпенсациялы өкпе-текті жүрек.

Компенсациялы өкпе-текті жүрек. өкпе-текті жүректің клиникасы өкпе (тыныс) жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясының белгілерінен, өкпе артериясы гипертензиясының белгілерінен және негізгі өкпе ауруының белгілерінен құралады.

Өкпе (тыныс) жетіспеушілігі деп қанның газды құрамының қалыпты күйі қамтамасыз болмайтын, немесе оның қалыпты күйі сыртқы тыныс мүшелерінің қарқынды жұмысы арқасында қол жететін және жүрекке күш түсуі байқалатын күйді айтады. Соңғы өзгерістер организмнің функциональдық қабілетін азайтады.

Өкпе жетіспеушілігінің 3 дәрежесін ажыратады:

Өкпе жетіспеушілігінің І дәрежесінде ентігу мен тахикардия организмге шамадан тыс күш түскенде байқалады. Цианоз болмайды. Гипоксемия жоқ. Жүрек-тамыр жүйесінің қызметі бұзылмаған. Қышқылды-негізді күй қалыпты мөлшер деңгейінде.

Өкпе жетіспеушілігінің ІІ дәрежесінде ентігу мен тахикардия болмашы күш түскенде байқалады. Айқын цианоз анықталады. Альвеола ауасында рО₂ азаяды және рСО₂ көбейеді. Оттегі мен көмір қышқылы газының қандағы мөлшерлері вентиляция аппараты қызметінің күшеюіне байланысты өзгермеген немесе шамалы өзгерген. Сыртқы тыныс функциясының көрсеткіштері (ТМК, ӨТС) қалыпты күйден ауытқыған, ӨМЖ анағұрлым азайған. Қан айналысы аппараты қызметінің бұзылуының алғашқы белгілері пайда болады. Тыныс алкалозы анықталады.

Өкпе жетіспеушілігінің ІІІ дәрежесінде ентігу мен тахикардия тыныш күйде анықталады. Өте айқын цианоз болады. Гипоксемия және гиперкапния. Жүрек әлсіздігінің айқын белгілері табылады. Тыныс ацидозы анықталады. Сыртқы тыныс функциясы жағынан оның не обструкциялы, не рестрикциялы, не аралас типті бұзылғаны анықталады. Өкпе жетіспеушілігі туралы толығырақ «Тыныс жетіспеушілігін» қараңыз.

Оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілеріне жүрек алды аймақта көрінетін жайылмалы жүрек солқылы, эпигастральдық пульсация (солқыл), жүректің шартты тұйық шекарасының оңға қарай ығысуы, жүректің абсолютті тұйық шекарасы ауданының кеңуі жатады.

Егер науқаста өте айқын эмфизема белгілері болса, көрсетілген белгілердің эпигастрий пульсациясынан басқасы жойылып кетеді. Ал эпигастрий пульсациясы эмфиземаның диафрагманы өте төмен ығыстыратынына байланысты күшейе түседі

Негізгі диагностикалық тексерістері амбулаторлы жағдайдағы:

1. Общий анализ крови 6 параметров (1 раз в полугодие)

2. ЭКГ ( 1 раз в квартал)

3. ЭхоКГ( каждые 3-6 месяцев)

4. Рентгенография органов грудной клетки в 2х проекциях (прямая, левая боковая) (1 раз в год и по клиническим

показаниям) Қосымша диагностикалық тексерістері амбулаторлы жағдайдағы:

1. МРТ кеуде органдарының

2. Дуплексное сканирование периферических сосудов конечностей

3. Анализ крови на уровень pro – BNP ( каждые 3-6 месяцев)

Лечение основного заболевания. При обострении воспалительного процесса в легких проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), при бронхоспастическом синдроме показаны бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды. Для снижения давления в малом круге кровообращения назначают эуфиллин, ганглиоблокаторы. При развитии сердечной декомпенсации назначают сердечные гликозиды в сочетании с мочегонными препаратами. Из мочегонных препаратов предпочтение отдается антагонистам альдостерона (верошпирон, альдактон), кроме того, применяют диакарб и фуросемид. Рационально применение увлажненного кислорода по 15–20 мин. С целью стимуляции дыхательного центра применяют кордиамин и камфору через каждые 2–3 ч. 

Емі. Созылмалы өкпе-текті жүректің емі комплексті болуы керек, ол этиотропты, патогенетикалық және симптоматикалық емдерден тұрады.

Өкпе-текті жүректің ең жиі себептері өкпенің созылмалы бейспецификалық қабынулары болатындықтан ең басты этиотропты емге антибактериялық ем жатады, ол антибиотиктермен, сульфаниламидтермен, фитоицидтермен т.б. антибактериялық дәрілер-мен емдеуден тұрады.

Бронх обструкциясы болатын процестерде негізгі емді бронхолитиктер беру құрайды. ӨАТЭ-да антикоагулянттар, фибринолитикалық препараттар қолданылады. Өкпе-текті жүректің торако-диафрагмалық вариантында өкпені жасанды желдету маңызды роль атқарады.

Патогенетикалық емге жатады: 1) өкпенің бұзылған вентиляциясын қалпына келтіру және бронхтың дренаждық функциясын түзеу;

2) бронх өткізгіштігін жақсарту;

3) өкпе артериясындағы гипертензияны төмендету;

4) оң қарыншалық жүрек әлсіздігін жою.

Уақытша еңбекке қабілетсіздік мерзімі. Созылмалы өкпе-текті жүректің І сатысының қайталауында 10-14 күн, ІІ сатысының қайталауында 14-25 күн, ІІІ сатысының қайталауында 30-45 күн құрайды.

