Physiology 2020

• Балонно-кимографический метод.

• Ирригоскопия — рентгенологическое исследование толстой кишки после заполнения ее контрастной взвесью. • Проба Мельтцера-Лайона — способ стимуляции выведения пузырной желчи путем введения в двенадцатиперстную кишку раствора магния сульфата. • Панкреатография - рентгенография поджелудочной железы с использованием ее искусственного контрастирования. • Ректороманоскопия - осмотр поверхности слизистой оболочки прямой, сигмовидной и ободочной кишок с помощью ректороманоскопа (эндоскопа, предназначенного для осмотра указанного отдела кишок).

• Регуляция акта глотания Центр глотания через ретикулярную формацию связан с другими центрами продолговатого и спинного мозга. Его возбуждение в момент глотания вызывает торможение деятельности дыхательного центра и снижение тонуса блуждающего нерва. Последнее вызывает задержку дыхания и учащение сердечных сокращений. Задержка дыхания предотвращает попадание пищи в дыхательные пути. При отсутствии глотательных сокращений вход из пищевода в желудок закрыт, так как мышцы кардиального отдела желудка находятся в состоянии тонического сокращения. Когда перистальтическая волна и комок пищи достигают конечной части пищевода, тонус мышц кардиальной части желудка рефлекторно снижается, и комок пищи поступает в желудок. При наполнении желудка пищей тонус мышц кардиального отдела желудка повышается и препятствует обратному поступлению желудочного содержимого из желудка в пищевод (желудочно-пищеводный рефлюкс).

• Фазы желудочной секреции:

1) Мозговая фаза - повышение желудочной секреции в ответ на условнорефлекторные стимулы, действующие до попадания пищи в рот, и на безусловнорефлекторную стимуляцию полости рта. Т.е. эта фаза обусловлена только нервными влияниями.

2) Желудочная фаза - повышение желудочной секреции в ответ на попадание пищи в желудок. Эта фаза обусловлена как нервными, так и гуморальными влияниями, запускаемыми раздражением пищей желудка. 3) Кишечная фаза - изменение желудочной секреции в ответ на попадание химуса в 12п кишку. Эта фаза обусловлена как нервными, так и гуморальными влияниями, запускаемыми раздражением химусом 12п кишки.

• Секреция НС1 Все стимулирующие влияния опосредованы тремя основными агентами: -ацетилхолином- конечным медиатором парасимпатических нервов и интрамуральных рефлекторных дуг -гастрином- гормонов, выделяющимся в стенке ЖКТ -гистамином - паракринным фактором

• На секрецию HCl действуют тормозящие факторы: -секретин-гормон, вырабываемый в 12п кишке и тормозящий выработку гастрина -избыток НС1- тормозит выработку гастрина по механизму отрицательной обратной связи. Секреция пепсиногена Стимулируется двумя факторами: АХ и HCl

• Моторика желудка обеспечивает: -отграничение желудка от пищевода и 12п кишки -депонирование пищи -перемешивание пищи -эвакуацию химуса в 12п кишку

• Отграничение обеспечивается тоническим сокращением нижнего пищеводного и пилорического сфинктеров. Они открываются кратковременно. Депонирование обеспечивается рецептивной релаксацией: в ответ на поступление пищи тонус гладких мышц снижается, желудок растягивается и может вмещать до 1,5 л содержимого. Механизм-рефлекторный. Перемешивание пищи обеспечивается слабой перистальтикой: с частотой примерно 3-4 раза в мин по желудку в направлении от дна к пилорическому отделу проходит перистальтическая волна. Эвакуация обеспечивается мощной перистальтикой и расслаблением пилорического сфинктера. 1) По желудку проходит мощная волна, в результате которой часть химуса перемещается в пилорический отдел 2) Желудок сегментируется- в результате сокращения круговой мускулатура пилорический отдел отделяется от остальной части желудка. 3) Происходит мощное сокращение пилорического отдела с одновременным открыванием пилорического сфинктера и порция химуса выталкивается в 12п кишку. Эвакуация зависит от желудочных и кишечных факторов

• Эвакуация зависит от желудочных и кишечных факторов Желудочные: -растяжение желудка -мягкая консистенция химуса Кишечные: -растяжение 12п кишки -кислая реакция содержимого 12 п кишки -наличие белков, липидов и продуктов их неполного переваривания -неизотоничность содержимого 12п кишки -раздражение стенки 12 п кишки Основные механизмы, через которые действуют кишечные факторы: -активация тормозных местных рефлексов с 12п кишки на желудок -действие гормонов 12п кишки холецистокинина, секретина

