Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. А.И.Евдокимова

КАФЕДРА ЯЗЫКОВОЙ КОММУНИКАЦИИ

РЕФЕРАТ

Тема: « Роль биопленки в развитии кариеса»

Subject: «The Role of Dental Plaque Biofilm in the development of caries»

Преподаватель: заведующая кафедрой –

Профессор Л.Ю. Берзегова.

Исполнитель: студент 2 курса стоматологического факультета

Суюндиков Равиль

Plan:

• Abstract

• Introduction

• DENTAL PLAQUE AS A BIOFILM

• THE ROLE OF SUCROSE IN BIOFILM CARIOGENICITY

• The role of proteins in caries development

• CONCLUSION

Abstract

Dental caries is a biofilm-dependent oral disease, and fermentable dietary carbohydrates are the key environmental factors involved in its initiation and development.

However, among the carbohydrates, sucrose is considered the most cariogenic, because, in addition to being fermented by oral bacteria, it is a substrate for the synthesis of extracellular (EPS) and intracellular (IPS) polysaccharides.

Therefore, while the low pH environment triggers the shift of the resident plaque microflora to a more cariogenic one, EPS promote changes in the composition of the biofilms’ matrix.

Furthermore, it has recently been shown that the biofilm formed in the presence of sucrose presents low concentrations of Ca, Pi, and F, which are critical ions involved in de- and remineralization of enamel and dentin in the oral environment.

Introduction

Dental caries results from the interaction of specific bacteria with constituents of the diet within a biofilm termed ‘dental plaque’. Sucrose is considered the most cariogenic dietary carbohydrate, because it is fermentable, and also serves as a substrate for the synthesis of extracellular (EPS) and intracellular (IPS) polysaccharides in dental plaque.

Thus, low pH induced by sucrose fermentation triggers a shift in the balance of resident plaque microflora to a more cariogenic one, according to the ecological plaque hypothesis . This hypothesis has been supported by long-term dietary sugar consumption and in situ experimental studies.

Furthermore, EPS (mainly insoluble glucans) promote bacterial adherence to the tooth surface and contribute to the structural integrity of dental biofilms. They also increase the porosity of biofilm formed, allowing sugar to diffuse into the deepest parts of the biofilm, which would result in low plaque pH values, due to microbial catabolism. There is also evidence showing that sucrose exposure and insoluble EPS are associated with the pathogenesis of dental caries.

Therefore, it is clear that EPS are critical virulence factors in the dental biofilm formed in the presence of sucrose. The relationship between EPS and caries has been supported by in situ and clinical studies, and, simultaneously, it has been found that sucrose reduces the concentrations of calcium (Ca), inorganic phosphorus (Pi), and fluoride (F) in the dental biofilm.

Ca, Pi, and F are ions that are important in maintaining the mineral equilibrium between the tooth and the oral. Low pH and the concentrations of these ions are critical factors during the de- and remineralization processes in the saliva/biofilm/teeth milieu, and the reduction of ion availability may increase the cariogenic potential of the biofilm.

However, the exact mechanisms by which sucrose reduces the inorganic content in the matrix of the cariogenic biofilm remain to be elucidated.

Some hypotheses have been suggested to explain how sucrose changes the inorganic concentrations in biofilms:

• Constant low-pH values attained in the biofilm matrix, due to persistent sucrose fermentation, would dissolve mineral reservoirs or obviate their storage;

• enamel could take up these ions from dental biofilm fluid;

• the low pH values caused by sucrose fermentation in biofilms would release the reservoir of ions bound to bacterial cell walls

• low bacterial density due to high insoluble EPS content could result in fewer binding sites for these ions;

• low concentrations of specific ion-binding proteins could result in fewer mineral reservoirs in biofilms formed in the presence of sucrose.

ВВЕДЕНИЕ

Кариес зубов является результатом взаимодействия конкретных бактерий с компонентами диеты в биопленки называют «зубной налет». Сахароза считается наиболее кариесогенны пищевых углеводов, потому что к брожению, а также служит в качестве субстрата для синтеза внеклеточных (EPS) и внутриклеточных (IPS) полисахаридами в зубном налете.

Таким образом, низкое значение рН, индуцированный ферментации сахарозы вызывает сдвиг в балансе резидентной микрофлоры зубного налета на более кариесогенны один, согласно гипотезе экологической зубного налета. Эта гипотеза была поддержана долгосрочного диетического потребления сахара и на места экспериментальных исследований.

Кроме того, EPS (в основном нерастворимые глюканы) способствуют прикрепление бактерий к поверхности зуба и способствует структурной целостности зубных биопленок. Они также увеличивают пористость биопленки, образованной, позволяя сахара диффундировать в самые глубокие части биопленки, которые привели бы к значениям рН низких бляшек, из-за микробного катаболизма. Существует также доказательства того, что подвергание сахарозы и нерастворимые EPS связаны с патогенезом зубного кариеса.

Таким образом, очевидно, что прибыль на акцию являются критическими факторами вирулентности в стоматологическом биопленки, образованной в присутствии сахарозы. Взаимосвязь между ЭПС и кариесом была поддержана точке и данные клинических исследований, в, и, одновременно, было обнаружено, что сахароза снижает концентрации кальция (Ca), неорганический фосфор (Р), и фторид (F) в зубной биопленки ,

Са, Р, и Р являются ионы, которые играют важную роль в поддержании минерального равновесия между зубом и устная. Низкое значение рН и концентрации этих ионов являются критическими факторами, во время процессов де- и реминерализации в слюне / биопленки / среде зубов, и снижение доступности ионов может увеличить кариесогенного потенциал биопленки.

Однако точные механизмы, с помощью которых сахароза уменьшает содержание неорганического в матрице кариесогенны биопленки, остаются невыясненными.

Некоторые гипотезы были предложены, чтобы объяснить, как сахароза изменяет неорганические концентрации в биопленки:

• Постоянные значения с низким рН достигаемые в матрице биопленки, из-за постоянной ферментации сахарозы, растворит минеральные резервуары или устранит их хранение;

• эмаль может взять эти ионы из зубной биопленки жидкости;

• низкие значения рН, вызванные ферментацией сахарозы в биопленки бы освободить резервуар ионов, связанный с клеточной стенки бактерий

• низкая плотность бактериальных из-за высокого содержания нерастворимого EPS может привести к уменьшению числа сайтов связывания этих ионов;

• низкие концентрации специфических ион-связывающих белков может привести к уменьшению числа минеральных водоемов в биопленок, образующихся в присутствии сахарозы.