1. Профессиональные дерматозы от воздействия химических раздражителей:

1. оказывающие в большей степени раздражающее действие

- облигатные раздражители, вызывающие ожоги и изъязвления кожи (концентрированные неорганические кислоты и щелочи, некие соли тяжелых металлов, вещества кожно-нарывного деяния),

-  факультативные раздражители, вызывающие:

а) эпидермиты, контактные дерматиты (слабо концентрированные растворы кислот, щелочей, органические кислоты, большая часть органических растворителей и др.);

б) поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь, пек, хлорированные нафталины и др.);

в) токсическую меланодермию (нафтеновые углеводороды);

г) ограниченные гиперкератоэы и эпителиому (бензантрен, бензапирен, фенантрен и др.).

2. владеющие фотостимулирующими и фотосенсибилизирующими качествами фотодерматиты (пек, гудрон, асфальт, толь, лекарственные препараты фенотиазинового ряда, сульфаниламиды и др.);

3. вещества-сенсибилизаторы аллергического дерматита, токсикодермии и экземы при контактном и неконтактном (пероральном, ингаляционном) введении аллергена.

2. Физические причины:

От воздействия механических факторов:

омозолелость;

механический дерматит;

травматические повреждения;

От воздействия термических факторов:

ознобление;

отморожение;

ожоги;

От воздействия актинических факторов:

солнечный дерматит;

лучевые радиационные поражения;

Электротравма;

3. Инфекционные и паразитарные причины (грибки, бактерии, вирусы, паразиты).

Бацилярные повреждения: эризипелоид, сибирская язва, туберкулез кожи и т.д.

Вирусные: узелки доильщиц;

Дерматозоонозы: педикулез, скабиез;

Микозы: зоофильная трихофития, трихомикозы, глубокие микозы, кандидоз.

Развитию и прогрессированию заболевания способствуют следующие факторы

1) нарушения обмена веществ

2) психогенные и органические нарушения ЦНС

3) нарушения иммунитета

4) наследственные и врожденные дефекты

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ (аллергический дерматит, токсикодермия, профессиональная крапивница,экзема, фотодерматит)

В развитии профессиональных аллергических заболеваний кожи принципиальное значение придается образованию комплексных соединений промышленных веществ с белками кожи. Понятно, что многие химические вещества являются гаптенами и лишь после присоединения к белку образуют полный антиген. Простые химические вещества при содействии их с тканями кожи могут получать характеристики сложных по структуре антигенных комплексов и по аналогии с истинными антигенами, представляющими сложные азотистые соединения с большими молекулами, вызывать образование специфичных антител.

В настоящее время исследовано существенное количество химических веществ, владеющих аллергенными качествами: соли хрома, никеля, кобальта, парафенилендиамин (урсол), многие полимеры, соединения формалина, золота, лекарственные препараты, разные лекарства и др. Путь введения промышленного аллергена в организм оказывает определенное влияние на характер развивающегося аллергического процесса. В развитии профессионального аллергического дерматита и экземы преимущественную роль играет контактный (трансдермальный) путь проникновения химических и остальных аллергенов, чаще всего через кожу тыльной поверхности кистей. Наряду с контактным имеют значение ингаляционный, пероральный и парентеральный пути поступления промышленного аллергена (токсикодермия, крапивница).

Патогенез

В патогенезе аллергических реакций большую роль играется антигенные свойства промышленных химических веществ, которые зависят от физико-химических черт (величины ионного радиуса, энергии электронных оболочек, свободно-радикальных действий), определяющих способность к соединению с белками кожи.

Установлено, что антитела могут фиксироваться на лейкоцитах, либо детерминантные группы антигенов могут включаться в мембрану клетки, сохраняя способность реагировать с антителом. Низкомолекулярные и ряд остальных химических веществ в итоге трансдермальной абсорбции попадают в эпидермис и дерму, соединяются с белками, формируя депо аллергена. В последующем при повторных контактах кожи с аллергеном процесс усиливается, аллерген захватывают отростчатые клетки Лангерганса, макрофаги, моноциты и передают его присутствующим в эпидермисе Т-лимфоцитам, которые играют основную роль в развитии реакции чувствительности замедленного типа.

Активация Т-лимфоцитов после повторного контакта с профессиональным аллергеном сопровождается пролиферацией лимфоидных клеток. В механизме патогенеза контактных аллергодерматозов наряду с Т-клеточным звеном играет роль В-клеточный иммунитет, простагландины, а также генетические причины. Токсичные вещества действуют методом ингибиции ферментов, нарушая клеточное строение на молекулярном уровне. Возникновение определенного типа аллергической реакции (замедленного либо немедленного типа) зависит от характеристики антигена (гаптена), путей проникания его в кожу и ряда остальных факторов. В случае проникновения антигена в кожу контактным (трансдермальным) методом, который более распространен при работе с вредными веществами, традиционно развивается аллергическая реакция замедленного типа; в случае же проникновения через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт характерно возникновение аллергической реакции немедленного типа.

Важную роль в развитии профессиональных аллергических заболеваний кожи играют нейрогуморальные нарушения, изменения реактивности организма. К числу факторов, предрасполагающих к развитию аллергодерматозов, относится микробная сенсибилизация, возникающая при пиодермиях и в особенности микозах (чаще микозах стоп).

Диагностика

Главным принципом медицинской диагностики профессиональных заболеваний кожи является комплексный анализ клинических и анамнестических данных с учетом профессионального маршрута больного, оценкой особенностей течения дерматоза, наличия аналогичных заболеваний у остальных рабочих данного компании и результатов функциональных исследований.

Для доказательства профессионального характера заболевания нужна подробная санитарно-гигиеническая характеристика условий труда больного. Принципиальное значение придается непосредственному выезду врача-дерматолога с целью исследования условий труда на рабочем месте, характера производственных вредностей, степени контакта с ними. Профессиональная природа заболевания выявляется более отчетливо при возникновении однотипных поражений кожи у нескольких лиц одной и той же профессии, либо у представителей разных профессий, подвергающихся действию одного и того же производственного раздражителя. Постановку диагноза профессионального дерматоза упрощает выявление профессиональных стигм, т.е. признаков, примет, которые появляются в результате физиологической (приспособительной, или адаптационной) реакции на вредные производственные воздействия и не препятствуют выполнению работы; к ним относят омозолелости, рубцы, изменения пигментации кожи и др.

В профессиональной дерматологии применяется комплекс лабораторных и функциональных способов, позволяющих выявить этиологию и особенности патогенеза профессиональных дерматозов. В диагностике аллергодерматозов используют аллергологические кожные испытания, иммунологические инвитровые и цитохимические способы исследования.