МӘСК-на өкпе-текті жүректің дәрежесіне қарай және науқас адамның кәсіби мамандығын ескере отырып, жолдама беріледі.

Болжамы. Созылмалы өкпе-текті жүректің болжамы жүректің декомпенсация дәрежесіне тәуелді болып келеді. Ісінулер бар декомпенсациялы өкпе-текті жүректегі өмір ұзақтығы 1,3-3,8 жыл құрайды.

Профилактикасы. Алдын алу шараларына өкпе-текті жүректің себебі болатын аурулардың алдын алу, оларды мезгілінде және тиісті ем шараларын қолданып емдеу жатады.

№ 38.Подагралық артрит. Этиопатогенезі. Клиникасы. Диагностикасы және емі. Диспансеризациясы.Дәрігерлік еңбек сараптамасы. Болжамы. Алдын-алу.

Подагра (грек. podos – аяқ + agra – қақпан, “қақпандағы аяқ”) – пурин алмасуының бұзылуынан туындайтын, қайталамалы жедел артрит және ішкі органдардың зақымдануымен сипатталатын созылмалы ауру.

Подагра жөнінде ілімнің негізін қалаушы 1963 ж. “Подагра және бөсір жөніндегі трактатты” жазған ағылшын дәрігері Сиденгам болып есептеледі.

Подаграның тарау жиілігі 0,1% құрайды. Ревматизмдік аурулардың ішінде подаграның үлесіне 5% тиеді. Негізінен 35-60 жастағы еркектер ауырады. Подаграмен ауыратындардың ішінде ауыратын әйелдердің саны 2-3% құрайды.

Этиологиясы және патогенезі. Аурудың себебі гиперурикемия болып табылады. Гиперурикемияның пайда болу механизміне қарай бірінші және екінші ретті подаграны бөледі. Бірінші ретті подагра – тұқым қуалайтын ауру, ол бірінші ретті гиперурикемия салдарынан дамиды. Бірінші ретті гиперурикемияның себептері: 1) эндогендік пуриндер синтезінің күшеюі (гиперурикемияның метаболизмдік немесе өнімдік типі; аурулардың 60%), жоғары дәрежелі урикозуриямен және несеп қышқылының қалыпты клиренсімен сипатталады; 2) бүйректің несеп қышқылын бөлуінің бұзылуы (гиперурикемияның бүйректік немесе ретенциялық типі, аурулардың 10%); несеп қышқылының төмен клиренсімен сипатталады; 3) екі себептің қоса кездесуі (гиперурикемияның аралас типі, аурулардың 30%), қалыпты немесе төменгі дәрежелі уратуриямен және несеп қышқылының қалыпты клиренсімен сипатталады

.

Подагра дамуының негізгі механизмі – ұзаққа созылған гиперурикемияның организмде қан ішіндегі несеп қышқылын азайтуға бағытталған бейімделу реакциясын тудыратыны. Компенсаторлық реакциялар бүйректердің несеп қышқылын бөлуді көбейтуі (қалыпты жағдайда ураттардың 70% бүйрек арқылы, қалғандары – ішек арқылы бөлінеді) және ураттардың (несепқышқылды натрийдың) тіндерде жиналуы түрінде көрініс береді. Ураттар таңдамалы түрде буындарда, сіңір қынаптарында, синовиальды қалтада, теріде, бүйректерде жиналады.

Ураттардың сіңірлерде, қапшықтарда және тері астында жиналуы тофустардың (құрамында натрий уратының кристалдары бар домалақ түзілістер) түзілуін тудырады.

Клиникасы. Аурудың негізгі симптомы жедел подагралық артриттің ұстамасы болып табылады. Жиі 40-50 жастағы ұзақ уақыт гиперурикемиясы бар адамдарда кездеседі. Ұстаманың түрткі факторлары: салқын тию, күш түсу, жүйке күйзелісі, ашығу, ішінде пуриндер көп тағамдар (ет, балық, бұршақ т.б.), ішімдік қабылдау, инфекция, жарақат, диуретиктер қабылдау.

Ұстама алдында продромальды белгілер болады: көңілдің көтеріңкі күйі немесе депрессия, делсалдық, қызба, диспепсия. Ұстама кенет, көбіне түнде басталады, өте күшті ауырғандық бой көрсетеді. Буын тез ісінеді, буын үсті қызғылт-көкшіл түске боялады, буын қимылы өте азаяды. Артрит ұстамасы көбіне бірінші табан-башпай буынында болады. Қол ұшы буындарының, шынтақ, тізе және иық буындарының зақымдануы мүмкін. Артрит ұстамасына қоса қызба (қызу кейде 40⁰С дейін көтеріледі), қалтырап тоңу, лейкоцитоз және ЭТЖ өсуі болады. 5-6 күннен кейін қабыну белгілері біртіндеп азаяды және кейінгі 5-10 күн ішінде науқас адамның көбінде жойылып кетеді, температура мен ЭТЖ қалыпты күйге оралады, буын функциясы қалпына келеді.

Жедел подагралық артритке тән ерекшелік – ауру адамның толық спонтанды жазылуы – болатыны.

Ұстама аралық подагра аурудың дамуының келесі сатысы және ол подагра белгілерінің болмауымен сипатталады. Мұндай күй созылмалы подагралық артрит бой көрсеткенге дейін созылады. Бұл кезеңде болатын буынның ауыруы әдетте буынның қосымша ауруларымен, оның ішінде көбіне остеоартрозбен байланысты болады. Ұстама аралық кезеңнің ұзақтығы әр түрлі. Емделмеген жағдайда подаграның келесі ұстамасы бір жыл ішінде науқас адамдардың 60% қайталайды.

Ұстама аралық кезең біртіндеп қысқара түседі, ұстамалар ауырлай түседі, ақырында процесс созылмалы полиартрит сипатын алады.

Созылмалы тофусты подагра аурудың соңғы сатысы болып табылады, онда полиартрит белгілерінен басқа тофустар пайда болады, олар қабыну клеткалары және фиброз массасымен қоршалған урат кристалдарының жинағы болып табылады. Қараған кезде тофустар тығыз, қозғалмалы, сарғылт немесе ақшыл сары түсті түйіндер болып көрінеді. Жараланған тофустар бор сияқты құрам бөледі. Тофустың орналасатын жерлері: құлақ жарғағы, зақымданған буын үсті, буын беттерінің субхондральды бөліктері, білектің сырт беті, шынтақ аймағы, ахилл және тін асты сіңірлердің үсті.

Подаграның клиникасында басқа органдар мен жүйелердің зақымдану белгілері болады (висцеральды подагра). Висцеральды подаграның ішінде ең жиі кездесетіндері тынжытас ауруы, интерстициальды нефрит, несеп жолының инфекциясы, гломерулосклероз, гипертензиялы нефросклероз, СБЖ түріндегі подагралық нефропатия (подагралық бүйрек).

Қосымша тексерулер. Буындар рентгенографиясы. Сүйек – шеміршек деструкциясының белгілері көрінеді: буын қуысының тарылуы (шеміршектің талқандалуы), субхондральды сүйекте сүйектік тофус түзілетіндіктен сүйек тінінің эпифизінде дөңгелек айқын дефектілердің (оқ тесігі) пайда болуы, тофустың буын қуысына қарай жарылуына байланысты туындайтын буын беттерінің эрозиясы, қабыну және ураттар жиналуына байланысты буын маңы жұмсақ тіндердің тығыздалуы.

Лабораториялық көрсеткіштер. Қанның жалпы анализінде ЭТЖ өседі (әдетте 25-40 мм/сағ.), орташа дәрежелі лейкоцитоз, С-реактивті белоктың анықталуы.

Қанда несеп қышқылының көбеюі (0,42 ммоль/л жоғары еркектерде және 0,36 ммоль/л жоғары әйелдерде). Несеп қышқылы клиренсінің өзгеруі (қалыпты күйде 6-7 мл/мин.): подаграның бүйректік және аралас типінде ол төмендеген, метаболизмдік типінде – қалыпты күйде немесе аздап төмендеген.

Қалыпты жағдайда тәуліктік несептегі несеп қышқылының мөлшері 1,8-3,6 ммоль (300-600 мг).

Емі. Подаграны емдеу артриттің жедел ұстамасын тоқтатудан, ұзақ тұрақты емдеуден және диспансерлеуден тұрады.

Подаграның жедел ұстамасын тоқтату. Науқас адамға толық тыныштық жасау керек. Ауру аяқты жоғары салу керек, аяқ үстіне ішінде мұз, қар бар қабық қою керек, ауырғандық басылғаннан кейін – жылы компресс қойылады. Сұйықтықты көп ішу керек (күнге 2-2,5 л сұйықтық – сілтілі ертінділер, компот, сүт және басқалары).

Подагралық артриттің жедел ұстамасын басу үшін БҚҚП, глюкортикоидтар және колхицин қолданылады.

БҚҚП ішінен қолданылатындары:

- диклофенак 25-50 мг 4 рет/тәулігіне;

- ибупрофен 800 мг 4 рет/тәулігіне;

- индометацин 25-50 мг 4 рет/тәулігіне;

- кетопрофен 75 мг 4 рет/тәулігіне;

- напроксен 500 мг 2 рет/тәулігіне;

- нимесулид 400 мг/тәулігіне.

Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: ауырғандық синдромның жойылуы, буын функциясының қалпына келуі (ФЖ₂-нің ФЖ₀ дейін төмендеуі).

Уақытша еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімдері: 2-4 апта.

МӘСК жіберу көрсетпелері: кәсіби міндеттерді орындауға кедергі тудыратын буын функцияларының бұзылыстары.

Санаторийлы-курорттық ем буын қызметі сақталған адамдарға аурудың ремиссия фазасында қолданылады. Негізгі қолданылатын ем факторлары: бальнеотерапия, балшықпен емдеу, сілтілі минералдық сулар ішу, емдік қоректену (Ессентуки, Сочи, Пятигорск, Цхалтубо курорттары және т.б.).

Хирургиялық ем. Ірі тофустарда және ауқымды буын маңы тіндерінің инфильтрациясында және жыланкөз барында урат шөгінділерін хирургиялық жолмен алып тастау қолданылады.

Диспансерлеу. Аурудың жеңіл даму барысында науқасты ревматолог пен терапевт жылына 2 рет қарайды (қанның, несептің жалпы анализі, Нечипоренко сынамасы, қандағы несеп қышқылы мен креатининнің деңгейін анықтау).

Орташа ауыртпалықты және аурудың ауыр түрінде ревматологпен терапевт ауру адамды 3 айда 1 рет қарайды, қосымша тексерулер жиілігі де осындай.

Буын рентгенографиясы мен бүйректі УДЗ жылына 1 рет жасалады.

Профилактика. Подагра бойынша тұқымда кемшілік бар адамдарда алдын алу шаралары іске асырылады.

Профилактикалық шараларға гиперурикемияға жағдай туғызатын факторларды (диуретиктер қабылдау, емдік ашығу, ішімдік, шамадан тыс тамақ жеу, тағамда майдың, пурин қосындыларының көп болуы) азайту немесе жою жатады. Гипереурикемияда (0,53 ммоль/л жоғары) құрамында май мен пуриндер аз диета тағайындалады және ұзақ уақыт аллопуринол беріледі. Дене шынықтыру, жүгіру, жаяу қыдыру (несеп қышқылының организмнен бөлінуін көбейтеді) қолданылады.

Прогнозы көптеген жағдайда жағымды болып келеді, әдетте буынның зақымдануы еңбекке қабілеттілікті жоймайды. Болжам жағынан жағымсыз факторлар болып аурудың ерте басталуы (30 жасқа дейін), тұрақты гиперурикозурия (1100 мг/тәул. жоғары) және бүйрек жетіспеушілігінің дамуы есептеледі.

№39 Гипотиреоз.Гипотиреоздың классификациясы.Диагностикасы және емі.Диспансеризация.Дәрігерлік еңбек сараптамасы.Профилактика.Болжамы.

Гипотиреоз-ағзада қалқанша безі гормонының дефицитімен сипатталатын клиникалық синдром.

Классификация. Гипоталамус-гипофиз-қалқанша без жүйесінің зақымдалу деңгейіне байланысты:

1.біріншілік 2.екіншілік 3.үшіншілік. 4.перифериялық

Ауырлық дәрежесіне байланысты:1.субклиникалық(ТТГ және тиреодты гормонның анықталуына байланыстыдиагноз қойылады) 2.Манифесттік (компенсирленген, декомпенсирленген) 3. Асқынған (полисерозит, жүрек жетіспеушілігі, гипофиздің екіншілік аденомасы, кретинизм, микседемалық кома).

Шағымы және анамнезі: үдемелі жалпы және бұлшықеттік әлсіздік;жоғарғы шаршағыштық,әрдайым салқын сезіну, ұйқышылдық, дене массасының жоғарылауы, есте сақтау төмендеуі, беті, қолдары, кейде бүкіл дененің ісінуі, іш жүрмеу, сөйлеу қиындауы, тері құрғауы, шаш түсуі, жыныс функциясының бұзылысы,есту нашарлауы.

Физикалық тексеру: манифестті гипотиреоз симптомдары:тері құрғауы, іш жүрмеуі, брадикардия, ұйқышылдық, есте сақтау төмендеуі, сөйлеу қиындауы,дене массасы жоғарылауы, есту нашарлауы, генерализденген тығыз ісіну, салқындау, дене температурасының төмендеуі.

Орталық гипотиреоз симптоматикасы: ОЖЖ зақымдалуымен көрінеді.

Субклиникалық гипотиреозда науқас өзін қанағаттандырарлық сезінеді.Левотироксин тағайындауы нәтижесінде азаятын гипотиреоздың айқын емес көріністері көрінеді.Диагноз гормонға қан анализіне негізделіп қойылады.

Лабораториялық тексеру: Біріншілік гипотиреозда қанда Т3 және Т4 деңгейі төмендеген, ТТГ жоғарылаған(ТТГ қалыптыда 0,5 тен 4,0дейін МЕ/мл, орташа 2,0-3,0 МЕ/мл), екіншілік және үшіншілік гипотиреозда қанда Т3,Т4, ТТГ деңгейі төмендеген

Инструментальды тексеру:

Біріншілік гипотиреоздың этиологиясын нақтылау үшін қалқанша безінің УДЗ жүргізіледі, көрсеткіштермен қалқанша безінің пункциялық биопсиясы,қалқанша без сцинтиграфиясы, тиреоглобулин мен тиреопероксидазаға антидене титрін анықтау.

Екіншілік гипотиреоздың этиологиясын нақтылау үшін – невропатолог консультациясы, бас ми МРТ,КТ сы, көз түбін қарау және т.б. невропатолог тағайындауымен ОЖЖ тексеру.

Асқынуларын анықтау үшін (полисерозит, жүрек жетіспеушілігі, гипофиздің екіншілік аденомасы, кретинизм, микседемалық кома) қажетті тексеріс жүргізіледі(ЭКГ,ЭхоКГ, кеуде клеткасының рентгенографиясы, құрсақ қуысының УДЗ)

Негізгі диагностикалық шаралар тізімі:

1.ЖҚА (6 параметр) – диагноз қойылуында, қалыпты көрсеткіште –жылына 2 рет,гипотиреоидты анемияда – 1-3 айда 1 рет(анемияның ауырлық тдәрежесіне байланысты)

2.Қанда ТТГ деңгейін анықтау:Іріктеу периодында 4-8 аптада 1 рет; сүйемелдеуші терапия периодында 6 айда 1 рет; жиі көрсеткіштерімен.

3.Диагностика үшін-қанда Т3 және Т4 бос фракциясының деңгейін анықтау.

4. Қандағы жалпы холестерин және триглицерид деңгейлерін анықтау-диагноз нақтыланғанда:деңгейі жоғары болса 3ай бойы 1 рет;қалыпты болса 5жыл бойы 2 рет.

Медикаментозды ем:Левотироксин препаратымен ем жүргізіледі. Бастапқы дозасы 50мкг тәулігіне,әрі қарай 12,5-25 мкг көбейтіледі әрбір 1-2 аптаға (пульс бақылауымен,ТТГ,ЭКГ көрсеткішіне байланысты).Орташа сүймелдеуші доза ересектер үшін 1,6 мкг/кг,кәрілер және жүрек аурулары бар науқастар үшін дозасы аз.

