«Северо-Осетинская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

Кандидоз

Владикавказ 2012

Цель занятия: приобретение современных знаний по эпидемиологии, этиологии и патогенезу поверхностного кандидоза, практических навыков и умений по их клинической, лабораторной и дифференциальной диагностике, выбору оптимальных методов терапии и профилактики.

Содержание обучения

На занятии разбираются вопросы

1. Этиология и эпидемиология кандидоза

2. Клиника поверхностного кандидоза кожи и слизистых

3. Диагностика и лечение

Информационный блок

Микотические поражения являются одним из наи­более частых заболеваний человека, а грибы рода Сапdida — самым распространенным среди возбудителей грибковых заболеваний. Условием роста заболеваемо­сти кандидозом является снижение резистентности макроорганизма вследствие разнообразных причин: широкое применение антибиотиков, глюкокортикоидов, увеличение числа больных с иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, прием химиотерапевтических пре­паратов), нарушениями углеводного обмена.

Описание клинической картины кандидоза встре­чается еще в трудах известных врачей древности — Гиппократ называл это заболевание человека stomata aphtoidea, а Галлен — aphta alba infantum.

Термин «молочница» впервые был использован бо­таниками при описании поражения овощей, а возбуди­тель был описан в 1842 г. Окончательное закрепле­ние названия Сапdida произошло в 1954 г.

В настоящий момент к роду Сапdida относится около 150 видов, из них около 20 — являются возбуди­телями кандидоза, причем от больных наиболее часто выделяют лишь 8 возбудителей: С.albicans, С.tropicalis, С.glabrata, С. parapsilosis, С.krusei, С.kefir, С.guilliermon, С.lusitaniae Последние 4 вида встречаются более эпизодически.

С.albicans — наиболее распространенный возбудитель кандидоза, является комменсалом мно­гих теплокровных животных, в том числе и человека. Носительство С.albicans встречается у здоровых лю­дей, а еще чаще при патологических состояниях са­мой различной этиологии. Возбудитель входит в со­став постоянной микрофлоры пищеварительного тракта: в полости рта обнаруживается у 30—60% здоровых взрослых, наибольшая колонизация наблюдается в толстой кишке (до 70% обследуемых). Колонизация влагалища грибами С. albicans присутствует у 10— 30% здоровых женщин, повышаясь при беременности, активной половой жизни, приеме оральных контра­цептивов. Хотя С. albicans можно найти на коже около естественных отверстий, она не является представите­лем нормальной микрофлоры гладкой кожи. Около 90% поверхностного и 50—70% глубокого кандидоза вызываются С. albicans

Инфекции, вызываемые С. albicans, по природе эндогенные, источником являются колонии на собственных слизистых оболочках пациента. Во внешней среде С. albicans можно обнаружить в воде и почве, загрязненных экскрементами человека и животных, эти же грибы могут загрязнять пищевые продукты, например фрукты и соки.

Считается, что С. albicans по патогенности превос­ходит остальные виды, но при этом обладает наилучшей исходной чувствительностью к противо­грибковым препаратам, резистентность к антимикотикам развивается при длительном лечении.

С. Tropicalis являются генетически наиболее близки­ми виду С. albicans и в патогенности уступают только ему. С. Tropicalis также является комменсалом слизистых оболочек человека и животных. На культуры С. Tropicalis приходится примерно 5% случаев выделения Сапdida spp из влагалища. Кроме того, допускается транзиторное носительство на коже, в том числе и на коже около естественных отверстий и на кончиках пальцев. Описа­ны случаи передачи С. Tropicalis с последующим разви­тием глубокого кандидоза через руки медицинского персонала и инструменты. Во внешней среде С. Tropicalis можно обнаружить в воде и почве, загрязненных экс­крементами человека и животных, а также в морской воде. С. Tropicalis загрязняет мясо, молочные и морепро­дукты. Удельный вес случаев поверхностного кандидоза, вызываемого С. Tropicalis, невелик. Однако в развитии глубокого инвазивного и диссеминированного канди­доза данный возбудитель играет значительную роль — 10—30% всех видов кандидоза и вообще глубоких мико­зов у пациентов гематологических, трансплантацион­ных, онкологических, неонатологических и реанимаци­онных отделений. Грибы С. Tropicalis чувствительны к современным противогрибковым средствам, но мини­мальная подавляющая концентрация (МПК) превы­шает таковую для С. albicans. При кандидозе, вызванном С. Tropicalis, лечение рекомендуется проводить комбина­цией из нескольких препаратов.