Капельный способ аллергологических кожных тестов достаточно чувствителен, несложен в техническом отношении и поэтому обширно применяется в профессиональной дерматологии.

Для его выполнения употребляют спиртовые растворы испытуемых веществ разных концентраций (к примеру, солей хрома 0,2-0,5 %, кобальта 1-5 %, каптакса 2 %, аминазина 2,5 % и др.). Приготовленные растворы наносят пробкой от флакона на непораженную кожу живота. Место постановки пробы обводят чернильным карандашом. В случае положительной реакции на месте нанесения капли развиваются эритема, отек, папулы либо везикулы. При высокой чувствительности развиваются конфигурации, выходящие за пределы круга. Итог регистрируют спустя день с момента постановки капельного теста. Положительные результаты капельных тестов могут отмечаться также через 48 либо 72 ч, а реакция на месте нанесения проб может сохраняться в течение долгого времени. С целью установления специфичности действия исследуемого вещества, аллергологические пробы тем же способом проводят нескольким здоровым людям, не имеющим с ним производственного контакта (контроль).

Обладая достаточной чувствительностью, капельные кожные испытания в отличие от компрессных, скарификационных и внутрикожных в определенной степени воспроизводят естественный производственный контакт вещества с кожей. При отрицательных результатах капельных кожных проб рекомендуется продолжить обследование, последовательно применяя компрессный и остальные способы кожных тестов, а также иммунологические исследования с подходящим производственным аллергеном.

При постановке компрессных аппликационных кожных тестов на поверхность кожи (в области плеча, спины) кладут сложенный вчетверо квадрат марли размером 2 на 2 см, смоченный веществом испытуемого вещества, поверх марли накладывают компрессную бумагу и заклеивают липким пластырем. Для постановки используются водные растворы химических веществ в низких концентрациях (к примеру, солей хрома 0,1-0,25 %, солей кобальта 1-2%, никеля 2-5%, каптакса 1 %, аминазина 2,5-5 % и др.). Результаты кожных тестов учитывают спустя 24-48 ч. При положительном кожном тесте на месте постановки отмечают развитие воспалительной реакции:

-гиперемия (+),

-гиперемия, отечность, образование папул (2+),

-выраженная гиперемия, отечность, образование множественных папул и пузырьков (3+),

-образование больших пузырей либо поверхностных некрозов (4+).

При трактовке результатов компрессных кожных тестов учитывают данные санитарно-гигиенической экспертизы, анамнеза, особенностей клинической картины и течения дерматоза. При профессиональных аллергических дерматитах, токсикодермии, экземе наблюдается моновалентная сенсибилизация, при непрофессиональной экземе - поливалентная. При анализе результатов кожных тестов учитывается возможность развития неспецифических положительных реакций кожи, обусловленных действием липкого пластыря и рядом остальных обстоятельств. Отрицательные результаты аппликационных кожных проб не постоянно подтверждают отсутствие завышенной чувствительности к испытуемому веществу, так как предпосылкой этого могут быть техническая погрешность, возрастные особенности больного и остальные факторы. При отрицательных результатах рекомендуются иммунологические исследования in vitrо. В процессе специфичной диагностики могут возникать осложнения, выражающиеся в местных (на месте аппликации), а время от времени и в общих реакциях организма, к которым врач обязан быть подготовлен. Поэтому в кабинете специфичной диагностики обязан постоянно находится набор инструментов и медикаментов для оказания первой медицинской помощи.

При появлении симптомов местной аллергической реакции нужно:

1) удалить аллерген с поверхности кожи с помощью ватно-марлевого тампона и наложить жгут выше места аппликации аллергена;

2) ввести 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в место аппликации и такое же количество подкожно в другую руку;

3) ввести внутримышечно либо внутривенно 1-2 мл раствора антигистаминного препарата (супрастин, пипольфен, димедрол).

В случае возникновения общей реакции, сопровождающейся явлениями бронхоспазма либо падением артериального давления, тактика определяется характером симптоматики и не имеет особенностей, связанных с методом нанесения аллергена.

В диагностике профессиональных аллергодерматозов обширно употребляют способы исследования лейкоцитов крови, которые, как понятно, владеют чувствительностью к веществам антигенной природы и высокой иммунологической активностью.

Специфическим способом установления реакции замедленного типа, в особенности к низкомолекулярным аллергенам, являются реакция торможения передвижения лейкоцитов (РТМЛ), реакция специфичной аггломерации лейкоцитов (РСАЛ), реакция специфического повреждения базофилов (РСПБ), завышенная чувствительность к лекарствам определяется с помощью теста специфичной дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест Шелли).

Преимущество исследовательских иммунологических способов исследования (выполняемых in vitrо) по сравнению с кожными тестами состоит в способности установления диагноза аллергического дерматоза еще при клинически не достаточно выраженных проявлениях заболевания, а также в выявлении латентной аллергии - сенсибилизации организма к определенному веществу без клинических признаков заболевания. Не считая того, данные способы исследования не вызывают реакции обострения заболевания, часто наблюдаемые при аллергологическом исследовании с применением кожных проб.

В последние годы показана возможность выявления повышенной чувствительности организма в цитохимической реакции восстановления нитросинего тетразолия с внедрением промышленных аллергенов - стимулированный НСТ-тест нейтрофилов и моноцитов.

Во взаимодействии кожи с факторами производственной среды важную роль играет её функциональное состояние, определяемое величиной реакции кожи (рН), состоянием сальных желез и некоторыми другими показателями. Величина рН поверхности кожи разных участков тела варьирует в пределах 4,5-5,9. Изменение этих характеристик и замедление восстановления рН поверхности кожи до кислой наблюдается при уменьшении поступления на поверхность кожи молочной кислоты и жирных кислот, в особенности при нарушении действий пото- и салоотделения под действием химических веществ в условиях производства и рассматривается как один из факторов, способствующих развитию профессиональных заболеваний кожи.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Этиология и патогенез.

При профессиональном аллергическом дерматите существенно меняется реактивность организма и развивается завышенная чувствительность к производственным аллергенам (чаще моновалентная сенсибилизация) замедленного типа. Воспалительные проявления на коже развиваются спустя определенный отрезок времени (скрытый период), в основном после повторного контакта с производственными химическими либо другими аллергенами. Нужно отметить, что, несмотря на однообразные условия труда и воздействие одного и того же производственного раздражителя либо аллергена, профессиональный аллергический дерматит развивается не у всех работающих, а лишь у отдельных рабочих, что можно объяснить переменами у них реактивности организма обретенного либо генетического характера.