• Регуляция моторики желудка. Блуждающе нервы с помощью ацетилхолина стимулируют сокращения желудка; симпатические (адренергические) нервы тормозят моторику желудка. В составе черепных нервов содержатся также серотонинергические волокна, усиливающие моторику желудка. Симпатические нервы с помощью а- и в-адренорецепторов повышают тонус пилорического сфинктера; При раздражении механорецепторов желудка импульсы от них поступают к центра вагуса. а от них к гладким мышцам желудка, вызывая их сокращения. Кроме того, импульсы от механорецепторов идут к нейронам интрамуральных нервных сплетений, а от них к гладкомышечным клеткам. Гуморальная регуляция моторики желудка. Гастрин, панкреатический полипептид, инсулин, мотилин, серотонин, гистамин стимулируют моторику желудка, а секретин, глюкагон тормозят ее.

• Регуляция секреции: Существуют три основных стимулятора: - парасимпатические (блуждающие) нервы, медиатором которых служит ацетилхолин - вырабатываемый в стенке 12-ки гормон секретин - вырабатываемый в стенке 12-ки гормон холецистокинин - Парасимпатические нервы и холецистокинин стимулируют паренхиматозную секрецию, то есть выработку ферментов. Секретин же стимулирует протоковую секрецию, то есть выработку бикарбоната и воды. Парасимпатические влияния обеспечивают мозговую и желудочную фазы. Секретин и холецистокинин обеспечивают кишечную.

• Функции печени: -Антитоксическая, Защитная: В ней обезвреживаются токсические продукты, образующиеся в толстом кишечнике в результате бактериального гниения белков - индол, скатол и фенол, а также чужеродных веществ, не участвующих в пластических и энергетических процессах организма (ксенобиотики). - Печень выполняет функцию депо: крови, углеводов, белков, жиров, микроэлементов, витаминов (А, Dp D2, К, С, РР). - В гепатоцитах происходит расщепление жира с образованием жирных кислот. - Печень участвует в углеводном обмене. В ней синтезируется и накапливается гликоген При повышении энергетических затрат организма гликоген печени расщепляется с образованием глюкозы. - В печени синтезируются альбумины, глобулины, фибриноген, протромбин, обеспечивающие процессы гемостаза и противосвертывания крови. -В ней инактивируются гормоны - адреналин, норадреналин, серотонин, андрогены и эстрогены. -Экскреторная. Ею выделяются в желудочно-кишечный тракт холестерин. билирубин, мочевина, соединения тяжелых металлов. -В печени образуется важнейший пищеварительный сок - желчь. -В печени происходит дезаминирование аминокислот, нуклеотидов и других азотсодержащих соединений. Образующийся при этом аммиак нейтрализуется путём синтеза мочевины. Эритропоэтин hormone considered for liver by the teachers

• Она состоит из 97,5% воды и 2,5% сухого остатка. В сухом остатке содержатся: желчные кислоты (преимущественно холевая), желчные пигменты (билирубин), холестерин, неорганические соли, жирные кислоты, нейтральные жиры, лецитин, мочевину, витамины А,В, С, в небольшом количестве — некоторые ферменты (амилаза, фосфатаза, протеаза, оксидаза). В сутки образуется примерно 0, 6-1, 5л желчи.

• Значение желчи: 1. Желчные кислоты эмульгируют жиры, превращая крупные жировые частицы в мелкие капли. 2. Желчь ускоряет всасывание жирных кислот и жирорастворимых витаминов D, Е, К. 3. ускоряет образование ферментов кишки, стимулируя пролиферацию и слущивание энтероцитов. 4. Желчь стимулирует моторику кишечника, в особенности двенадцатиперстной и толстой кишки; 5. бактериостатическое действие - угнетает развитие кишечной флоры и предупреждает гнилостные процессы в толстом кишечнике.