С. parapsilosis занимает третье или четвертое место по частоте выделения от больных с различными форма­ми кандидоза. С. parapsilosis может входить в состав мик­рофлоры пищеварительного тракта человека. Среди всех видов Сапdida, выделенных из полости рта, доля С. parapsilosis составляет около 2%, из кишечника и кала — 5—6%. Из влагалища этот вид выделяют относительно редко, по разным сообщениям — от 1—2 до 6% случаев. С. parapsilosis может обитать и на коже, из общих 30—50% случа­ев колонизации кожи здоровых лиц грибами рода Сапdida на долю С. parapsilosis приходится наибольшее чис­ло. Особенно важной считается колонизация кончиков пальцев на участке под свободным краем ногтевой пла­стины. Это предопределяет как возможность развития кандидозного онихомикоза, так и передачу возбудителя через руки медицинского персонала, в том числе и при операциях. Отмечено, что С. parapsilosis лидирует среди других видов Сапdida как возбудитель инфекций с экзо­генным источником. В числе главных причин этого — частое загрязнение С. parapsilosis растворов для парен­терального питания, катетеров, шприцев, искусственных клапанов сердца, внутрисосудистых датчиков, на поверх­ности которых грибы образуют биопленку. За исключе­нием онихомикоза С. parapsilosis нечасто вызывают по­верхностные инфекции. Участие в глубоких инвазивных и особенно диссеминированных формах кандидоза, на­против, значительно. С. parapsilosis вызывает в среднем около 7—10% случаев гематогенного кандидоза, особен­но отмечается значительная частота диссеминирован­ных инфекций (С. parapsilosis) у инъекционных нарко­манов.

Грибы вида С. parapsilosis чувствительны к совре­менным антимикотикам с МПК, превышающей тако­вую для С albicans в 4—8 раз. Также как и в случае С. Tropicalis, рекомендуется терапия с комбинацией про­тивогрибковых препаратов.

С. .glabrata занимает второе или третье место при инфекциях кожи, соперничая с С. parapsilosis за третье место при глубоком кандидозе. С. glabrata уступает по патогенности описанным выше видам и не считается их ближайшим родственником. В отличие от многих видов Сапdida данный возбудитель отличается неспо­собностью образовывать псевдомицелий.

С. glabrata входит в состав микрофлоры слизистых оболочек человека. Среди всех Сапdida, выде­ленных из полости рта, кишечника и кала, доля С. glabrata составляет 3—9%. Грибы С glabrata могут вхо­дить в состав микрофлоры влагалища, по частоте вы­деления уступая лишь С. albicans .Доля колонизации влагалища грибами С. glabrata среди видов Сапdida со­ставляет 10—30%. С. glabrata можно выделить с кожи, особенно с кожи, окружающей естественные отвер­стия, однако инфекции кожи и слизистой полости рта С. glabrata вызывает относительно редко.

Инфекции, вызываемые С. glabrata преимуществен­но эндогенные, начинаются на слизистых оболочках са­мого пациента. Вместе с тем возможно заражение и из внешних источников и внутрибольничная передача. Среди разных форм глубокого кандидоза С. glabrata вызывает преимущественно диссеминированные инфекции. На долю С. glabrata приходится 8% всех случаев кандидемии у онкологических больных и 11 — 14% у прочих пациен­тов. Есть сообщения о лидировании С. glabrata среди всех поп albicans видов Сапdida — возбудителей кандиде­мии, с частотой выделения до 20%.

Особое значение инфекции, вызванные С. glabrata приобретают в связи с тем, что возбудители устойчивы к одному из главных препаратов, действующих на Сапdida spp. — флуконазолу. В связи с широким использованием флуконазола для профилак­тики рецидивов у предрасположенных к кандидозу лиц ожидается рост числа пациентов с инфекциями, вы­званными С. glabrata. Частота выделения этого вида у данной группы больных уже достигает 75%.

С. krusei входит в состав микрофлоры слизистых обо­лочек человека, других млекопитающих и птиц. Среди всех видов Сапdida доля С. krusei в колонизации полости рта составляет 2—3%, кишечника — 3—10%, влагалища — 3—5%. Высокий процент колонизации наблюдается у больных с лекарственной нейтропенией. Инфекции, ко­торые вызывает С. krusei, — эндогенные с предшествую­щей колонизацией слизистых оболочек. Кандидоз кожи редко вызывается С. krusei, однако среди возбудителей вагинального кандидоза С. krusei стоит на третьем и четвертом месте, составляя до 15% от общего числа слу­чаев. Описаны случаи кандидоза полости рта у больных ВИЧ-инфекцией. Как возбудитель глубокого и диссеминированного кандидоза этот вид до недавнего време­ни уступал приведенным выше видам. В настоящее вре­мя заболеваемость инфекциями, вызываемыми С. Krusei, возросла, причем важной для клиницистов информаци­ей является более низкая чувствительность к флукона­золу у данного возбудителя. Флуконазол не предохраняет от инфекции, вы­званной С. krusei при превентивном лечении у предрас­положенных лиц.