Среди множества химических соединений, которые в производственных условиях вызывают аллергический дерматит, значительное место занимают соединения металлов. Такие металлы, как хром, никель, кобальт, бериллий, ванадий, вольфрам, молибден, золото, мышьяк, владеют сенсибилизирующими качествами, хотя сила этого эффекта у них выражена в разной степени. Аллергенной активностью владеют и разные химические смеси из-за присутствия в них металлов. При совместном воздействии металлов-аллергенов имеет место развитие конкурентных отношений меж ними, проявляющееся в развитии разных реакций иммунного ответа к каждому металлу. Так, в частности, у больных так называемой цементной экземой, наблюдаются разные механизмы иммунного ответа к содержащимся в цементе хрому, кобальту, никелю. Современные составы цемента, содержащие полимерные добавки, усиливают его аллергенные характеристики, усложняя механизм сенсибилизирующего действия металлов.

Одим из сильных сенсибилизаторов является сплав хрома, занимающий одно из ведущих мест по частоте развития профессиональных дерматозов. Для профессиональных аллергодерматозов, вызванных хромом, характерна стремительная трансформация начальных форм дерматита в более тяжелую экзему.

В последнее время отмечается увеличение числа профессиональных аллергодерматозов от действия никеля и его соединений. Это разъясняется в первую очередь сенсибилизацией никелем, которая возникает при контакте с различными химическими веществами, применяемыми в бытовых условиях (стиральные порошки, никелированные предметы домашнего обихода). Особенностью клиники никелевых дерматозов является то, что если для начальных форм характерна конкретная локализация процесса, то в дальнейшем происходит генерализация процесса с поражением закрытых от внешнего действия участков кожи. При этом субъективно отмечается мощный зуд кожи - "никелевая чесотка". При постановке капельной методики в основном употребляют 10 % спиртовой раствор (спирт 60°) хлорида либо нитрата никеля. При компрессной методике рекомендуется применение 5 % водных растворов.

Наряду с хромом и никелем кобальт относится к сплавам, наиболее часто вызывающим профессиональные аллергические дерматозы. Сенсибилизация к кобальту часто сопровождается развитием перекрестной (ввиду похожего антигенного состава). Сенсибилизация к кобальту может развиться и в бытовых условиях (от окрашенных кобальтсодержащими красителями текстильных изделий, при применении витамина В12). При выявлении сенсибилизации к кобальту при постановке капельных и компрессных проб употребляют 5 % раствор хлорида кобальта (в 60° спирте, воде).

Отдельную группу металлов составляют платина и платиноиды. Они оказывают сенсибилизирующее действие, вызывая аллергический дерматит, экзему, крапивницу, либо их сочетания.

К числу также более узнаваемых профессиональных аллергенов относятся динитрохлорбензол, парафенилендиамин (урсол), формальдегид, эпоксидные, фенолформ альдегидные и остальные смолы, аминные отвердители, инсектициды, многие лекарственные препараты, лекарства и остальные вещества.

Клиника

Аллергический дерматит вначале проявляется эритемой, время от времени отеком, а также папулезными и везикулезными высыпаниями, которые в части случаев могут группироваться, но в дальнейшем по мере нарастания явлений аллергии в очагах дерматита появляются эрозии, мокнутие, серозные корки, последние при присоединении вторичной инфекции стают серозно-гнойными либо гнойными. Больные предъявляют жалобы на жар, жжение, зуд в очагах поражения.

Если действие этиологического фактора прекращается (изменение технологии, уход в отпуск и др.), то воспалительные явления у больных профессиональным аллергическим дерматитом под влиянием терапии скоро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию; инфильтрация отсутствует.

Гистологически при профессиональном аллергическом дерматите развиваются межклеточный отек, спонгиоз, периваскулярная мононуклеарная инфильтрация.

Диагностика.

При постановке диагноза учитывают следующее: наличие данных о контакте с профвредностями, клинические проявления дерматоза (преимущественная локализация очагов поражения в местах контакта с раздражающими веществами), его появление после начала работы на производстве, где имеются профвредности; благоприятное течение заболевания при перерывах в работе; исключение возможного контакта с бытовыми раздражителями; наличие массовых однотипных заболеваний кожи на одном производстве; наличие сопутствующих профессиональных стигм; результаты дополнительных методов исследования (кожные пробы, иммунологические реакции, определение рН кожи, бактериоскопия патологического материала, взятого с пораженного участка, и др.).

Дифференциальная диагностика аллергического дерматита проводится с дерматитом непрофессиональной этиологии. Для этого нужно основываться на исследовании производственного анамнеза, условий труда, доброкачественного, сравнимо скорого течения дерматита, отсутствие обострений и рецидивов при прекращении контакта с раздражителем. Кожные испытания с производственным веществом, вызвавшим аллергический дерматит, как правило, положительные, а со всеми другими (бытовыми аллергенами) - отрицательные. Проводя дифференциальную диагностику с профессиональным контактным дерматитом, необходимо учесть то, что клиническая картина последнего характеризуется появлением воспалительных очагов в месте действия раздражителя и не выявляется сенсибилизацией к производственным веществам. Токсикодермия отличается от клинических проявлений аллергического профессионального дерматита, характеризуясь развитием полиморфных, в том числе уртикарных, высыпаний фактически на любом участке кожного покрова.

Лечение больных аллергическим дерматитом начинают с выявления и устранения фактора, вызвавшего развитие профессионального аллергического дерматита. Наряду с наружной противовоспалительной терапией (примочки, взбалтываемые смеси, топических кортикостероидов и др.) проводят гипосенсибилизирующую терапию: кальция глюконат 10% в/м или в/в 10 мл 1 р/сут в течение 10 сут, натрия тиосульфат 30% в/в 10мл 1 р/сут в течение 10 сут, сульфат магния 25% в/в 10мл 1 р/сут в течение 10 сут; антигистаминную терапию: кларитин внутрь 10 мг 1 р/сут, диазолин внутрь 100 мг 2 р/сут, фенкарол внутрь 25 мг 2 р/сут, супрастин внутрь 25 мг 2 р/сут, тавегил 1 мг 2 р/сут, зиртек внутрь 10 мг 1 р/сут, кестин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут; инфузионную терапию – физраствор 200 мл в/в 1 р/сут в течение 5-10 дней, реамберин 200 мл в/в 1 р/сут в течение 5-10 дней, гемодез – 200 мл в/в 1 р/сут в течение 5-10 дней.

Назначают седативные средства - препараты брома, валерианы, пустырника.

