Патогенез.

Патогенез цирозу печінки визначається етіологічними особливостями, а також механізмом самопрогресування, загальним для всіх форм цього захворювання: некроз — регенерація — перебудова судинного русла — ішемія паренхіми — некроз — портальна гіпертензія тощо. Масивність некрозу і темпи формування цирозу печінки зумовлюють розвиток велико- або дрібновузлового цирозу.

У патогенезі вірусного цирозу печінки мають значення персистування вірусної інфекції і зумовлений нею імунозапальний процес, гепатотоксична дія вірусів D і С, розвиток аутоімунних реакцій.

У розвитку аутоімунного цирозу печінки основну роль відіграють аутоімунні реакції, спричинені різко вираженим імунозапальним процесом з некрозом печінкової тканини.

У патогенезі алкогольного цирозу печінки велике значення має ушкодження гепатоцитів алкоголем і продуктом його метаболізму ацетальдегідом, розвиток аутоімунного запального процесу (у відповідь на відкладення в печінці алкогольного гіаліну), стимулювання фіброзу в печінці під впливом алкоголю.

У походженні кардіального (застійного) цирозу печінки мають значення зменшення серцевого викиду, венозний ретроградний застій, зменшення перфузійного тиску крові, що надходить до печінки, розвиток гіпоксії гепатоцитів, який призводить до атрофії і некрозу гепатоцитів, передусім у центральній частині печінкових часточок.

У всіх випадках цирозу печінки центральним у патогенезі є механізм самопрогресування цирозу і стимуляція утворення сполучної тканини.

Циротичні зміни архітектоніки печінки розвиваються внаслідок безпосередньої ушкоджувальної дії етіологічного агента. При цьому виникає некроз паренхіми органа і з'являються фіброзні септи, що разом з регенерацією збережених гепатоцитів призводить до утворення "помилкових" часточок.

Циротична перебудова печінки зумовлює порушення кровотоку в органі. Недостатність кровопостачання паренхіми призводить до її загибелі, що супроводиться функціональною недостатністю печінки і підтримує прогресування циротичного процесу. При цьому вимикаються метаболічні функції органа не тільки внаслідок справжньої їх недостатності, а й через шунтування крові через анастомози і наявність бар'єра між кров'ю, що тече через печінку, і печінковими клітинами. Портальна гіпертензія при цирозі печінки зумовлена стисненням розгалужень печінкових вен фіброзною тканиною, вузлами регенерації, перисинусоїдальним фіброзом, збільшеним притоком крові в систему ворітної вени по артеріо-венозних анастомозах з печінкової артерії. Збільшення портального тиску супроводжується посиленням колатерального кровотоку, що запобігає його подальшому підвищенню. Утворюються анастомози між ворітною і нижньою порожнистою венами в передній черевній стінці, у підслизовому шарі нижньої третини стравоходу і кардіального відділу шлунка, між селезінковою і лівою печінковою венами, у басейнах брижових і гемороїдальних вен.

У хворих на цироз печінки часто розвивається реканалізація пупкової і припупкової вен, які не функціонують у здорових людей (синдром Крювельє-Баумгартена). Це супроводжується вираженим розширенням вен передньої черевної стінки між пупком і мечоподібним відростком груднини ("голова медузи"), іноді при аускультації вислуховується шум судин у цій ділянці. Колатералі забезпечують шунтування портальної крові в систему нижньої порожнистої вени.