Разница в патогенных свойствах различных Сапdida spp., по-видимому, не вносит явных различий в течение инфекции и ее клинические проявления. Виды Сапdida, способные колонизировать слизистые оболочки, чаще вызывают кандидоз пищеварительного тракта и моче­вых путей. Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек вызывается, как правило, С. Albicans.

Грибы рода Сапdida обладают адгезивностью к эпителиальным клеткам. Прикрепление к слизистой оболочке является одним из условий для дальней­шей инвазии микроорганизма в подлежащие ткани. Способность к адгезии у представителей различных видов Сапdida значительно различается; наиболее вы­сока эта способность у С. Albicans, С. Tropicalis; наименьшая — у С. glabrata, С. krusei В качестве защитного барьера, препятствующего при­креплению микроба к слизистой оболочке, важную роль играет муцин — гликопротеин клеточной стен­ки эпителиальных клеток. Факторы агрессии этих микроорганизмов включают протеазы и гликозидазы, способные интенсивно расщеплять муцин. Как фактор вирулентности также рассматривают способ­ность к быстрому образованию нитей псевдомице­лия; эта особенность в наибольшей степени выра­жена у С. Albicans. Вирулентность микроорганизмов подвержена внутривидовой изменчивости в зависи­мости от генотипа.

Классификация кандидозов

Классификация кандидных поражений (МКБ-10), принятая и в нашей стране, представлена в таблице.

Клиническая картина поверхностного кандидоза

Кандидоз полости рта

В большинстве случаев заболевание вызывается С. Albicans. Этот вид обнаруживается в полости рта у 60% здоровых взрослых, с большей частотой у жен­щин и курящих мужчин. Инфицирование ВИЧ-ин­фекцией способствует селекции особо агрессивных штаммов Сапdida sрр., не только устойчивых к проти­вогрибковым средствам, но и обладающих большей протеолитической активностью и способностью к ад­гезии. В 90-е годы прошлого века начала отмечаться тенденция к снижению удельного веса С. Albicans в составе микрофлоры полости рта и повышению доли устойчивых к антимикотиками видов Сапdida. На вто­ром месте после С. Albicans обычно находится С. glabrata, особенно у пожилых пациентов, реже С. Tropicalis, С. parapsilosis (среди детей грудного возраста — кан-диданосителей до 50%).

Источник инфицирования может быть как эндоген­ным, когда повреждения слизистой оболочки вызывают грибы рода Сапdida, уже обитающие там, или внешним, экзогенным. У взрослых экзогенный путь — чаще али­ментарный, когда в полость рта грибы попадают вместе с контаминированной ими пищей, или бытовой, когда Сапdida попадает с кожи кончиков пальцев. У новорож­денных внешним источником служат чаще матери. Ин­фицирование может происходить интранатально (если мать больна кандидозом влагалища, то в 35 раз более чаще), но чаще это бытовой путь передачи через руки матерей или обслуживающего медицинского персонала. Среди групп риска по кандидозу полости рта и опреде­ляющих их факторов можно выделить две группы:

1. Лица, предрасположенные к колонизации Сапdida. Способствующие носительству моменты:

• возраст (у новорожденных Сапdida spp.. могут обнаруживаться в 45—90%). У детей более старшего возраста частота уменьшается и составляет не более 45—65%. К 10 годам частота сравнивается с показателями у здоровых взрослых — 30—45%. К 80 годам содержание Сапdida spp. резко возрастает — среди госпитализированных пожилых пациентов частота орального носительства достигает 88%;

• расстройства саливации. Ксеростомия — можетбыть или первичной (вследствие естественного процесса старения или болезни Шегрена) или вторич­ной, вследствие антихолинергического эффекта некоторых лекарств, (например, психотропные препараты группы фенотиазина и трициклических антидепрессантов). Уменьшение количества слюны приводит как к снижению концентрации секреторных антител (IgА) ,так и негативно сказывается на естественном очище­нии полости рта слюной;

• заболевания полости рта (кариес, периодонтит);

• использование зубных протезов (до 65% лиц, их использующих). Колонизации способствует нарушение гигиенических правил (непрерывное ношение без периодической стерилизации);

• оральные симптомы дерматологических состояний — красный плоский лишай (особенно, при синдроме Гриншпана—Потекаева), лейкоплакия, эксфолиативный хейлит;

• сахарный диабет — колонизация увеличивается до 67%;

• синдром Дауна — частота достигает 69%;

— лечение антибиотиками особенно широкого спектра действия повышает частоту кандидной коло­низации на 20%.