Экспертиза трудоспособности. Больным профессиональным аллергическим дерматитом нужен неизменный перевод на работу вне контакта с фабричным аллергеном, вызвавшим развитие дерматоза, а также с другими сенсибилизирующими и раздражающими веществами. Больные подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с обязательным обследованием через 1 год.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ТОКСИКОДЕРМИЯ

В отличие от профессионального аллергического дерматита является результатом как сенсибилизирующего, так и токсического действия химических веществ, попадающих в организм ингаляционным и реже трансдермальным (при непосредственном контакте с кожей), подкожным либо другими способами. Часто причиной профессиональной токсикодермии является производственный контакт с антибиотиками, сульфаниламидными продуктами, барбитуратами, хинином, солями йода, брома, риванолом, новокаином и др.

Профессиональная токсикодермия развивается, как правило, при наличии резко выраженной чувствительности немедленно-замедленного либо замедленного типа, поэтому характерной особенностью клинического течения профессиональной токсикодермии является интенсивная воспалительная реакция, в части случаев с конфигурацией общего состояния, развивающаяся в короткие сроки после поступления аллергена в организм. Но после элиминации аллергена воспалительные конфигурации сравнительно скоро разрешаются.

Учитывая возможность обострения, появления выраженных аллергических реакций в виде отека Квинке, таким больным рекомендуется проведение с диагностической целью инвитровых иммунологических тестов (тест базофильной дегрануляции Шелли с антибиотиками, РСАЛ).

Клиника профессиональной токсикодермии характеризуется развитием полиморфных высыпаний на всех участках кожного покрова с наличием распространенных пятнистых высыпаний, отечности, уртикарных, а также везикулезных и буллезных элементов. Течение профессиональной токсикодермии острое, выражена тенденция к диссеминации и слиянию очаги поражения, в дальнейшем отмечается трансформация в эритродермию. У отдельных больных, в особенности при тяжелом течении профессиональной токсикодермии, отмечается геморрагическая пурпура, страдает общее состояние.

При профессиональной токсикодермии, несмотря на полиморфизм и пестроту медицинской картины, выявляются характерные особенности, позволяющие предполагать наличие повышенной чувствительности к конкретному фактору. К таковым клиническим проявлениям, к примеру, относится сульфаниламидная эритема, которая характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках немногочисленных, имеющих округлые очертания красновато-бурых со слабым сиреневым цветом пятен. Периферическая зона этих частей может быть несколько отечной и иметь более выраженную окраску. После обратного развития пятен остается интенсивная пигментация. Принципиальное диагностическое значение имеет контакт с сульфаниламидными продуктами. Жалобы больных сводятся к зуду, жжению в очагах поражения, они могут быть минимальными либо отсутствовать.

Пенициллиновой токсикодермии свойственны глубочайшие сдвиги реактивности, продолжение контакта с пенициллином (его аэрозолем) может привести к усилению явлений сенсибилизации и осложниться развитием анафилактоидных явлений.

Течение профессиональной токсикодермии при прекращении контакта с этиологическим фактором непродолжительное и характеризуется обратным развитием признаков заболевания.

Гистологически - акантоэ, спонгиоз, слабо выраженный гиперкератоз.

Диагностику проводят на основании анализа анамнестических данных, особенностей условий труда, путей проникания производственных аллергенов в организм, характера клинических проявлений и динамики развития медицинской симптоматики. Из аллергологических исследований предпочтение отдается аллергопробам in vitrо.

При дифференциальной диагностике следует принимать во внимание, что профессиональная токсикодермия в различие от профессионального аллергического дерматита характеризуется более резко выраженным изменением общего состояния, развитием полиморфных высыпаний не только на кистях, лице либо остальных подвергающихся действию производственных сенсибилизаторов участках кожи, но практически и на любом участке кожного покрова. У больных профессиональной токсикодермией, вызванной некоторыми лекарственными продуктами, имеются описанные выше характерные особенности медицинской картины заболевания, облегчающие проведение дифференциальной диагностики.

Лечение основывается на устранении обстоятельств, вызвавших заболевание, и назначении препаратов, оказывающих гипосенсибилизирующее и антигистаминное действие (хлорид кальция, тиосульфат натрия, супрастин, тавегил и др.). Для уменьшения отечности тканей в утренние часы назначают в первые дни гипотиазид, диуретин, витамины С, В1, рутин. Наружно используют водные и масляные взбалтываемые смеси, крем Унны, кортикостероидные мази "Фторокорт", "Флуцинар" (на участки выраженной воспалительной реакции).

Экспертиза трудоспособности. Резко выраженная завышенная чувствительность к промышленному аллергену, наличие гиперергических реакций обусловливают необходимость перевода больных профессиональной токсикодермией на работу вне всякого контакта с аллергеном, вызвавшим заболевание, и другими сенсибилизирующими веществами. Рекомендуется вывод больных из помещений, в которых они работали в момент начала болезни. Больные с профессиональной токсикодермией обязаны находиться под наблюдением дерматолога и аллерголога с обязательным обследованием 1 раз в год.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ КРАПИВНИЦА

Клинически профессиональная крапивница идентична крапивницам другого происхождения. Уртикарные высыпания, развивающиеся в итоге контакта с производственным фактором, характерны для профессиональной крапивницы. Производственные аллергены, вызвавшие крапивницу, как и при токсикодермии, чаще попадают не через кожу, а через желудочно-кишечный тракт либо при вдыхании.

Лечение больных профессиональной крапивницей после устранения контакта с этиологическим фактором проводится с применением комплекса антигистаминных и десенсибилизирующих препаратов. Наружно - цинковая болтушка, смеси с анестезином.

Экспертиза трудоспособности. Резко выраженная сенсибилизация к производственному аллергену обусловливает необходимость не только устранения контакта больного с данным аллергеном, но и перевод его в другое помещения. Как и больные, профессиональной токсикодермией, они нуждаются в динамическом наблюдении дерматолога и аллерголога с обследованием 1 раз в год.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ЭКЗЕМА

Профессиональная экзема представляет собой аллергическое заболевание кожи, в этиологии и патогенезе которого главную роль играется действие определенного производственного фактора. В различие от профессионального аллергического дерматита при профессиональной экземе завышенная чувствительность замедленного типа достигает значимой интенсивности, о чем свидетельствуют выраженные клинические проявления, а также более выраженные аллергологические и иммунологические тесты. В начале у больных завышенная чувствительность, как правило, имеет моновалентный характер, а в дальнейшем становится би- либо поливалентной. Определенное значение при формировании профессиональной экземы имеют нарушение барьерной функции кожи и изменение реактивности организма под влиянием разных причин (инфекции, эндокринопатии и т.д.).

