Белковые буферные системы

Белковые буферные системы являются амфолитными, так как они способны присоединять или отщеплять протоны вследствие присутствия в белках групп с кислотными свойствами (-СООН и -NH₃⁺) и основными свойствами (-СОО^- и -NH₂). Механизм действия такой буферной системы можно представить следующим образом.

Кислотная буферная система:

а) H₃N⁺ ─ R ─ COOH + OH^- ↔ H₂N ─ R ─ COO^- + H₂O

Белок – кислота

б) H₃N⁺ ─ R ─ COO^- + H⁺ ↔ H₃N⁺ ─ R ─ COOH

Соль белка – Кислоты

(сопряженное основание)

Основная буферная система:

а) H₂N ─ R ─ COO^- + H⁺ ↔ H₃N⁺ ─ R ─ COO^-

Белок – основание

б) H₃N⁺ ─ R ─ COO^- + ОН^- ↔ H₂N ─ R ─ COO^- + H₂O

Соль белка – Основания

(сопряженная кислота)

где R – макромолекулярный остаток белка.

Роль белков плазмы крови в гомеостазе ионов водорода весьма мала.

Гемоглобиновая буферная система является сложной буферной системой эритроцитов, которая включает в качестве донора протона две слабые кислоты: гемоглобин ННb и оксигемоглобин ННbO₂. Роль акцептора протона играют сопряженные этим кислотам основания, т.е. их анионы Hb^1- и HbO₂^1-. Механизм буферного действия этой системы основан на следующих реакциях:

H⁺ + Hb^- ↔ HHb pK_a(HHb) = 8,20

H⁺ + HbO₂^1- ↔ ННbO₂ ↔ HHb + O₂ pK_a(HHbO₂) = 6,95

При добавлении кислот поглощать ионы Н⁺ в первую очередь будут анионы гемоглобина, которые имеют большое сродство к протону. При действии основания оксигемоглобин будет проявлять большую активность, чем гемоглобин:

ОН^- + ННbO₂ ↔ HbO₂^- + H₂O ОН^- + ННb ↔ Hb^- + H₂O

Таким образом, гемоглобиновая система крови играет значительную роль сразу в нескольких важнейших физиологических процессах организма: дыхании, транспорте кислорода в ткани и поддержании постоянства рН внутри эритроцитов, а в конечном итоге – в крови. Эта система эффективно функционирует только в сочетании с другими буферными системами крови.

Кислотно-основное равновесие организма

Кислотно-щелочное равновесие – это соотношение водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма. Оно регулируется физико-химическими (буферные системы крови и тканей) и физиологическими (дыхание, выделение) механизмами. Относительное постоянство активной реакции (рН) крови и тканей определяет нормальное течение всех процессов жизнедеятельности. У человека рН крови примерно 7,4; уменьшение рН крови ниже 7,0 (ацидоз) или возрастание более 7,9 (алкалоз) приводят к смерти человека. Совокупность всех регуляторных процессов позволяет поддерживать на постоянном уровне рН крови и тканей даже при введении в организм или образовании в нём большого количества кислых или щелочных соединений.

Например, сильное основание, поступая в кровь, нейтрализуется угольной кислотой с образованием гидрокарбоната. По мере накопления угольной кислоты или гидрокарбонатов ёмкость буферной системы сохраняется благодаря действию физиологических механизмов: через лёгкие удаляется избыток угольной кислоты, почки экскретируют избыток гидрокарбоната.

Ацидоз – это нарушение кислотно-щелочного (кислотно-основного) равновесия во внутренней среде организма: относительное увеличение количества анионов кислот. Дыхательный ацидоз развивается вследствие нарушения газообмена в лёгких и накопления в крови углекислоты (например, при длительном пребывании в замкнутых помещениях, тяжёлых заболеваниях бронхолёгочной системы или угнетении дыхательного центра лекарственными средствами) и проявляется головной болью, нарушением сознания. Метаболический айидоз возникает при нарушении обмена веществ с накоплением кислот (при почечной недостаточности, декомпенсированном сахарном диабете, отравлении алкоголем и т.д.) либо потерей оснований (например, при поносе), протекает обычно бессимптомно или с симптомами утомления, тошноты, рвоты. При тяжёлом ацидозе характерны увеличение частоты и глубины дыхательных движений, нарушения деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем; диагноз основывается на результатах лабораторного исследования артериальной крови. Для коррекции тяжёлого метаболического ацидоза внутривенно вводят гидрокарбонат натрия.

Алкалоз – в медицине – сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону относительного увеличения количества щелочных катионов кислот. Дыхательный ацидоз развивается при чрезмерном выведении углекислоты вследствие форсированного глубокого дыхания; метаболический ацидоз возникает чаще всего при потере кислоты (например, при рвоте), иногда при избыточном приёме щелочей (гидрокарбонат натрия). Проявления: нарушение сердечного ритма, сознания, мышечная слабость, судороги и др.

32