2. Лица с иммунодефицитными состояниями, пред-расположенные не только к колонизации, но и к ин­вазии (внедрение клеток гриба в ткань микроорга­низма).

Способствующие моменты:

• ВИЧ-инфекция (кандидоз встречается у '/₃ па­циентов), особенно стадия СПИД (более 90% больных имеют клинику кандидоза полости рта). Эндо­генный путь инфицирования является ведущим;

• онкологические заболевания, в том числе и гемобластозы, и применение методов их лечения (химио-, лучевая терапия);

• применение кортикостероидов, в том числе ингаляционных форм;

• несбалансированное по основным нутриентам питание (дефицит белков, витаминов, микроэлементов, полиненасыщенных жирных кислот).

Наиболее распространена острая псевдомембранозная форма, или молочница. Для нее характерен налет из пленок, напоминающих свернувшееся молоко. Налет легко снимается при поскабливании шпателем. После чего можно видеть ярко-красное основание, иногда с кровоточащей поверхностью. Пятна налета могут сли­ваться с образованием белесоватых бляшек, распро­страняться на всю слизистую оболочку полости рта, образуя сплошную пленку. Поражения, как правило, безболезненны, эрозии и изъязвления могут возни­кать вторично при присоединении бактериальной микрофлоры. При наличии эрозий налет может при­обретать буровато-коричневатый оттенок.

Хроническую псевдомембранозную форму молоч­ница принимает у больных СПИД и другими форма­ми иммунодефицита. Характерно длительное, перси-стирующее течение, устойчивость к терапии. Клини­ческими особенностями являются частое вовлечение всех отделов рта, иногда трудно отделяемые пленки с эрозивным, кровоточащим основанием.

Острая атрофическая форма (острая эритематозная или десквамативная) может возникать после ост­рой псевдомембранозной формы или самостоятельно. Наиболее часто поражается язык. При самостоятель­ном возникновении может отмечаться кратковременная десквамация эпителия спинки языка, появление пле­нок. Нередко она является осложнением антибакте­риальной терапии или следствием применения мест­ных (в том числе ингаляционных) или системных кортикостероидов. Очаги поражения представлены пятнами эритемы с гладкой, как бы лакированной поверхностью. При вовлечении языка слизистая его спинки становится темно-красной, гладкой, блестя­щей, сосочки сглаживаются. Острая атрофическая форма нередко сопровождается болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. При глоссите движения языка становятся ограниченными, в результате травматизации его боковых поверхностей зубами развивается отек. Слизистая оболочка становится очень чувстви­тельной к тактильным, химическим и температурным раздражителям, что делает болезненным прием гру­бой пищи, холодных и горячих жидкостей. Острый стоматит от зубных протезов также относится к дан­ной форме. Под протезом обнаруживается четко огра­ниченная область яркой эритемы и отека.

Хроническая атрофическая форма кандидоза по­лости рта чаще встречается у пожилых людей, поль­зующихся зубными протезами (в большинстве случа­ев верхними), в связи с чем ее синонимом является «стоматит от зубных протезов» .Данная форма отличается весьма скудной симптома­тикой, так что обычно обнаруживается только при смене протезов. Характерны эритема и отек участка слизистой, прилегающего к протезу. Нередко сочета­ется с кандидозным ангулярным стоматитом.

Срединный ромбовидный глоссит — хроническая атрофия сосочков спинки языка. Ранее причинная роль Сапdida spp. не считалась неоспоримой и лидирую­щей, а заболевание относилось к разряду аномалий развития. В настоящее время доказана приобретенная (кандидозная) природа данного глоссита. Для сре­динного ромбовидного глоссита характерно появле­ние ромбовидного или овального очага сосочковой атрофии в середине спинки языка. Очаг имеет четкие границы, поверхность его гладкая при гладкой форме, при других формах соответственно неровная или с сосочковыми разрастаниями. Субъективные ощуще­ния или отсутствуют, или незначительные.

Хроническая гиперпластическая форма (гипертрофи­ческая, бляшечная, или кандидная лейкоплакия) чаще наблюдается у курильщиков, иногда у лиц, использую­щих зубные протезы. При ней на слизистой оболочке щек (реже на языке) появляются белые пятна и бляш­ки разной величины. От поражений при псевдомембранозном кандидозе они отличаются тем, что с трудом отделяются от подлежащего эпителия. Хроническая ги­перпластическая форма кандидоза полости рта требует особого внимания в связи с тем, что в 15—20% случаев происходит ее малигнизация. Особое внимание следует обращать на те очаги поражения, где сочетаются эле­менты эритемы и лейкоплакии, поскольку там высока вероятность уже произошедшей малигнизации. До сих пор не ясно, однако, является ли малигнизация следст­вием кандидной инфекции или происходит вторичное инфицирование уже измененного эпителия. Гиперпла­стическую форму приходится дифференцировать с лей­коплакией, красным плоским лишаем.

Хроническая гранулематозная, или узелковая фор­ма кандидоза полости рта встречается редко. На сли­зистой оболочке спинки языка появляются неболь­шие узелки, так что она иногда напоминает вымо­щенную булыжником мостовую.

Эрозивно-язвенная, или локально инвазивная фор­ма кандидоза полости рта встречается очень редко. Подобные формы были описаны при диабетическом кетоацидозе. Эти формы следует отличать от вторич­ной кандидной колонизации или инфекции сущест­вующих эрозивных и язвенных поражений (напри­мер, от травматизации протезом или при пузырно-сосудистом синдроме на фоне сахарного диабета).

Кандидоз углов рта (угловой, или ангулярный, сто­матит, угловой хейлит, кандидная заеда) может сопут­ствовать любой из перечисленных форм кандидоза полости рта или развиваться самостоятельно. Заболе­вание можно встретить у лиц, имеющих глубокие складки в углах рта, которые обычно возникают при занижен­ном прикусе, у пожилых людей, теряющих зубы с воз­растом, при использовании съемных зубных протезов. Другими причинами заеды могут быть бактерии (осо­бенно у детей, злоупотребляющих жевательными ре­зинками, сладостями), авитаминоз, дефицит железа.

Обычно заеда, являясь по существу представите­лем кандидозного интертриго, отмечается в обеих склад­ках углов рта. Клиническая картина представлена эри­темой и трещинами в углах рта, можно заметить легко снимающийся белесоватый налет (слой мацерированного эпителия). Поражения могут быть болезненны­ми при раскрывании рта и движении губ.

Заболевание склонно к хроническому рецидиви­рующему или персистирующему течению. Со време­нем вокруг трещины развивается инфильтрация, сама трещина углубляется, ее края утолщаются. На коже углов рта отмечаются отечность, гиперемия, затем ин­фильтрация, шелушение, иногда за счет присоедине­ния вторичной инфекции появляются тонкие желто­ватые корки.

Кандидные заеды дифференцируют с бактериальной (стрептококковой) заедой, для которой более характерно первичное возникновение вялых пузырьков, которые, вскры­ваясь, обнажают неглубокие линейные, щелевидные тре­щины. Образующиеся медово-желтые корочки отпадают вследствие мацерации. Кроме того, могут быть поражены участки у крыльев носа и наружного края глазной щели. Дифференциальный диагноз должен проводиться также с псориатическими, сифилитическими высыпаниями, с изменениями кожи на фоне авитаминозов.

Кандидозный хейлит — хроническая форма канди-доза полости рта, встречается в основном у пациентов с нарушениями углеводного обмена. Эксфолиативный Сапdida -ассоциированный хейлит рассматривается как форма орофарингеального кандидоза при ВИЧ-инфек­ции. Поражения локализуются на красной кайме губ, как правило, только на нижней губе. Вначале наблюда­ются мацерация эпителия и поверхностное шелушение, нередко на фоне умеренного отека и эритемы. Далее на месте шелушения образуются вначале легко снимаю­щиеся пленки, а затем плотно сидящие пластинки с приподнятыми краями, под которыми обнаруживается эрозия. Характерно рецидивирующее течение. Губа по­крывается радиарными трещинками и бороздками, кор­ками. Высыпания сопровождаются чувством жжения, сухости, болезненностью в области трещин.

В области глотки и миндалин может наблюдаться псевдомембранозная форма кандидоза. Как правило, высыпания не сопровождаются какими-либо допол­нительными субъективными ощущениями. Изолиро­ванные кандидные поражения миндалин и глотки встречаются очень редко, обычно наблюдается соче­тание с кандидозом полости рта.

Кандидоз кожи

Главным возбудителем является С. Albicans, ее ки­шечная популяция, таким образом, источник в данном случае — эндогенный. Виды, обитающие на гладкой коже в качестве комменсалов, клинически значимые прояв­ления вызывают редко. Исключение — кандидозное поражение межпальцевых складок кистей, которое встре­чается у работников кондитерской, консервной промыш­ленности. К прерасполагающим моментам относят при­менение антибиотиков, изменяющих микробный ки­шечный пейзаж в сторону преобладания популяции Сапdida spp. Кандидоз кожи нередко возникает как периорифициальная инфекция, т.е. возникающая вокруг естественных отверстий тех органов, которые подверже­ны кандидозной колонизации. Одной из самых частых причин развития кандидоза гладкой кожи является са­харный диабет. Еще Нallореаи в 1897 г. писал: «раздраже­ние наружных покровов кровью, насыщенной сахаром, вызывает различные изменения и болезни кожи, такие как фурункулез, гангрена и т.д.; патогенные микробы, нормально находящиеся на коже, становятся более ак­тивными в присутствии сахара». Частое возникновение инфекционных дерматозов является сигналом для ис­ключения метаболического синдрома. Кожный зуд и экскориации у пациентов с метаболическими измене­ниями способствуют нарушению целостности эпидер­миса, а более высокие концентрации глюкозы в коже создают благоприятные условия для размножения мик­рофлоры. Даже умеренная пищевая углеводная нагрузка у морских свинок приводит к депонированию сахара в коже и возрастанию его концентрации в 1,8 раза. При этом содержание сахара в крови остается нормальным.

В отличие от кандидоза слизистых оболочек, при котором защита от инфекции основывается прежде всего на иммунологических и неспецифических фак­торах, сдерживающих колонизацию, при кандидозе кожи основным защитным фактором выступает целостность эпителиального барьера.

Местные факторы, предрасполагающие к кандидозу кожи:

• повышенная влажность и температура в складках кожи;

• раздражение кожи повязками, пеленками, пластырями;

• дерматозы, поражающие складки, сгибательные поверхности (экссудативный псориаз, вегетирующая пузырчатка, пузырчатка Хейли-Хейли, болезнь Дарье и др.);

• длительный контакт с водой, синтетическими моющими средствами.

Как правило, очаги кандидоза на коже разрешают­ся после устранения общих или местных провоци­рующих факторов, даже еще не при полной элимина­ции Сапdida spp. с кожи.

Кандидоз крупных складок, называемый также «кандидное интертриго», или «интертригинозный кандидоз», у взрослых поражает складки промежности, яго­дичные, паховые и подмышечные, складки наживете и шее у тучных людей; у женщин часто встречаются поражения вульвы, кожи под молочными железами. В начале заболевания в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя. Здесь формируются поверхностные трещины и эро­зии. Сформировавшаяся эрозия имеет полицикличе­ские края, резко отграниченные от окружающей кожи и окаймленные белым ободком отслаивающегося эпи­дермиса. Поверхность крупных эрозий влажная бле­стящая, цвет — синюшно-красный. Бахрома слущенного эпидермиса, окружающая эрозию, отражает ее склонность к периферическому росту. Вокруг основ­ного очага — эрозии — появляются «отсевы», пред­ставленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. В редких случаях при присоединении вторичной инфекции эрозии трансформируются в язвы. Поражения сопро­вождаются зудом.

Ту же локализацию, что и кандидоз крупных скла­док, нередко имеют паховая эпидермофития и эритразма. Но при эритразме не наблюдаются ни пустулы, ни пузырьки, ни эрозии. При паховой эпидермофитии отчетливо выражен периферический валик, мокнутия не бывает, а в центральной части очага можно наблю­дать не эрозию, а начинающееся разрешение. Себо-рейная экзема складок отличается отсутствием чет­кой мацерированной границы очагов, мелких отсев­ных очажков, а также выраженностью мокнутия. При псориазе складок выражена инфильтрация, четко от­граничивающая края очага, не наблюдается ни пери­ферического мацерированного ободка, ни отсевных элементов, а типичные псориатические высыпания, как правило, обнаруживаются на других участках кожи.

Кандидоз межпальцевых складок поражает кожу в складках между пальцами, чаще на кистях. Синонимом кандидоза межпальцевых складок является межпальце­вая дрожжевая эрозия. Первые элементы сыпи появляются на коже боковых поверхностей проксимальных фаланг пальцев. Здесь на фоне легкой гиперемии возникают очень мелкие, едва заметные пузырьки. По мере роста очага, переходящего на переходную межпальцевую складку, гиперемия и отек становятся более заметными. В результате мацерации образуется белая полоска отторгающегося эпидермиса, а затем — эрозия, обычно расположенная линейно вдоль складки. Эрозия имеет насыщенно-красный цвет, влаж­ную блестящую или матовую поверхность. Границы эрозии четкие и окаймлены нависающей белесоватой бахром­кой мацерированной кожи. Очаг поражения обычно не выходит за пределы основной фаланги и не распростра­няется на тыл кисти. При смыкании пальцев эрозия становится, как правило, незаметной. Распространение очагов между соседними межпальцевыми складками идет по кожным бороздам на пястно-фаланговых сгибах. Эти борозды могут быть более выражены за счет гиперкера­тоза, кожа здесь приобретает более темную окраску, ше­лушится.

Наиболее часто межпальцевую эрозию наблюдают в самых узких третьей и четвертой межпальцевых склад­ках. Как правило, преобладают двусторонние поражения или поражения правой кисти (у правшей). На стопах межпальцевая эрозия встречается редко, иногда как ос­ложнение эпидермофитии. Особенность заключается в относительно большем размере очага, выходящего за пределы проксимальной фаланги, вовлечении многих или всех межпальцевых промежутков.

Субъективные ощущения включают зуд и жжение, в запущенных и осложненных бактериальной инфек­цией случаях — боль. При вторичной пиококковой инфекции встречаются регионарные лимфадениты, лимфангит. Заболевание часто приобретает хрониче­ское рецидивирующее течение.

Различать дрожжевые межпальцевые эрозии сле­дует, прежде всего, с дисгидротической экземой на кистях, а на стопах — с поражениями, вызванными дерматофитами. При экземе пузырьков больше, чем при кандидозной эрозии, они более крупные и глубо­кие, расположены также на других участках кожи пальцев. Выражено мокнутие, очаги имеют расплывчатые, не окаймленные белой бахромой границы. Эпидермофи­тия стоп встречается гораздо чаще, чем кандидозное интертриго той же локализации. Для эпидермофитии характерны меньшая отечность и мацерация, хотя, надо признать, имеется клиническое сходство, и для пра­вильной верификации является необходимым лабо­раторное исследование. Для бактериального межпаль­цевого интертриго, также трудно клинически диффе­ренцируемого с кандидозной эрозией, характерны более яркая эритема, выраженная отечность и экссудация и образование корок.

Кандидоз гладкой кожи вне складок

Кандидные поражения гладкой кожи могут воз­никать вследствие распространения процесса из об­ласти складок или самостоятельно в любом месте под компрессами, влажными повязками, при длительном приеме ванн. У женщин, кормящих грудью младенцев с молочницей полости рта, очаги поражения появля­ются в околососковой области. Кандидоз соска в боль­шинстве случаев является двусторонним поражением, ареолы кажутся ярко-красными и воспаленными, внешне напоминающие солнечный ожог или ожог пламенем. В отличие от воспаления сосков, связанного с кон­тактным дерматитом от трения при сосании или с погрешностями ухода, симптомы кандидоза соска становятся наиболее выраженными между кормлениями. Течение заболевания острое, очаги склонны к разре­шению после устранения провоцирующих мацерацию факторов. Сыпь сопровождается зудом. Дифференци­альная диагностика таких поражений обычно прово­дится с микробной экземой. Для последней характер­но мокнутие, образование корочек, отсутствие связи с провоцирующими факторами (окклюзивные повязки, у женщин — кормление грудью).

Кандидоз кожи ладоней может протекать в двух формах. Одна из них, везикулопустулезная, встречается у детей и напоминает дисгидротическую экзему, про­являясь мелкими поверхностными пузырьками и пус­тулами на ладонях и ладонной поверхности пальцев, разрешается шелушением. Другая — гиперкератотическая форма — напоминает тилотическую экзему, про­является умеренной гиперемией и подчеркнутым ри­сунком ладонных борозд, кожа которых приобретает бурый или коричневатый оттенок. Течение заболева­ния хроническое, больных изредка беспокоит зуд. Как правило, при кандидозе ладоней наблюдаются также кандидозная паронихия с онихомикозом или межпаль­цевые дрожжевые эрозии. Для дерматофитного пора­жения ладоней, с которым приходится различать эту форму кандидоза, характерны не бурый, а белый цвет ладонных борозд и кольцевидное или пластинчатое шелушение, а также поражение ногтей кистей и стоп.