Клиника. Течение профессиональной экземы длительное, в особенности при повторном воздействии этиологического фактора, хотя обострение экзематозного процесса может наблюдаться и при устранении производственного причинного фактора. Принципиально отметить, что воспалительные явления при профессиональной экземе сначало развиваются, как правило, на открытых участках кожного покрова: тыльной поверхности кистей, предплечий, лица, шеи, т.е. в зонах контакта кожи с химическим веществом в производственных условиях. В дальнейшем отмечаются тенденция к распространению по всему кожному покрову.

Очаги поражения у больных профессиональной экземой имеют сравнительно четкие границы. В очагах появляется эритема, на фоне которой образуются везикулы размером до булавочной головки, папулы и реже пустулы. Везикулезные элементы вначале имеют небольшие размеры (микровезикулы). В дальнейшем, по мере нарастания сенсибилизации, выявляется тенденция к их группировке, более выраженной в центре основного очага поражения, где микровезикулы сравнительно скоро вскрываются, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущивающимся роговым слоем. Мокнутие у больных профессиональной экземой менее интенсивное и продолжительное, чем при истинной экземе. Острые воспалительные явления сопровождаются зудом, может изменяться и общее состояние больных (возникают эмоциональная лабильность, нарушение сна и др.).

По мере уменьшения воспалительных явлений, в особенности при устранении контакта с причинным фактором и при проведении десенсибилизирующей и рациональной наружной терапии, везикуляция и мокнутие уменьшаются, эрозии эпителизируются, остается в той либо другой мере выраженная инфильтрация, а в дальнейшем - десквамация, вторичные гиперпигментированные либо депигментированные пятна.

Течение профессиональной экземы часто осложняется присоединившейся пиогенной инфекцией, что изменяет клиническую картину.

Гистологически выявляют явления спонгиоза, акантоза, гиперкератоза и паракератоза, которые в особенности отчетливы при рецидивирующем течении этого аллергического дерматоза. В коже развивается инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, полиморфно-клеточных лейкоцитов и тучных клеток; вокруг сосудов дермы формируются круглоклеточные инфильтраты.

Диагностику проводят на основании анализа анамнестических данных, особенностей условий труда, путей проникания производственных аллергенов в организм, характера клинических проявлений и динамики развития медицинской симптоматики, наличия массовых однотипных заболеваний кожи на одном производстве.

Принципиальное значение в установлении профессионального этиологического фактора играют аллергологические методы исследования: результаты кожных тестов (проб) с промышленными аллергенами и инвитровых исследований - РТМЛ, реакции специфического повреждения базофилов (РСПБ) и реакции дегрануляции базофилов по Шелли. У большинства больных экземой они дают резко положительные результаты с соответствующими производственными аллергенами.

Принципиальное значение имеет дифференциальный диагноз профессиональной экземы от истинной и остальных разновидностей экземы (микробной, себорейной и др.).

Клинико-морфологические проявления профессиональной экземы лишь вначале могут иметь отличительные черты, характерные для воздействия производственных факторов. В дальнейшем эти особенности утрачиваются и клинические проявления профессиональной экземы не различаются от истинной.

Симптомами истинной экземы являются симметричный характер высыпаний, нечеткие границы очагов поражения и более резко выраженная, чем при профессиональной, тенденция к диссеминации. Следует иметь в виду, что в большей степени поражение кистей встречается при непрофессиональных разновидностях экземы, этиологически связанных с действием моющих средств и остальных химических веществ, применяемых в быту. Время от времени предпосылкой ошибок в дифференциальной диагностике профессиональной экземы является на первый взгляд необычная для этого дерматоза локализация на коже спины, в складках живота и др. Но исследование условий труда и наблюдение за динамикой развития патологического процесса выявляют прямую зависимость между действием определенного профессионального фактора (аллергена) и развитием экземы. Так, возможен контакт кожи закрытых участков с растворами аллергенов в итоге их затекания под одежду, загрязнение спецодежды цементной пылью, попадание её в крупные складки кожи закрытых участков тела, ингаляционный путь поступления, контакт с аэрозолем либо парами аллергена и др. С дифференциально-диагностической точки зрения нужно учесть, что поражение кожи лица часто наблюдается при профессиональной экземе, вызываемой эпоксидными, мочевиноформальдегидными, фенолформальдегидными и некоторыми другими видами синтетических смол либо полимерсодержащими продуктами.

Подобная локализация профессиональной экземы отмечается у работающих в цехах, в воздухе которых имеются мелкодисперсная пыль, пары либо аэрозоли ароматических амино- и нитросоединений, полусинтетических лекарств, пирена, бакелита и ряда остальных производственных аллергенов. Анализ динамики патологических конфигураций кожи указывает, что продолжение контакта с химическим аллергеном приводит к дальнейшему ухудшению кожного процесса.

Еще более редкой является локализация профессиональной экземы на ладонной поверхности правой руки, развивающаяся в итоге производственного контакта с инструментами.

Таким образом, нетипичная локализация экземы в ряде случаев не является аргументом против её профессиональной природы.

В начальной стадии развития профессиональную экзему, вызванную контактом с синтетическими смолами, нужно дифференцировать от себорейной, так как воспалительные явления часто развиваются остро на лице и остальных участках кожи, характерных для локализации себорейной экземы. В отличие от последней при профессиональной экземе обратное развитие наступает быстрее.

У больных профессиональной экземой, вызванной скипидаром, клиническая картина после разрешения острых явлений становится обычной для хронически протекающей экземы со значительной инфильтрацией в главных очагах поражения и выраженным, временами биопсирующим зудом. При дифференциальной диагностике следует различать эти проявления от диффузного нейродермита, для которого характерна локализация в области сгибательной поверхности локтевых и подколенных ямок, области шеи.

В дифференциальной диагностике профессиональной экземы с профессиональным аллергическим дерматитом и токсикодермией нужно учесть особенности медицинской картины, патогенеза, условий труда, динамику развития патологического процесса.