• Регуляция желчеобразования (холерез). Образование желчи идет непрерывно, оно и при голодании. Блуждающие нервы стимулируют образование желчи, а симпатические — угнетают. Прием пищи рефлекторно (с интерорецепторов желудка, кишечника) увеличивает образование желчи через 3—12 мин. Сильными стимуляторами желчеобразования являются яичные желтки, хлеб, молоко, мясо. Эффективно стимулируют желчеобразование сами желчные кислоты, секретин; Регуляция желчевыведения (холекинез). Желчь вне пищеварения скапливается в желчном пузыре. сфинктера общего желчного протока(сфинктер Одди) закрыт. Блуждающие нервы повышают сократительную активность мышц желчного пузыря, одновременно расслабляют сфинктер Одди, что обеспечивает изгнание желчи в двенадцатиперстную кишку через 10 мин после приема пищи. Симпатические нервы снижают сократительную активность мышц желчного пузыря, одновременно усиливая сокращения мышц сфинктера Одди, что способствует накоплению желчи в желчном пузыре. Гуморальная регуляция выведения желчи. Пища, попадая в желудок и двенадцатиперстную кишку, стимулирует выработку гастроинтестинальных гормонов. Усиливают выделение желчи секретин, гастрин. Тормозят выделение желчи глюкагон, антихолецистокинин, кальцитонин.

• Пищеварения в тонкой кишке — полостное и пристеночное. Полостное пищеварение происходит во всех отделах пищеварительного тракта и осуществляется ферментами слюны, поджелудочного и кишечного пищеварительных соков при участии желчи. В основном оно происходит в тонкой кишке. Пристеночное пищеварение происходит в три этапа. Первый этап — частичный гидролиз, происходит в слое слизистых наложений. (слизистое пищеварение) Второй этап — происходит в гликокаликсе, (гликокаликсное пищеварение). В гликокалисе находятся панкреатические и кишечные ферменты. Здесь продолжается гидролиз олигомеров, приводящий к образованию димеров. Третий, завершающий этап — происходит на апикальных мембранах эпителиоцитов с образованием мономеров (мембранное пищеварение).

• Состав сока тонкой к и ш к и представляет собой мутную, вязкую жидкость. За сутки отделяется 2,5 л кишечного сока Плотная часть кишечного сока — это слизистые комочки распадающихся эпителиальных клеток, слизи, продуцируемой бокаловидными клетками Жидкая часть кишечного сока также содержит много ферментов, состоит из воды (98 %) и сухого остатка (2 %), включающего неорганические (С1- и HC03-, Na+, К+ и Са2+) и органические (белки, аминокислоты, молочная кислота, мочевина) вещества. Ферменты. В кишечном соке более 20 ферментов. 90% из них находится в плотной части сока. Они делятся на следующие группы: 1. Пептидазы. Расщепляют олигопептиды до аминокислот. дипептидаза,катепсины. К ним же относится энтерокиназа. 2. Амилаза гидролизует олигосахариды образовавшиеся при расщеплении крахмала, до мальтозы и глюкозы. Сахароза, расщепляет тростниковый сахар до глюкозы. Лактаза гидролизует молочный сахар 3. Липазы. 4. Фосфатазы. Отщепляют фосфорную кислоту от фосфолипидов. 5. Нуклеазы. РНКаза и ДНКаза. Гидролизуют нуклеиновые кислоты до нуклеотидов.

• Регуляция кишечной секреции Возбуждение блуждающего нерва увеличивает се¬крецию ферментов тонкой кишкой. Возбуждение симпатического нерва, напротив, угнетает кишечную секрецию. Регуляция секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. нервная регуляция преимущественно обеспечивается интрамуральными нервными сплетениями кишки. При поступлении химуса в кишечник он раздражает его механорецепторы. Нервные импульсы от них идут к нейронам сплетений, а затем к кишечным железам. Выделяется большое количество сока богатого муцином. Гуморальная регуляция — мотилин, кортизон, дезоксикортикостерон также усиливают кишечную секрецию. Соматостатин оказывает тормозное действие.

• Принято различать несколько типов сокращений тонкой кишки: ритмическая сегментация, маятникообразные, перисталь¬тические (очень медленные, медленные, быстрые, стремительные), антиперистальтические и тонические. Первые два типа относятся к ритмическим, или сегментирующим, сокращениям.

• Удержание кала и дефекация В конце прямой кишки имеются два сфинктера: -наружный сфинктер заднего прохода- произвольный, управляется соматическими нервами и находится под контролем коры ГМ. -внутренний сфинктер заднего прохода- непроизвольный, управляется вегетативным нервами и не контролируется корой ГМ. Эти два сфинктера управляются: -энтеральной нервной системой -крестцовым отделом СМ( наружный-соматическими, внутренний-парасимпатическими) -корой ГМ Симпатические нервы повышают тонус внутреннего сфинктера и тормозят моторику прямой кишки, что способствует ее заполнению каловыми массами. Чувствительная импульсация по спинному мозгу проводится в продолговатый мозг, лимбические структуры, кору большого мозга, в результате чего возникает позыв к дефекации. Когда каловые массы поступают в прямую кишку, стенки ее растягиваются, что приводит к расслаблению внутреннего анального сфинктера (интраорганный рефлекс) и повышению тонуса наружного сфинктера — соматический рефлекс. В процессе дефекации наружный сфинктер расслабляется произвольно, внутренний — рефлекторно с помощью парасимпатических нервов (S2—S4). сокращаются также глаДкие мышцы Диафрагмы и брюшной стенки, что веДет к повышению внутрибрюшного Давления=>Дефекация.

• Продукты гидролиза жиров всасываются в основном в двенадцатиперстной и тощей кишке. Они образуют мицеллы с желчными кислотами, которые поступают на мембраны энтероцитов. Липидные компоненты мицелл растворяются в клеточной мембране и поступают в цитоплазму энтероцитов. Желчные кислоты мицелл поступают в подвздошную кишку. В энтероцитах происходит ресинтез триглицеридов и фосфолипидов. Из образованных триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и гликопротеидов образуются хиломикроны — мельчайшие жировые частицы. Хиломикроны по центральному лимфатическому и грудному протокам поступают в кровь. Вместе с жирами всасываются растворимые витамины(A, D, Е, К).

• Механизмы всасывания продуктов гидролиза различных веществ Аминокислоты всасываются, в основном, с помощью натрийзависимо- го транспорта, частично — посредством диффузии. Первоначально молекула аминокислоты связывается с белком-переносчиком. Затем этот белок соединяется с катионом натрия, который переносит их в клетку сам белок вновь возвращается. До 80—90 % аминокислот всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишке и только лишь 10 % аминокислот достигает толстого кишечника, где они расщепляются под действием бактерий. Всасывание продуктов гидролиза углеводов. Глюкоза и галактоза всасываются в основном с помощью натрийзависимого транспорта. Полисахариды и дисахариды практически не всасываются в ЖКТ. Моносахариды (глюкоза, галактоза, пентоза) могут вса¬сываться путем простой и облегченной диффузии в случае их высокой концентрации в кишечника. Всасывание воды осуществляется с помощью фильтрации и осмоса, и наиболее интенсивно оно происходит в тонкой и толстой кишке Всасывание минеральных солей. Натрий поступает из просвета кишки в цитоплазму через апикальную мембрану энтероцитов. Транспорт Na+из энтероцитов и кровь осуществляется с помощью Na/K-Hacoca. При высоких концентрациях в химусе Са2+ транспортируется путем диффузии. При низких концентрациях Са2+ всасывается путем первичного транспорта. ТранспортMg2+, Zn2+и Cu2+происходит путем диффузии, медленно.

• Факторы определяющие ОО: генотип, возраст, пол, масса, рост, хар-р питания, состояние н.с. и эндокринной сис-мы.

• Ежедневная продукция тепла на 1 м2 поверхности тела у человека равна 3559–5234 кДж (850–1250 ккал).

• Непрямая калориметрия: закрытая (в аппарате Реньо-Шатерникова, по Крогу), открытая (мешок Дугласа-Холдейна).

• определение теплообразования в организме по его газообмену — учету количества потребленного О2 и выделенного СО2 с последующим расчетом теплопродукции организма.

• Дыхательный коэффициент (ДК) — отношение объема выделенного через легкие углекислого газа к объему поглощенного за это же время кислорода; величина Д. к. при пребывании исследуемого в покое зависит от вида окисленных в организме пищевых веществ. ДК для углеводов=1, для белков=0,8, для жиров=0,7. ДК сред.=0,85.

• Калорический эквивалент кислорода - кол-во тепла, освобождающегося после потребления организмом 1 л О2.

• Валовый обмен - общая величина энерготрат организма за сутки. валовый обмен=ОО+РП+СДДП.

• Специфически-динамическое действие пищи — усиление под влиянием приема пищи интенсивности обмена веществ и увеличение энергетических затрат организма относительно уровней обмена и энергозатрат, имевших место до приема пищи.

• Специфически-динамическое действие пищи обусловлено затратами энергии на: 1. Переваривание пищи, 2. Всасывание в кровь и лимфу питательных веществ из желудочно-кишечного тракта, 3. Ресинтез белковых, сложных липидных и других молекул; 4. Влиянием на метаболизм биологически активных веществ, поступающих в организм в составе пищи (в особенности белковой) и образующихся в нем в процессе пищеварения

• Выделяется слабое специфическое динамическое действие пищи (увеличение энергетического обмена на 10%), достаточное (увеличение от 10% до 20%) и хорошо выраженное (более 20%).

• Наибольшим СДД обладают белки (в среднем 26,8%), наименьшим – углеводы (2,8%) и среднее место занимают жиры (8,9%). При приеме смешанной пищи СДД равняется 10 – 15% от основного обмена.

• 1700 ккал + 170 ккал + РП = Валовый обмен

• Разность между потребностью в О2 и его потреблением составляет энергию, получаемую в результате анаэробного распада, и называется кислородным долгом.

• 1700 ккал + 170 ккал + РП = Валовый обмен

• 1700 ккал + 170 ккал + РП = 2450 ккал

• РП = 580 ккал

• 1700 ккал + 170 ккал + РП = 4200 ккал

• РП = 2330 ккал

• Регуляция энергетического обмена: Уровень энергетического обмена зависит от физической активности, эмоционального напряжения, характера питания, степени напряженности терморегуляции и ряда других факторов. Потребление О2 и энергообмена может изменяться условно-рефлекторно. Любой раздражитель, связанный по времени с мышечной деятельностью, может служить сигналом к увеличению обмена веществ и энергии (у спортсмена пред стартом) Особую роль в регуляции обмена энергии играет гипоталамус. Здесь формируются регуляторные влияния, которые реализуются вегетативными нервами или гуморальным звеном за счет увеличения секреции ряда эндокринных желез. Особенно выраженно усиливают обмен энергии гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин, и гормон мозгового вещества надпочечника адреналин.

• Классификация эндокринных желез. • Центральные (гипоталамус, гипофиз и эпифиз); • Периферические: • Гипофиззависимые — щитовидная железа, надпочечники (корковое вещество), половые железы (яички и яичники); • Гипофизнезависимые — околощитовидные, поджелудочная (панкреатические островки), надпочечники (мозговое вещество).

• [11:23]

• Гормоны — это химические вещества, обладающие высокой биологической активностью, переносящиеся кровью к клеткам-мишеням. По химической природе гормоны можно разделить на 3 группы: 1. белки и полипептиды (инсулин, паратгормон, ренин), 2. производные аминокислот (НА, адреналин, гормоны щитовидной железы), 3. липидные гормоны или стероиды (половые гормоны, простагландины).

• [11:24]

• Функции гормонов: • Обеспечивает рост, физическое, половое и умственное развитие. • Способствует адаптации организма в различных условиях существования. • Оказывают метаболический эффект и поддерживают некоторые физические показатели на постоянном уровне (осмотическое давление, уровень глюкозы в крови и т.д.)

• [11:25]

• Жизненный цикл гормонов Гормоны подвергаются: • синтезу, • секреции, • транспорту, • разрушению. Синтез Гормоны синтезируются в виде неактивных предшественников – прогормонов, которые превращаются в активную форму либо в эндокринной железе либо в крови. Секреция Синтезированные прогормоны хранятся в эндокринных клетках в составе секреторных гранул. Они высвобождаются благодаря стимулирующим факторам. Так создается резерв гормонов. Исключение – жирорастворимые гормоны, которые не имеют резерва и сразу после образования диффундируют через клеточную мембрану в кровь. Транспорт Формы транспорта гормонов: 1. Свободная (не более 10%) 2. Гормон, связанный с белками крови (70 — 80%) 3. Гормон, адсорбированный на форменных элементов крови (5 — 10%) Разрушение Разрушаются гормоны в тканях, но чаще всего — в печени. Основное вещество удаляется через почки, небольшая часть (20%) – через ЖКТ с желчью. Продолжительность жизни — от нескольких минут (катехоламины), до суток (тиреоидные гормоны).

• Механизм действия гормонов Первая модель: гормон не проходит в клетку-мишень. Гормон взаимодействует с мембранным рецептором. В результате в клетке-мишени появляется вторичный посредник (мессенджер), который изменяет активность белковых молекул клетки. Вторая модель: гормон проходит через клеточную мембрану, рецептор к гормону находится внутриклеточно (в цитоплазме или в ядре клетки) Вновь синтезированные типы РНК перемещаются из ядра в цитоплазму. В результате синтезируются многие белки (компоненты плазматической мембраны или продукты секреции).

• Методы исследования деятельности ЖВС 1. Наблюдение результатов полного или частичного удаления соответствующий железы или воздействие на неё некоторыми химическими веществами, угнетающими ее функции. 2. Введение экстрактов, полученных из той или иной железы, или химически чистых гормонов к нормальному животному после удаления или пересадки железы. 3. Сравнение физиологической активности крови, притекающей к железе и оттекающей от нее. 4. Определение биологическими или химическими методами содержания определенного гормона в крови и моче. 5. Изучение механизма биосинтеза гормонов методом радиоактивным изотопом. 6. Определение химической структуры и искусственный синтез гормона. 7. Исследование больных с недостаточной или избыточной функцией той или иной железы.

• Эффекты гормонов нейрогипофиза: Антидиуретический гормон (АДГ) тормозит диурез за счет усиления реабсорбции воды в почечных канальцах, оказывая свое влияние на ГМК сосудов, повышает артериальное давление (вазопрессин) Окситоцин — регулирует сокращения матки во время родов и потом усиливает лактацию у женщин.

• Эпифиз • Серотонин — в дневное время суток. • Мелатонин — в ночное время суток. С помощью этих веществ эпифиз обеспечивает регуляцию биоритмов эндокринных и метаболических функций для приспособления организма к разным условиям освещенности.

• Гормоны щитовидной железы Фолликулы щитовидной железы вырабатывают тироксин и трийодтиронин. С-клетки, расположенные между фолликулами, вырабатывают кальцитонин. Выработка Т3 – трийодтиронина и Т4 — тироксина регулируется ТТГ аденогипофиза. Содержание йода в этих гормонах определяет их активность. Т3 в 5 раз активнее Т4, однако они, в основном, обладают одинаковым действием — влияют на обменные процессы, рост, физическое и умственное развитие. Избыточная выработка гормонов наблюдается при гипертиреозе. Симптомами данной патологии является – повышение ЧСС, физическая и умственная активность, беспокойство, усиленное потоотделение, экзофтальм – пучеглазие. При гипофункции щитовидной железы развивается гипотиреоз (микседема), при которой отмечается слабость, медлительность, снижение памяти, гипотермия, замедление речи и тому подобное. Гипотиреоз в детском возрасте приводит к задержке умственного развития и гипотиреоидной карликовости. Синдром полного отсутствия тиреоидных гормонов у младенцев вызывает кретинизм. Кальцитонин (тиреокальцитонин) • Подавляет активность остеокластов и активирует функции остеобластов. • Снижает уровень кальция в крови. • Тормозит выделение кальция из костей

• Гормон паращитовидных желез – паратгормон. Он поддерживает содержание кальция в крови на постоянном уровне, что очень важно для поддержания равновесия между непрерывным образованием и разрушением кости. Эффекты паратгормона: • стимулирует активность остеокластов, что приводит к высвобождению ионов кальция из костной ткани в кровь; • усиливает реабсорбцию кальция в почке, способствуя повышению его уровня плазме; • усиливает адсорбцию — концерт в кишечнике, при достаточном уровне витамина Д Гипофункция паращитовидных желез • нарушается рост костей, зубов, волос, • повышается возбудимость ЦНС, • возникают судороги. Гиперфункция паращитовидных желез • Остеопороз, т.е. разрушение костей, • Мышечная слабость, • Психические расстройства: • депрессия, • ослабление рефлексов, • ухудшение памяти.

• Кора надпочечников состоит из трех слоев: • Наружный – клубочковая зона — выделяет минералокортикоиды, • Средний – пучковая зона — выделяет глюкокортикоиды, • Внутренний — сетчатая зона — выделяет половые гормоны.

• Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) регулирует минеральный обмен, особенно уровень натрия и калия в крови. Например, альдостерон увеличивает реабсорбцию в канальцах почек натрия и хлора и угнетает реабсорбцию калия, тем самым, повышая осмотическое и артериальное давления. При недостатке минералокортикоидов, организм теряет натрий, что приводит к смерти.

• Глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон, кортикостерон) В углеводном обмене глюкокортикоиды – антагонисты инсулина — повышают уровень глюкозы в крови: • Тормозят усвоение глюкозы тканями; • Ускоряет глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот). Глюкокортикоиды в жировом обмене — усиливают липолиз из жирового депо и использование жира в энергетическом обмене. Глюкокортикоиды: 1. мобилизуют организм в стрессовых ситуациях, 2. имеют иммуносупрессивное влияние, угнетая как клеточной, так и гуморальный иммунитет, 3. угнетают все стадии воспалительного процесса (противовоспалительное действие), 4. подавляют аллергические реакции и уменьшают количество эозинофилов, 5. препятствуют кровопотере, вызывая сужение мелких сосудов, 6. стимулируют эритропоэз.

• Половые гормоны (андрогены, эстрогены) Играют важную роль в развитии и формировании половой системы в детском возрасте. После достижения половой зрелости их роль снижается. В старости, после прекращения внутрисекреторной функции половых желез, кора надпочечников вновь становится главным источником секреции половых гормонов.

• Симпато-адреналовая система Функция этой системы обеспечивается двумя гормонами — катехоламинами мозгового слоя надпочечников: • адреналином, • норадреналином, • дофамином Адреналин является основным гормоном мозгового слоя надпочечников. Норадреналин (непосредственный предшественник адреналина) выделяется нервными окончаниями симпатических волокон, а также синтезируется различных областях головного мозга, выполняя роль медиатора. Секреция адреналина и норадреналина повышается при возбуждении симпатической системы, а также вместе с выбросом глюкокортикоидов при стрессовых ситуациях.

• Гормоны половых желез Выделяют три группы половых гормонов: • Эстрогены (эстрадиол, эстрон), • Гестагены (прогестерон), • Андрогены (тестостерон). Эстрогены и гестагены – это женские половые гормоны. Андрогены – мужские половые гормоны. Эстрогены и гестагены образуются в яичниках и плаценте, а андрогены – в яичках. Небольшое количество женских гормонов вырабатывается яичками и мужских яичниками. Значение половых гормонов. Они способствуют эмбриональной дифференцировке и последующему развитию половых органов, вторичных половых признаков, регулируют половое созревание и половое поведение. Выработка половых гормонов и состояние половых желез регулируются ФСГ (фолликулостимулирующим гормоном) и ЛГ (лютеинизирующим) аденогипофиза. Мелатонин угнетает развитие и функции половых желез.

• Поджелудочная железа Функции: • Экзокринная, • Эндокринная: 1. инсулин, 2. глюкагон. Эффекты инсулина • под его влиянием увеличивается проницаемость клеток организма для глюкозы, что способствует ее поступлению в клетку и участие в метаболических процессах; • стимулирует синтез гликогена в печени; • стимулирует синтез информационной РНК; • активирует в печени синтез аминокислот; • снижает глюконеогенез, то есть обладает анаболическим действием; • стимулирует синтез триглицеридов и свободных жирных кислот из глюкозы, подавляя распад жиров. Эффекты глюкагона • усиливает гликогенолиз в печени; • способствует глюконеогенезу; • тормозит синтез жирных кислот, при этом активирует печеночную липазу, что способствует расщеплению жира. Основным регулятором функций поджелудочной железы является содержание глюкозы в крови. Гипергликемия после приема большого количества пищи, напряженной физической нагрузки, эмоциях повышает секрецию инсулина. Гипогликемия тормозит секрецию инсулина, но стимулирует секрецию глюкагона.

• Такое состояние терморегуляции получило название пойкилотермия (poikilos, гр. – разнообразный; + thermе, гр. – теплота). Типичным представителем пойкилотермных (холоднокровных) животных является лягушка. Эти животные активны и свободны только в определённой узкой температурной зоне. Вне этой зоны они впадают в состояние анабиоза (при понижении температуры) или имеют неустойчивое состояние (при высокой температуре).

• [11:48]

• Млекопитающие и птицы относятся к гомойотермным (homoios, гр. – одинаковый; + thermе, гр. – теплота) организмам (теплокровные), у которых имеет место изотермия или постоянство температуры тела независимое от температуры окружающей среды. Эти животные активны и свободны при любой температуре. Однако изотермия имеет относительный характер. Так, температура тканей, расположенных в пределах 2-3 см. от поверхности тела (кожа, подкожная клетчатка, поверхностные мышцы), или оболочки, во многом зависит от температуры внешней среды, в то время как ядро тела (ЦНС, внутренние органы, скелетные мышцы) имеют сравнительно постоянную температуру независимую от температуры окружающей среды.

• [11:49]

• Ряд животных, например, летучая мышь, грызуны, некоторые виды птиц (колибри) относятся к группе гетеротермных организмов, т.е. они занимают промежуточное положение между пойкило- и гомойотермными животными. При нормальных условиях они поддерживают постоянную температуру своего тела, а при снижении температуры окружающей среды температура их тела снижается и они впадают в спячку (гибернацию (hibernus, лат. – зимняя спячка)).

• Гипотермия — состояние, при котором температура тела опускается ниже 35 °С. Быстрее всего гипотермия наступает при погружении в холодную воду. В этом случае вначале наблюдается возбуждение симпатической нервной системы, рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция. Последней способствует сокращение мышц — мышечная дрожь. Через некоторое время температура тела все же начинает снижаться. При этом наблюдается состояние, подобное наркозу: исчезновение чувствительности, ослабление рефлекторных реакций, понижение возбудимости нервных центров. Резко понижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, снижается сердечный выброс, понижается АД (при температуре тела 24—25 °С оно может составлять 15—20% от исходного). В последние годы искусственно создаваемая гипотермия с охлаждением тела до 24—28 °С применяется в хирургических клиниках, осуществляющих операции на сердце и ЦНС. Смысл этого мероприятия состоит в том, что гипотермия значительно снижает обмен веществ головного мозга и, следовательно, потребность этого органа в кислороде. В результате становится возможным более длительное обескровливание мозга (вместо 3—5 мин при нормальной температуре до 15—20 мин при 25—28 °С), а это означает, что при гипотермии больные легче переносят временное выключение сердечной деятельности и остановку дыхания. Криотерапия применяется и при некоторых других заболеваниях.

• [11:58]

• Гипертермия — состояние, при котором температура тела поднимается выше 37 °С. Она возникает при продолжительном действии высокой температуры окружающей среды, особенно при влажном воздухе и, следовательно, небольшом эффективном потоотделении. Гипертермия может возникать и под влиянием некоторых эндогенных факторов, усиливающих в организме теплообразование (тироксин, жирные кислоты и др.). Резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40—41 °С, сопровождается тяжелым общим состоянием организма и носит название теплового удара. От гипертермии следует отличать такое изменение температуры, когда внешние условия не изменены, но нарушается собственно процесс терморегуляции. Примером такого нарушения может служить инфекционная лихорадка. Одной из причин ее возникновения является высокая чувствительность гипоталамических центров регуляции теплообмена к некоторым химическим соединениям, в частности к бактерийным токсинам. Таким образом, баланс факторов, ответственных за теплопродукцию и теплоотдачу, является основным механизмом терморегуляции.

• Сегмент – это клеточная масса нейронов, имеющая вход в виде задних корешков и выход в виде передних корешков

• Метамеры – это поперечные отрезки кожи, иннервируемые из одного сегмента спинного мозга

• Закон Белла-Мажанди: задние корешки спинного мозга являются чувствительными, они несут информацию в спинной и головной мозг; передние корешки являются двигательными и несут эфферентные импульсы к рабочим органам.

• Эфферентные нейроны составляют около 3% от всего количества нейронов спинного мозга. Они делятся на a- и гамма-нейроны.

• a-нейроны – это самые крупные нейроны спинного мозга (их диаметр составляет примерно 100 мкм). Они мультиполярные и имеют на соме и дендритах примерно 10-20 тысяч синапсов. Эти нейроны подразделяются на фазические и тонические.

• α-фазические нейроны направляют свои импульсы к белым мышцам, т.е. быстрым нейромоторным единицам. Они генерируют потенциалы с частотой около 40 Гц.

• Нейромоторный пул (pool, англ. – сообщество) нейронов – это сообщество α-мотонейронов 2-3 сегментов спинного мозга, иннервирующих одну мышцу. Мотонейроны обычно генерируют стабильную частоту импульсов.

• α-тонические нейроны направляют свои потенциалы действия к красным мышцам (медленным нейромоторным единицам) с частотой 20 Гц.

• a-нейроны также подразделяются на экстензорные и флексорные. Экстензорные нейроны посылают импульсы к мышцам-разгибателям, а флексорные – к сгибателям.

• γ-мотонейроны – это мелкие нейроны диаметром 20 мкм, они генерируют потенциалы действия с частотой 400 Гц. Эти нейроны иннервируют интрафузальные волокна мышечного веретена. Они контролируются ретикулярной формацией ствола мозга, мозжечком и корой.

• Классически все рефлексы спинного мозга подразделяют на четыре группы: