Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
shpory_met_BKh_1211.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
  1. Регуляция скорости метаболизма на генетическом уровне.

Метаболические превращения белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов и других соединений взаимозависимы, взаимообусловлены и составляют единое целое. Взаимосвязь метаболических процессов осуществляется через ключевые метаболиты – пировиноградную кислоту и ацетил-КоА. Регуляция скорости метаболических путей на генетическом уровне – регуляция на уровне транскрипции. Изменение скорости ферментативных реакций происходит в результате изменения содержания фермента в клетке. В этом процессе принимают участие регуляторные белки, действие которых направлено непосредственно на ДНК. В генах имеются специальные регуляторные участки —промоторы — и участки связывания регуляторных белков. На эффективность действия этих белков влияют метаболиты или гормоны. Если этот механизм усиливает синтез фермента, говорят об индукции, если же снижает или подавляет — о репрессии синтеза ферментов. Процессы индукции и репрессии осуществляются лишь в определенный отрезок времени.

  1. Аллостерическая регуляция активности ключевых ферментов метаболических путей Ретроингибирование ключевых ферментов и активация их предшественниками.

Все химические реакции в клетке протекают при участии ферментов. Поэтому, чтобы воздействовать на скорость протекания метаболического пути, достаточно регулировать количество или активность ферментов. Обычно в метаболических путях есть ключевые регуляторные ферменты, благодаря которым происходит регуляция скорости всего пути. Они катализируют начальные реакции метаболического пути, необратимые реакции, скорость-лимитирующие реакции или реакции в месте переключения метаболического пути (точки ветвления). Аллостерическая регуляция влияет на скорость и активность ферментативных реакций.

Аллостерическими ферментами называют ферменты, активность которых регулируется количеством молекул субстрата и эффекторами. Присоединение эффектора к аллостерическому центру приводит к изменению третичной(четвертичной) структуры фермента и конфигурации активного центра, что вызывает снижение или повышение ферментативной активности.

Аллостерические ферменты построены из двух и более субъединиц: одни субъединицы содержат каталитический центр, другие имеют аллостерический центр и являются регуляторными. Присоединение эффектора к аллостерической (регуляторной) субъединице изменяет конформацию белка и, соответственно, активность каталитической субъединицы.

Регуляция может быть как положительная(активация),так и отрицательная(ингибирование). Если регуляция осуществляется одним из конечных продуктов данной цепи, то это регуляция называется ингибирование по обратному типу или ретроингоибирование. Такое ингибирование первых этапов катаболизма основано на аллостерических эффектах. Примером аллостерического ингибирования являются ферменты, катализирующие ключевые этапы, например изоцитратдегидрогеназа в цикле ТКК, фосфофруктокиназа в глюколизе.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]