Лечениепрофессиональной экземы заключается в устранении контакта с производственным аллергеном, бытовыми раздражающими и сенсибилизирующими веществами (мыло, моющие средства и др.), а также в проведении комплексной гипосенсибилизирующей и противовоспалительной терапии. Лечение обязано проводиться в условиях стационара. Больным профессиональной экземой назначают вовнутрь препараты брома, валерианы, пустырника. Рекомендуется внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида, 30 % натрия тиосульфата (оба препарата вводят по 10 мл через день), 15-20 вливаний на курс в сочетании с антигистаминными препаратами, 2,5 % раствор супрастина подкожно по 1 мл либо супрастин внутрь по 0,025 г 2-3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2-3 раза в день. При нарушении ночного сна рекомендуются димедрол по 0,05 г, диазолин по 0,1 г, пипольфен по 0,025 г 2 раза в день (во второй половине дня и вечером). Наружно в период мокнутия назначают примочки (с 2% р-ром борной кислоты, 0,25 % р-ром амидопирина и др.), после прекращения мокнутия используют кортикостероидные мази - 0,5 % преднизолоновую, "Фторокорт", "Флуцинар", «Элоком» и т.д. По мере уменьшения явлений острого воспаления назначают пасты и мази, содержащие нафталан (5%), АСД (5-10%). Благоприятный итог отмечается при применении 2% салициловой мази в сочетании с мазями "Фторокорт" и "Флуцинар". В упорных вариантах профессиональной экземы с выраженной инфильтрацией рекомендуется физиотерапия (парафиновые аппликации, бальнеотерапия), курортная терапия. Принципиальное значение имеет также применение молочно-растительной диеты, лечение сопутствующих заболеваний - микоз стоп, заболеваний печени, желудочно-кишечного тракта и др.

Экспертиза трудоспособности. Больным профессиональной экземой нужен перевод на работу вне всякого контакта с промышленными аллергенами, раздражающими кожу веществами и неблагоприятными физическими факторами. При упорном течении больной профессиональной экземой имеет право на определение инвалидности по профессиональному заболеванию с ежегодным переосвидетельствованием. Сроки пребывания на инвалидности решаются индивидуально с учетом течения заболевания.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Контактный профессиональный дерматит представляет собой острое воспалительное заболевание кожи, возникающее в резуль­тате непосредственного воздействия (контакта) производственного раздражителя. Развитие заболевания нередко является следствием нарушений техники безопасности, нерационального применения щелочей, кислот, контакта с некоторыми растениями и т. д. В ус­ловиях производства профессиональный дерматит может разви­ваться у всех рабочих, контактирующих с определенным раздра­жителем.

Клиническая картина лрофессионального дерматита характеризуется появлением в месте воздействия раздражителя яркой, сплошной эритемы, отека, на фоне которых могут возник­нуть папулезные элементы, везикулы, и пузыри с серозным, реже серозно-геморрагическим содержимым. Больные жалуются на жжение, чувство жара, покалывания, боль, реже и зуд в области воспаления; общие симптомы обычно выражены нерезко или от­сутствуют. В большинстве случаев интенсивность воспалительных явлений адекватна силе раздражителя, вызвавшего дерматит. При непродолжительном или слабом действии причинного фактора эритема может быть незначительной и сравнительно быстро ис­чезает, сменяясь шелушением. При профессиональном дерматите, осложненном вторичной инфекцией, наряду с указанными явле­ниями отмечают появление гнойничков, серозно-гнойных и гной­ных корок. Если действие причинного фактора прекращается, то воспалительные явления быстро регрессируют, пузыри вскрывают­ся или подсыхают, образуя корки, вскоре появляются шелушение, пигментация, а спустя короткий промежуток времени кожа при­обретает нормальный вид.

Гистопатологические изменения при контактном дерматите характеризуются развитием эрозивных (реже некроти­ческих) участков; в содержимом полостных элементов преобла­дают полиморфноядерные лейкоциты.

При устранении контакта с раздражающим веществом и при отсутствии повторных его воздействий в условиях производства обострений профессионального дерматита не наблюдается. Общее лечение больных не проводят, так как клинические проявления Дерматита после устранения контакта с причинным фактором, как правило, быстро разрешаются под влиянием только наружной противовоспалительной терапии (примочки, водно-цинковая паста и др.).

Необходимо отметить, что профессиональный дерматит в про­изводственных условиях может приобретать затяжное течение; в этих случаях он является причиной потери трудоспособности. Подобному течению способствует и продолжающийся контакт с раздражителями кожи в бытовых условиях.

В ряде случаев при сохранении контакта с раздражителем кожа адаптируется к нему, рецидивы прекращаются.

Диагноз. Профессиональный дерматит возникает, как правило, вскоре после воздействия раздражающего вещества, преимущест­венно на коже лица, предплечий, кистей.

Если причиной развития профессионального дерматита являет­ся механическая травма (трение, давление инструментом и др.), то на участке воздействия инструмента появляются яркая эритема, отек, а при продолжении механической травмы — пузырь, напол­ненный прозрачным или геморрагическим содержимым.

При дифференциальной диагностике следует учитывать осо­бенности контактных непрофессиональных дерматитов, вызванных у домашних хозяек щелочным мылом, содой, щелочными со­ставами и т. д. Клинически эти формы заболевания характери­зуются краснотой, сухостью, болезненными трещинами кожи пальцев кистей, ладоней, реже предплечий, быстро регрессирую­щих после устранения воздействия указанных раздражителей.

Профессиональные дерматиты следует дифференцировать от дерматокониозов, возникающих в результате воздействия химиче­ской и минеральной пыли (минеральная вата, стекловолокно, каменный уголь, порошок и частицы различных металлов, мине­ральные удобрения, инсектофунгициды, хинин, уротропин, нафта­лин и др.), растительной пыли (лук, лен, пшеница, хлопок, табак и др.) и пыли животного происхождения (шерсть, щетина, кожа и т. д.).

Как отмечалось выше, профессиональный контактный дерматит обычно возникает в короткие сроки после контакта с причинным фактором и локализуется непосредственно в зоне его воздействия на кожу. В отличие от контактного дерматита развитию профес­сионального аллергического дерматита или, токсидермии обычно предшествует скрытый период, что необходимо учитывать при дифференциальном диагнозе. Кроме того, при профессиональном аллергическом дерматите раздражители вызывают воспалительную реакцию часто после повторных воздействий.

В отличие от профессионального дерматита химической этио­логии в очагах фотодерматита вначале появляются незначитель­ная эритема кожи, сильный зуд и жжение, а в ряде случаев одно­временно конъюнктивит и ринит. Затем развиваются выраженные эритема и отек, пузыри. Рецидивы фотодерматита вызывают раз­витие темно-бурой пигментации.

Течение профессионального контактного дерматита благопри­ятное. После устранения контакта с причинным фактором и ле­чения клинические проявления заболевания исчезают.

Лечение заключается в применении наружной противовоспалительной терапии (2 % раствор борной кислоты, 0,1 % раствор этакридина лактата, 0,25 % раствор амидопирина, взбалтываемые взвеси и др.). Общей терапии не требуется

ФОТОДЕРМАТИТ

Это заболевание развивается у лиц, контактирующих в условиях производства с веществами или соединениями, обладающими фо­тодинамическим действием, т. е. повышающим чувствительность организма к солнечному свету. К их числу относятся ароматиче­ские углеводороды, гетероциклические соединения, средние и тя­желые масла, нефтяные и каменноугольные смолы, солянокислый акрифлавин, метиленовый синий, эозин, соли марганца, железа, урана, сульфаниламиды, препараты ртути, хлорофилл и др.

Изменения аллергической реактивности у больных фотодерма­титом имеют ряд особенностей. Обязательным условием возник­новения фотодерматита является облучение солнечным светом, поэтому фотодерматит чаще отмечается у работающих с пеком, асфальтом, гудроном, работающих на пропитке шпал, в произ­водстве толя, рубероида и т. д. в ясные солнечные дни. Отме­чается определенная сезонность рецидивов фотодерматита, кото­рые возникают чаще в весенние или летние месяцы.

Клиника

Фотодерматит имеет избирательную локализацию: высыпания возникают строго в пределах участков кожи, загрязненных ука­занными веществами и подвергающихся воздействию солнечных лучей. Первые симптомы фотодерматита появляются вскоре после начала работы на солнце. Больные жалуются на зуд, жжение на облученных солнцем участках кожи лица, шеи, кистей, пред­плечий. На перечисленных местах развивается умеренная эритема, которая при продолжении действия фотодинамических веществ и облучении солнечными лучами прогрессивно нарастает, приоб­ретает насыщенно-красную окраску, кожа в очагах поражения отекает, зуд усиливается и сменяется болью в области воспа­ления.

При тяжелом течении фотодерматита острое воспаление захватывает обширные участки кожного покрова. На эритематозном фоне возникают буллезные элементы, наполненные серозным содержимым. В части случаев одновременно развиваются симпто­мы фотоконъюнктивита и ринита, характеризующиеся жжением и резью в глазах, отеком век, появлением слизистого серозного отделяемого из носа и слезотечения. У больных может наблю­даться возбуждение, эмоциональная лабильность, боли в брюшной области, рвота, диарея и т. д. Если действие этиологического фактора прекращается (очередной отпуск, временное освобожде­ние больного фотодерматитом от работы на открытом воздухе, полное прекращение контакта с веществами фотодинамического действия), симптомы фотодерматита быстро исчезают, а в очагах воспаления остается выраженная пигментация.

При повторном воздействии причинных факторов интенсив­ность пигментации нарастает, а при вяло протекающем фотодер­матите, что обычно наблюдается при продолжающемся контакте с фотодинамическими веществами, на выступающих участках кожи лица (область скуловых костей, нос) развивается инфиль­трация.

Гистопатологические изменения при фотодерматите обнаруживаются преимущественно в эпидермисе: наблюдаются удлинение отростков, гиперкератоз, значительное отложение пигмента в клетках базального слоя и подэпидермальной зоне.

Диагноз основывается на данных анамнеза, локализации и клинических особенностях очагов поражения.

Дифференциальный диагноз фотодерматита следует проводить с термическими ожогами. При термическом ожоге I степени воспалительные явления в зоне воздействия высокой температуры (45—75 °С) проявляются развитием эритемы, отечности, умерен­ной болезненности. Воспалительная реакция на участке ожога через 2—3 дня уменьшается, при разрешении процесса развивает­ся нестойкая пигментация. На фоне отечной эритемы при ожоге II степени сразу после воздействия температуры 75—100°С фор­мируются буллезные элементы, наполненные серозным, слегка опалесцирующим содержимым. Завершается процесс образованием рубцов различной степени выраженности.

При длительном воздействии в производственных условиях вы­сокая температура может вызвать развитие своеобразных изме­нений, напоминающих сетку сиреневого цвета, в основе которых лежит стойкое расширение сосудов на фоне эритемы, сопровож­дающееся явлениями сетчатой пигментации кожи.

Течение фотодерматита в большинстве случаев кратковремен­ное и при устранении действия веществ, обладающих фотодина­мическим действием, процесс быстро разрешается. Поэтому на период лечения больных профессиональным фотодерматитом пере­водят на работы вне контакта с этими веществами.

Лечение.Обычно об­щего лечения не требуется. На участки, фотодерматита назначают водные и масляные взбалтываемые смеси, фотозащитные кремы. При тяжелом течении фотодерматита наружно применяют проти­вовоспалительные и антигистаминные средства. После выздоров­ления можно продолжать работать в прежних условиях с со­блюдением правил техники безопасности.

К числу профессиональных заболеваний кожи, обусловленных воздействием углеводородов, относятся также масляные угри.

МАСЛЯНЫЕ УГРИ (ФОЛЛИКУЛИТЫ)

Развиваются на участках кожи, подвергающихся производствен­ному контакту со смазочноохлаждающими эмульсиями, машин­ным маслом, дистиллятами каменноугольной смолы, нефти и сланцев, керосином, бензином и другими углеводородами или веществами, их содержащими.

Клиника.Эти поражения в первую очередь возникают на коже разгибательных поверхностей предплечий, кистей, а также на коже бе­дер, передней стенке живота и других участках кожного покрова, где имеются волосяные фолликулы. В месте воздействия перечисленных углеводородов клинически выявляются черные точки — комедоны, формируются папулезные элементы величиной от бу­лавочной головки до чечевицы и мелкой горошины. В центре их имеется «пробка» или стержень, состоящие из роговых че­шуек, эпидермальных клеток, смолистых веществ и кожного сала.

Клиническими вариантами этого профессионального дерматоза являются плоские, величиной с конопляное зерно, сухие, плотной консистенции красновато-сиреневого цвета папулы с черной точ­кой в центре (роговые акне) и фолликулиты. Если при роговых акне воспалительные явления выражены очень слабо, то при мас­ляных фолликулитах вокруг высыпаний образуется воспалитель­ный венчик, а в центре формируется пустула, которая, вскрываясь, образует язвочку с последующим рубцеванием.

Следует учитывать, что указанные поражения иногда протека­ют остро, приводят к нагноениям и развитию флегмон или абс­цессов. Гистологические сухие акне представляют собой органоидные кисты, а фолликулиты — ретенционные.

Диагноз ставится на основании клинической картины и анам­нестических данных.

В типичных случаях не возникает затруднений при проведении дифференциальной диагностики между масляными угрями, пиодермитами, псевдоакне. При осложненном течении масляных фол­ликулитов необходимо исключить фолликулярные формы пио­дермии. В дифференциально-диагностическом отношении необ­ходимо учитывать, что в производственных условиях в результате контакта с асбестом может наблюдаться развитие угреподобных высыпаний — псевдомасляных угрей. При исключении контакта и соблюдении гигиенических мер высыпания в отличие от непро­фессиональных пиодермитов быстро разрешаются.

Лечение больных неосложненными масляными угрями сводит­ся к назначению наружно спиртовых растворов кератолитических средств, УФО. Рекомендуются регулярное мытье после окончания работы горячей водой с мылом, смена спецодежды, соблюдение личной гигиены и техники безопасности.

Больные масляными фолликулитами после разрешения высы­паний переводятся на работу вне контакта с углеводородами сроком на 2 мес. В случае рецидива заболевания рекомендуется постоянный перевод на сухую и чистую работу вне контакта с указанными выше углеводородами.

К числу профессиональных заболеваний кожи от воздействия углеводородов относятся также токсическая меланодермия, огра­ниченные кератодермии, эпителиоматозные разрастания и профес­сиональный рак кожи.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ СТИГМЫ

Профессиональные стигмы (приметы, признаки) вызываются теми же причинами, что и профессиональные дерматозы, но являются выражением физиологической (защитной), а не патологической реакции организма, и в большинстве случаев не препятствуют выполнению работы. Обычно стигмы локализуются на месте кон­такта кожи с раздражителем. Чаще других встречаются омозолелости, являющиеся хроническим травматическим дерматитом, ко­торый сопровождается гиперкератозом. Омозолелости преимущест­венно развиваются на ладонях и ладонных поверхностях пальцев у лиц физического труда. Они имеют округлые очертания, желто­ватый цвет, плотную консистенцию. При резко выраженных омозолелостях и выполнении тяжелой физической работы могут появ­ляться трещины, присоединяется пиококковая инфекция, разви­ваются лимфаденит и лимфангит. С омозолелостями часто соче­таются слизистые сумки (мешочковые расширения сухожильных влагалищ). Радикальной профилактикой омозолелостей является механизация труда и соблюдение норм техники безопасности.

К числу часто регистрируемых стигм относят производствен­ные окрашивания, вызываемые органическими и неорганическими веществами, красителями, кислотами (например, пикриновая кис­лота окрашивает кожу в желтый цвет). Различные окрашивания отмечаются у маляров, фотографов и других специалистов. Не­которые вещества прокрашивают кожу до мальпигиева слоя. Для обесцвечивания применяются перманганат калия, натрия гипосульфит и др.

Одной из наиболее частых примет являются производственные загрязнения («отложения»), возникающие в результате попадания на кожу угольной пыли, земли, сажи, металлической пыли и ми­неральных масел и т. д. К профессиональным стигмам относятся изменения ногтей, пигментации, телеангиэктазии, так называемые профессиональные татуировки, трещины, ссадины, рубцы и атро­фии, являющиеся последствиями профессиональных изъязвлений (прижогов) и производственных травм.

При резко выраженных проявлениях некоторых стигм с ин­фицированием рекомендуется кратковременное освобождение от работы и систематическая терапия.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Профессиональные заболевания кожи, вызываемые воздействием физических факторов, включают дерматозы, развивающиеся в ре­зультате воздействия механических, термических, лучевых факто­ров и электрического тока. Профессиональные дерматозы, возник­шие вследствие воздействия механических факторов, клинически выражаются развитием омозолелостей, например на участках ко­жи ладоней, подвергающихся воздействию инструмента во время работы, воспалением кожи в результате трения или травмы (механический дерматит, травматические повреждения).

К профессиональным заболеваниям кожи, развивающимся в результате воздействия низкой температуры, относят ознобления и отморожения I, II и III степени. Воздействие высокой темпера­туры клинически выражается термическими ожогами I, II и III степени.

Длительное воздействие солнечных лучей в производственных условиях вызывает развитие одной из форм профессиональных дерматозов — солнечный дерматит I или II степени.

Лучевые радиационные повреждения, вызванные рентгеновски­ми лучами и другими источниками ионизирующей радиации, характеризуются развитием острого рентгенорадиодерматита I, II, III степени или хронической его формы, которая может осложняться возникновением поздней рентгеновской лучевой язвы или лучевого рака кожи.Воздействие электрическим током в производственных усло­виях вызывает развитие электротравмы, клинические проявления которой аналогичны таковым в бытовых условиях.

ПРОФИЛАКТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Профилактика включает технологические мероприятия (уменьшение контакта с вредными веществами путем герметизации, механизации и автоматизации производственных процессов, замена токсических веществ и др.); санитарно-технические (оборудование эффективной вентиляции, устройство душевых помещений, горячее водоснабжение, систематический контроль за содержанием токсических веществ в воздухе рабочих помещений, индивидуальные шкафы для хранения одежды и спецодежды и др.) и санитарно-гигиенические (уборка помещений, борьба с захламленностью, запыленностью и загазованностью воздушной среды, стирка и ремонт спецодежды, обеспечение рабочих мылом, полотенцами, обтирочным материалом) меры; применение индивидуальных средств защиты кожи и слизистых оболочек (рациональная спецодежда и спецобувь, респираторы, защитные мази и пасты, моющие средства, своевременная обработка мелких травм, правильный уход за кожей рук после работы). Большое значение в профилактике профессиональных дерматозов имеют предварительные (профессиональный отбор) и периодические медицинские осмотры, а также диспансеризация (в частности, рациональное трудоустройство).

Литература

1. Кожные и венерические болезни (руководство для врачей) под редакциейСкрипкина Ю.К., Мордовцева В. Н. Том 2; 9-49.

2. Кожные и венерические болезни/ В.П. Адаскевич, В.М. Козин. М.: Мед. Лит. 2006; 237- 276с.

3. Кожные и венерические болезни (учебник) под редакцией Иванова О. Л. с.184-196.

4. Джеймс Е. Фитцпатрик, Джон Л. Эллинг « Секреты дерматологии » М. «Бином »; 1999.

5. Медицинские стандарты диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы. Аллергия, астма и клиническая иммунология, 2000; 4: 64.

6. Клиническая дерматовенерология (руководство для врачей) под редакцией акад. РАМН Ю.К. Скрипкина, проф. Ю.С.Бутова «ГЭОТАР»- Медиа 2009 с. 120-184.

7. Дифференциальная диагностика кожных болезней (руководство для врачей ) под редакцией

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования