Взаимодействие процессов возбуждения и торможения в цнс

В основе координационной деятельности ЦНС лежит взаимодействие процессов возбуждения и торможения, которые характеризуются 3 основными свойствами:

• иррадиация торможения и возбуждения. В большей степени иррадиации подвергается возбуждение, т.к. возбуждающих интернейронов (вставочных) больше, чем тормозных;

• концентрация. Возбуждение и торможение могут концентрироваться в группе нервных клеток ЦНС. После иррадиации возбуждение и торможение конвергируют (сходятся) к одним и тем же клеткам ЦНС;

• индукция (наведение), индукционные взаимоотношения.

2 Вида индукции:

- последовательная: в ЦНС на месте очага возбуждения последовательно сменяются процессы возбуждения и торможения, пока не произойдет их угасание;

- взаимная: в ЦНС одновременно существуют очаги торможения и возбуждения (если в ЦНС возникает очаг торможения, то вокруг него в других нейронах индуцируются очаги возбуждения – положительная индукция и наоборот – отрицательная индукция).

Понятие и виды торможения. Центральное торможение

Торможение – активный процесс, который характеризуется изменением физико-химических и физиологических свойств и проявляется угнетением каких-либо функций организма.

Открытие торможения в ЦНС принадлежит И.М. Сеченову. В 1862 г. он провел опыт «центрального или «сеченовского» торможения» (при раздражении зрительных бугров фиксировалось торможение рефлекторной активности спинного мозга). В 1866 г. он обнаружил явление центрального торможения при раздражении промежуточного мозга теплокровных.

Рис. 7 – «Сеченовское торможение»:

А- схема опыта: I- определение времени рефлекса у бесполушарной лягушки; II- увеличение времени рефлекса у той же лягушки после наложения кристаллика соли на область зрительных долей;

Б- предполагаемый механизм торможения: I- проведение возбуждения по мотонейрону; II- нисходящее тормозное влияние на мотонейрон.

Сеченов предположил, что в зрительных буграх существуют тормозные центры, что оказалось неверно. А. А. Ухтомский (1923) объяснил результаты с позиции доминанты (в зрительных буграх есть доминанта возбуждения, которая подавляет действие спинного мозга).

В 1870 г. немецкий физиолог Ф. Гольц поставил опыт на спинальной лягушке (наблюдал торможение рефлекса отдергивания задней лапки при раздражении ее кислотой, если вторую лапку одновременно сильно сжимать пинцетом). Н. Е. Введенский объяснил результаты с позиции отрицательной индукции (если в ЦНС возникает возбуждение в определенном нервном центре, то вокруг очага возбуждения индуцируется торможение).

Современное объяснение состоит в следующем: при раздражении зрительных бугров возбуждается каудальный отдел ретикулярной формации; эти нейроны возбуждают тормозные клетки спинного мозга (клетки Реншоу), которые тормозят активность мотонейронов спинного мозга.

Торможение развивается только в форме локального процесса и всегда связано с действием специфических тормозных нейронов и тормозных медиаторов.

Виды центрального торможения:

• первичное – возникает в специальных тормозных клетках (структурах);

• вторичное – возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.

Первичное торможение возникает за счет тормозных нейронов. Это особый вид вставочных нейронов, которые при передаче импульса выделяют тормозной медиатор. Часть из них обладают фоновой активностью, постоянно тормозя мотонейроны спинного мозга, часть возбуждается только при необходимости.

Главная задача тормозных нейронов – ограничивать распространение возбуждения.

2 вида первичного торможения:

1) постсинаптическое торможение возникает на постсинаптической мембране тормозного синапса, когда аксон тормозного нейрона образует синапс с телом нейрона и, выделяя медиатор (ГАМК, глицин), вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны (тормозной постсинаптический потенциал), тормозя активность клетки.

В зависимости от пути, по которому тормозная клетка вовлекается в ответную реакцию, постсинаптическое торможение делят на:

• прямое (афферентное, поступательное) – возникает в промежуточных нейронах ЦНС при взаимодействии антагонистических центров (когда тормозная клетка получает импульсы от афферентного нейрона или от вышележащих отделов ЦНС);

• возвратное (эфферентное, антидромное) - осуществляется через коллатерали аксона эфферентного нейрона специальными тормозными клетками Реншоу, которые образуют тормозные синапсы в данном сегменте СМ (клетка Реншоу тормозит нейрон, от которого получает нервный импульс).

2) пресинаптическое торможение возникает, когда аксон тормозного нейрона образует синапс с аксоном возбуждающего нейрона, препятствуя проведению импульса (т.е., при уменьшении или прекращении освобождения медиатора из пресинаптических нервных окончаний; в основе его лежит частичная деполяризация пресинаптической мембраны тормозным медиатором специальных вставочных нейронов).

Значение первичного торможения:

• препятствует неограниченному распространению возбуждения;

• предохраняет нейроны от перевозбуждения.

Вторичное торможение возникает без участия тормозных нейронов и связано с процессом возбуждения.

Виды вторичного возбуждения:

• запредельное торможение – возникает в нейронах ЦНС, когда поток информации к телу нейрона выше его работоспособности (резко снижается возбудимость нейрона).

• парабиотическое торможение – возникает при действии сильных и длительно действующих патологических раздражителей (парабиоз в тканях).

• пессимальное торможение – возникает в синапсах ЦНС при действии сильных и частых раздражителей, превышающих функциональные возможности и лабильность структур.

• торможение вслед за возбуждением – развивается в нейронах после окончания возбуждения в результате сильной следовой гиперполяризации мембраны.

Рис. 8 - предполагаемые виды торможения в ЦНС