Емнің адекваттылығын анықтау клиникалық және қандағы ТТГ деңгейін анықтау арқылы жүзеге асады.Қалыптыда 0,5-2,0 МЕ/мл ,кәрілерде 2,0-4,0 МЕ/мл болуы керек.

Негізгі медикаменттер тізімі:1.Левотироксин 25мкг,50мкг,75мкг,100мгк,125мкг,150 мкг таблеткада.МСЭ бюросына бағыттау көрсеткіштері:гипотиреоздың орташа және ауыр формаларында,паратиреоидты жетіспеушілікте,аурудың рецидивінде,эндокринді кардиомиопатия және жүрек жетіспеушілігінде ,психиканың айқын және айқын емес өзгерістері.

Мүгедектік критерийлері:

1 топ мүгедектік мүшелер мен жүйелердің қайта қалпына келмейтін айқын өзгерістеріне әкелетін гипотиреоздың ауыр түрлерінде беріледі. (жүрек жетіспеушілігі IV дәрежесі кардиомиопатиямен,гипотиреоидты кома дамуына бейім микседема,миопатия),нәтижесінде адам өзін басқара алмайды,басқа біреудің көмегін етеді.

ІІ топ мүгедектік гипотиреоздың ауыр формасында мүшелер мен жүйелердің айқын тұрақты өзгерістері болғанда ,ем нәтижесіз болса беріледі.

ІІІ топ мүгедектік гипотиреоздың горманальды компенсация немесе субкомпенсация сатысында мүшелер мен жүйелердің жеңіл өзгерістері болғанда беріледі.

Реабилитация.Науқастарды диспансеризациялау ,адекватты орынбасушы терапия,уақытында диагностикалау және ем жүргізу.

Диспансеризацияны әрі қарай жүргізу және принциптері: Гипотиреозы бар науқастарды диспансерлі тексеру өмір бойы эндокринологпен жүргізіледі.

Біріншілік профилактика: Йод дефицитіне

№40.Реактивті артрит. Этиопатогенезі. Клиникасы. Диагностикасы және емі . Болжамы. Алдын-алу.

Ревматоидтық артрит (РА) – буындар созылмалы үдемелі эрозиялы – деструкциялы полиартрит түрінде басым зақымданатын дәнекер тінінің жүйелі қабыну ауруы. РА тарау жиілігі 1% құрайды, «ықтимал» РА жиілігі еркектерде 2,5% және әйелдерде 5,2% жетеді. Жалпы әйелдер еркектерге қарағанда 3-5 есе жиі ауырады. Сырқаттылықтың ең жоғарғы шегі 40-50 жасқа келеді.

Этиологиясы және патогенезі. Аурудың себебі белгісіз. Этиологиялық фактор ретінде тұқым қуалаушылық пен инфекцияны болжамдайды.

Аурудың дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызы бар екені жөнінде аурудың бірінші және екінші қатардағы туысқандарда жиі кездесетіні, дизиготалық егіздермен салыстырғанда монозиготалық егіздердің бір мезгілде жиі ауыратындары меңзейді. РА ауыратын адамдарда жалпы популяциямен салыстырғанда гистосиымдылықтың басты комплексінің кейбір антигендерінің жиі кездесетіні де тұқым қуалаушылықтың аурудың дамуындағы маңызын көрсетеді. Инфекцияның ішінде РА себебінің рөлін вирустар, олардың ішінде Эпштейн-Барр вирусы атқарады деп болжайды. Вирустардың аурудың себебі екені жөнінде РА ауыратын адамдардың 80%-да Эпштейн-Барр вирусына қарсы антиденелер концентрацияның жоғары болатыны, РА ауыратындардың В-лимфоциттерінің сау адамдардың лимфоциттеріне қарағанда вирусты жиі жұқтыратыны және Эпштейн-Барр вирусының ревматоидтық факторды өндіруді сергітетіні (индукциялайтыны) меңзейді.

КЛИНИКАСЫ

РА-та ең жиі ІІ және ІІІ алақан – бунақ буындары, проксимальды бунақаралық буындар және білезік буындары, сирегірек – табан – бақайшақ буындары зақымданады. Аурудың алғашқы сатыларында зақымдану жиілігі жағынан екінші орынды тізе, шынтақ және сирақ – аяқ ұшы буындары алады. Кейбір буындар процеске қатыспайды. Оларға жататындар дистальды бунақ – аралық буындар, бас бармақтың бірінші алақан – бунақ буыны, шынашақтың проксимальды бунақаралық буыны жатады. Бұл буындар «қатыспайтын» буындар деп аталады.

Артриттердің дамуына инфекция (жедел инфекция және созылмалы инфекцияның өршуі), салқын тию, жарақат, денеге күш түсу, жүйке күйзелістері, организмнің физиологиялық аллергизация кезеңдері (жыныстық жетілу кезеңі, босанудан кейінгі кезең және климакс кезеңі) түрткі болады.

Науқас адамның басты шағымдары: буындардың ауыруы, қимылдардың шектелуі (дененің құрысуы), буынның түрі мен функциясының өзгеруі.

Буынның ауыруы буын қуысына экссудат жиналуына байланысты шектес жалғамалар қапшығының шамадан тыс керілуінің, қабынған синовиальды қабықтың ісінуі мен пролиферациясының нәтижесінде пайда болады. Буын ауыруының «қабыну ырғағы» болады – буынның ең күшті ауыруы түннің екінші жартысы мен ертеңгілік байқалады. Күндіз ауырғандық әлсіреп, кешке қарай онша байқалмайды.

Дененің ертеңгілік құрысуы – РА тән белгі. Құрысудың жарты сағаттан ұзаққа созылуының ғана диагностикалық маңызы болады. «Тар қолғап» немесе «корсет» симптомдары бой көрсетеді. Құрысудың пайда болуының ырғағы ауырғандықтың ырғағымен бірдей. Бұл симптомның туындауын бүйрек бездерінің эндогендік гидрокортизонды өндіруінің қалыпты ырғағының бұзылуымен байланысты деп есептейді. РА ауыратын адамдарда гормонды өндірудің ең биік шыңы 7-8 сағат кеш мерзімге ығысады.

Алғашқы 2-3 жылда науқас адамдардың көбінде экссудативтік және шамалы пролиферативтік өзгерістерге байланысты (буын қапшығының, бұлшық еттер сіңірінің, периартикулярлық тіндердің фиброзды өзгерістері) буындардың ісінуі (саусақтардың ұршық тәрізді пішіні) және дефигурациясы байқалады.

Артралгия, перикапсулярлық фиброз, бұлшық еттер атрофиясы және сіңірлердің зақымдануы салдарынан буындардың қимылы азаяды. Кейін фиброзды анкилоз нәтижесінде буындар толық қимылсыз күйге келеді. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда классификацияның негізгі бөліктерін ескеру керек:

1) клиникалық – анатомиялық сипаттаманы (полиартрит, олиго-, моноартрит, артриттің басқа органдардың зақымдануымен және басқа аурулармен қоса кездесуі);

2) клиникалық – иммунологиялық сипаттаманы (серопозитивті, серонегативті РА);

3) аурудың даму барысын (баяу немесе үдемелі даму, аз үдемелі даму);

4) активтілік дәрежесі;

5) рентгенологиялық сипаттаманы (сатылары бойынша);

6) ауру адамның еңбекке (функциональдық) қабілеттілігі.

Емі. РА емдеудің негізгі мақсаты процестің активтілігін басып, үдеуін тежеу, мүмкіндігі алғанша буындардың функциясын қалпына келтіру және аурудың қайталауының (өршуінің) алдын алу. Ем комплексті, ұзақ, сатылы және екшеленген болуы керек.

Комплексті емдеу деген ауру патогенезінің барлық жағына әсер етуді көздейді, оның құрамына дәрімен емдеу, ЕДТ, физиотерапия, санаторийлық-курорттық ем, хирургиялық ем және реабилитация (қалпына келтіру) кіреді.

НПВП: лорноксикам 8мг. 16 мг/сут в 2 приема, диклофенак 75-150 мг/сут в 2 приема; ибупрофен 1200-2400 мг/сут в 3-4 приема; индометацин 50-200 мг/сут в 2-4 приема (макс. 200 мг); кетопрофен 100-400 мг/сут в 3-4 приема; ацеклофенак 200 мг в 2 приема; мелоксикам 7,5-15 мг/сут в 1 прием; пироксикам 20 – 20 мг/сут в 1 прием; эторикоксиб 120 – 240 мг/сут в 1-2 приема; этодолак 600 – 1200 мг/сут в 3 – 4 приема.

ГК (метилпреднизолон 4 мг) в некоторых случаях замедляют прогрессирование деструкции суставов. . Метотрексат

Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: а) негізгі синдромдардың (артрит, висцеральдық белгілер, астения) жойылуы; б) қабыну процесінің ремиссиясына қол жеткізу немесе 2-3 дәрежелі активтілікті 1-дәрежеге көшіру; в) 1-ші дәрежеден аспайтын буындар жетіспеушілігі.

Уақытша еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімі. Моно- немесе олигоартриттерде симптоматиканың кері қарай дамуы 3-5 аптадан кейін, аурудың «классикалық» вариантында – 6-8 аптадан кейін, буынды – висцеральдық вариантында – 3-4 айдан кейін болады.

Диспансерлеу. РА ауыратын адамдар ревматологта немесе учаскелік терапевте диспансерлік есепте тұруы керек. Дәрігердің қарау жиілігі жүйелі зақымдану белгілері жоқ болса – жылына 4 рет, активтіліктің клиникалық және лабораториялық белгілері болмаса және ФЖ₀-ФЖ₁ болса, жылына 1-2 рет, алтын препараттарымен, цитостатиктермен, Д-пенициламинмен, глюкокортикостероидтармен емделгенде – жылына 3-4 рет.

Санаторийлық-курорттық ем РА буындық түрінде, процестің ең төмен активтілігі кезінде және аурудың активті емес кезінде іске асырылады. Деформациясыз ауырғандық болса, радон былауы бар курорттарға жолдама беріледі: Цхалтубо, Белокуриха, Белая Церковь, Пятигорск. Деформация мен контрактура болса, балшық қолданылатын курорттарда (Саки, Евпатория, Одесса, Пятигорск) емдейді.

Санаторийлы-курорттық емді висцериттер бар РА-те, қабыну процесінің жоғарғы активтілігінде, науқас адам өзіне-өзі қызмет ете алмайтын жағдайда қолдануға болмайды.

Прогноз. Науқас адамның көбінде жағымды болады. Ол жүйелі зақымдануларда және РА бүйрек амилоидозымен асқынғанда төмендейді. Жас адамның ауыруы, активтіліктің жыл ішінде сақталуы, РФ жоғарғы титрі және ревматоидтық түйіндердің болуы буын қызметінің қалпына оралу болжамын жағымсыз қылады.

Профилактикасы. Бірінші ретті алдын алу шараларын ауру адамның туысқандарымен іске асыру керек (салқын тигізбеу, интеркуренттік инфекцияны емдеу). Екінші ретті профилактикада аурудың өршуінің алдын алу шаралары мен буын зақымдануының үдей түсуіне кедергі жасау іске асырылады.

№41.Метаболизмдік синдром. Этиопатогенезі. Қауіп факторы.Диагностикасы.

Метаболикалық синдром немесе морбидті семіздік.Дене массасының индексі (ИМТ)- дене массасының бойына қатынасының дәрежесін анықтау және оны бағалау. Салмақ жетіспеушілік,қалыпты немесе артық болуын бағалау.Дене массасының индексі мына формула бойынша есептеледі: m,-килограммдағы дене массасы,һ-бой ұзындығы.ВОЗ рекомендациясына сәйкес ересек адамдардың дене массасының индексінің көрсеткіштерінің келесі интерпретациясы жасалынды:

19 кг/м²-қа дейін-салмақ жетіспеушілігі

19-24,9 кг/м² – қалыпты салмақ

25-29,9 кг/м²-артық салмақ

30 кг/м²-ден жоғары- семіздік

Шағымдары және анамнез

Артық салмақ: Буындардағы ауырсыну- жамбас,тізе,тізе-аяқ басы буындарында. Жүргенде ентігудің пайда болуы.Жүрген кезде жүрек соғуы, АҚ жоғарылауы, кеуде торында ауырсыну.Фертильді жастағы әйелдерде менструальді циклдің бұзылуы. Бедеулік.Анамнез:Қосымша аурулары(артериальді гипертония,қант диабеті 2ші тип,артропатия.Семіздіктің дамуына отбасылық биімділік ,аз қимылдайтын өмір салты

Тамақтану режимінің бұзылуы,стресс

Физикальді тексеру: дене салмағын өлшеу,бойын өлшеу,дене салмағының индексін анықтау,кеуде клеткасының көлемін өлшеу, бел көлемін өлшеу,Лабораторлы тексеру.

Таблица №4. Метаболикалық синдром диагностикасының критерииі

Лабораторлы зерттеу критериі	Көрсеткіш
Триацилглицерин (глицериннің күрделі эфирі және жоғары май қышқылы-ТАГ)деңгейінің жоғарылауы немесе ЛПНП (липопротейдсіз)фракциясының жоғарылауы	1,7 ммоль/л- ге тең немесе көп немесе липидті бұзылыстарға спецификалық ем
Холестерин деңгейінің төмендеуі. Жоғары тығыздықты липопротеидтердің төмендеуі	Ер адамдарда 1,03ммоль/л-ден кем Әйел адамдарда 1,29ммоль/л-ден кем Немесе липидті бұзылыстарға спецификалық ем
Плазма глюкозасының жоғарылауы	Ашқарынға қан плазмасындағы глюкоза 5,6 ммоль/л –ге тең немесе көп немесе алдын ала диагностикаланған қант диабеті 2тип Егер қан плазмасындағы глюкоза ашқарынға 5,6 ммоль/л ден кем болса,глюкозаға толеранттылық тесті жүргізіледі.

Инструментальды зерттеулер:

Бауыр УДЗ-сы – майлы гепатоз түріндегі бауырдағы дистрофиялық өзгерістерді анықтау үшін;Бауыр УДЗ-сы – өт қабындағы конкременттерді табу мүмкін болатын симультанды оперативті емді анықтау үшін;ЭФГДС – ГЭРА мен/немесе ДӨТЖ анықта үшін.

Арнайы мамандар консультациясына көрсеткіштер:

• Жалпы соматикалық жағдайын нақтылау мақсатында терапевт/кардиолог консультациясы;

• Эндокринді ауруларға байланысты семіздікті жоққа шығару мақсатында эндокринолог консультациясы;

• Анамнезінде басынан өткерген бас-ми жарақаты, нейроэндокринді аурулары бар науқастар үшін невропатолог/нейрохирург консультациясы;

• Офтальмолог консультациясы артериальды гипертензиясы, бас ми ісігі бар, бас-ми жарақаты салдары бар науқастарға ұсынылады;

• Гинеколог консультациясы фертильдігі бұзылысында, поликистозды аналық бездер синдромы белгілері болса ұсынылады;

• Өңеш қызметі бұзылысы ( уақыттың бөлек бөліктерінде компульсивті тамақ қабылдау приступтары, тою сезімінің болмауы, қарыны ашпауынсыз көп мөлшерде тамақ қабылдау, эмоциональды дискомфорт жағдайында, түнде тамақ ішумен ұйқы бұзылысы таңғы анорексиямен бірігуімен) бар науқастарға психотерапевт консультациясы ұсынылады;Генетикалық синдромдар белгілері болса генетик консультациясы.

Амбулаторлы дәрежеде жүргізілетін негізгі (міндетті) диагностикалық зерттеулер:

ЖҚА,ЖЗА,Коагулограмма ( протромбиндік уақыт, фибриноген, АЧТВ, МНО);

Биохимиялық қан анализі (мочевина, креатинин, жалпы белок, АлАТ, АсАТ, глюкоза, жалпы билирубин, ТЖЛП, ТТЛП, холестерин, тимол сынамасы, сілтілі фосфатаза);

Гликемиялық профиль;ЭКГ;УДЗ ГДЗ;

Эндокринолог консультациясы;Гепатолог консультациясы;Терапевт консультациясы;

Амбулаторлы дәрежеде жүргізілетін қосымша диагностикалық зерттеулер:

ӨТС анықтау;Бас ми КТ-сы;Қалқанша безі УДЗ-сы;

Ем мақсаты:

Максимальды тұрақты ( 5жылдан аз емес) және біртіндеп салмақ азайтуға (аптасына 0,5-1кг –нан көп емес) жету

Метаболизм көрсеткіштерінің мақсаттты сандарына жету:

• АҚҚ 130/85мм сын.бағ-нан төмен немесе тең;

• Ашқарынға гликемия 5,6ммоль/л-ден аз немесе тең;

• Үшглицеридтер 1,7ммоль/л –ден аз немесе тең;

• ТЖЛП 1,03ммоль/л-ден көп ер адамдарда және 1,29ммоль/л-ден көп әйелдерде;

• Жалпы холестерин 5,2ммоль/л-ден аз немесе тең.

Медикаментозды емес ем тактикасы (режим, диета, және т.б.)

42. Қан айналу жеткіліксіздігі. Этиопатогенезі. Классификациясы. Диагностикасы.Медикаментозды және и медикаментозды емес терапия принциптері.

Созылмалы жүрек жетіспеушілігі (СЖЖ) – алғашында физикалық жүктемеде, кейін тыныштықта жүрек қан тамыр жүйесі организмің оттегіге қажеттілігін қамтамасыз ете алмайтын патологиялық жағдайы.СЖЖ-ге кенеттен немесе біртіндеп пайда болатын симптомдардың және көріністердің өршу эпизодтары тән (ентікпе, аяқтардағы ісік, жалпы әлсіздік, өкпелердегі сырылдаржүрек ұшы соққысының ығысуы мен мойындырық веналарының қысымының артуы).

Класс I	Физикалық жүктеме шектелмеген.Әдеттегі физикалық жүктемеде шаршағаштық, ентікпе немесе ЖСЖ-ң жиілеуі жоқ
Класс II	Физикалық жүктеменің шамалы шектелуі.Тыныштық күйде пациент өзін жақсы сезінеді.Әдеттегі физикалық жүктемеде шаршағаштық, ентікпе немесе ЖСЖ-ң жиілеуі бар.
Класс III	Физикалық жүктеменің айұын шектелуі.Пациент өзін тек тыныштық кйде жақсы сезінеді.Аздаған физикалық жүктеме шаршағаштық, ентікпе немесе ЖСЖ-ң жиілеуінің пайда болуына әкеледі.
Класс IV	Кез келген күде дискомфорт.СЖЖ симптомдары тыныштықта да пайда болып, жүктемеде өршиді.

Шағымдары мен анамнезі:

СЖЖ-не күдік туатын шағымдар (ентікпе, физикалық жүктемеде тахикардия, аяқтардың симметриялы ісінуі)

Анамнез жинағанда келесі мәліметтерді ескеру қажет:

1. СЖЖ-не әкелуі мүмкін себептердің болуы (АГ, гиперхолестеринемия, әсіресе отбасылық, конституционалды-алиментарлық немесе дисгормоналды семіздік).

2. Миокард дисфункциясына ең жиі алып келетін аурулардың болуы (ЖИА, АГ, жүрек ақаулары, ӨСОА, ҚД).

3. АГ, ЖИА, ритм бұзылыстары емінің эффективтілігі.

4. Пациенттің өмір-салты (мысалы, алкогольді шектен тыс қолдану).

5. Тұлғалық, психосоциалды факторлар (интеллек деңгейі, отбасындағы жағдай, ауқаттылығы, емделуге деген жеке құштарлығы) емнің сапасына әсер ете алады.СЖЖ диагнозын қою үшін екі негізгі критерийлер қажет:

Ентігу (аздап ентігуден тұншығуға дейін)Тез шаршау ,жүрек соғысы,жөтел ,ортопное .

Өкпеде сұйықтық жиналу(сырылдар, рентгенография )Перифериялық ісіктер ,тахикардия (>90-100 соққы/мин)вена ісінуі ,гепатомегалия ,галоп ритмі,кардиомегалия

ЭКГ ,кеуде клеткасының рентгенографиясы ,систолалық дисфункциясы, (жиырылудың төмендеуі) Диастолалық дисфункциясы -(допплер –ЭхоКГ,ДЗЛА ұлғаюы )

Электрокардиография .Кеуде қуысы ағзаларының рентгенографиясы ,Эхокардиография , (ЭхоКГ), Кеуде қуысы ағзаларының рентгенографиясы,өңеш арқылы ЭхоКГ ,Стресс-ЭхоКГ,ЭКГ тәуліктік мониторингі, (Холтер мониторингі ),Магнитті резонансты томография .Радиоизотопты методтар,Коронарография ,Жүктемелік тесттер ,Алтыминуттық жүрістің дистанциясын анықтау .

Қосымша шаралар:

1.Тәуліктік протеинурияны анықтау мақсатында Зимницкий бойынша зәр талдауы.2.Сарысулық темірді ,трансферинді ,ферритінді анықтау . ИФА :ЦМВИ , Эбштейн –Бар вирусы ,хламидиялар ,микоплазмалар ,уреаплазма,описторхилар,лямблиялар.4. ПЦР: ЦМВИ , Эбштейн –Бар вирусы,хламидиялар,микоплазмалар,уреаплазма,описторхилар,лямблиялар.Қан тазалығына талдау .Қанды гемокультураға зертттеу.7.СМАД.8. ЯМРТ контрастсыз бір аумақты зерттеу.Полисомнография .