При кандидном баланите и баланопостите источ­ником инфицирования, как правило, служат женщи­ны, с влагалищной кандидной колонизацией. Клини­ческие проявления возникают у каждого пятого. Пред­располагающими факторами являются сахарный диа­бет и местные провоцирующие факторы: фимоз, уд­линенная крайняя плоть; среди инвазивных проце­дур — длительная катетеризация.

Клиническая картина характеризуется остротой воспаления — жжение и зуд в области головки поло­вого члена могут отмечаться уже через несколько ча­сов после полового сношения. В легких случаях они длятся не более 1—2 сут и проходят, возобновляясь после очередного сношения. Отмечаются умеренная гиперемия, легкое поверхностное шелушение. Выде­ления встречаются редко. На коже головки и крайней плоти могут появляться папулы, превращающиеся в поверхностные пустулы и пузырьки, а затем — в ха­рактерные округлые эрозии, окаймленные белой по­лоской мацерированного эпидермиса, при слиянии имеющие полициклические очертания. На поверхно­сти этих элементов может отмечаться беловатый на­лет. Образование эрозий происходит чаще всего на соприкасающихся участках кожи головки и внутрен­него листка препуциального мешка. На внутреннем листке крайней плоти можно наблюдать белесоватый псевдомембранозный налет.

Со временем процесс может распространяться на кожу полового члена, паховых складок. В тяжелых слу­чаях наблюдаются стойкие, длительно сохраняющие­ся эрозии, изъязвления, инфильтрация и трещины край­ней плоти, развитие фимоза. У больных сахарным диа­бетом описаны острые (молниеносные) формы кандидного баланопостита, протекающие с выраженным отеком головки, трещинами и изъязвлениями. В отли­чие от кандидозного баланопостита банальный бала-нопостит сопровождается резкой гиперемией, мокну тием, отсутствием характерной границы поражения, нередко неприятным запахом.

К так называемым Сапdida -микидам, или «канди-дидам» относят случаи кожной сыпи, обусловленной реакциями гиперчувствительности к антигенам Сапdida sрр. В отличие от истинного кандидоза кожи в высыпаниях при Сапdida -микидах не обнаруживают элементов гриба. В связи с этим диагностические кри­терии Сапdida -микидов представляются неясными, поскольку кандидная колонизация и даже кандидоз кожи или внутренних органов, наблюдаемый одно­временно с микидами, не исключают возможности развития аллергических реакций к другим аллерге­нам. Надежным критерием может считаться разреше­ние сыпи при эрадикации Сапdida sрр., излечении кандидоза другой локализации.

К проявлениям кандидных микидов относили сыпи, напоминающие себорейную, микробную и дисгидротическую экзему, крапивницу, кольцевидную эритему, дерматиты. Одной из форм аллергических реакций на кандидную колонизацию считают зуд в области вы­ходных отверстий кишечной трубки, половых органов (т.е. в области рта, заднего прохода, влагалища). Зуд в области заднего прохода при ассоциации с кандидной колонизацией кишечника может соче­таться с бессимптомным или манифестным кандидозом прямой кишки, трещинами и мацерацией у аналь­ного отверстия. В настоящее время преимущественно кандидная этиология рruritis ani оспаривается, некото­рые авторы указывают на ассоциацию зуда и с други­ми микробами, в частности с дерматофитами.

Сенсибилизация к антигенам Сапdida (независи­мо от кожных проявлений кандидной аллергии) не­редко сопровождает хронические формы кандидоза.

Кандидная паронихия

Главным возбудителем кандидозной паронихии и онихомикоза является С. Albicans , второй по частоте выделения — С. parapsilosis. Другие виды выделяются редко, зачастую в составе смешанной инфекции не­сколькими видами Сапdida. Источник может быть эндогенный или располагаться извне. К эндогенным можно отнести желудочно-кишечный тракт (чаще С. Albicans) и кожу — С. parapsilosis. Последние могут выживать как сапрофиты под ногтями в области рас­щелины гипонихия. Эта локализация у медицинского персонала может служить и в качестве источника инфекции для иммуносупрессивных пациентов, на­пример с нейтропенией. Полость рта как источник возбудителя более характерна для маленьких детей с привычкой сосать пальцы. Экзогенный источик — материалы, загрязненные Сапdida spp. или специально содержащие их. Группы риска — работники пищевых, плодоперерабатывающих, кондитерских, консервных производств, прачечных. Ранее до широкого внедре­ния защитных перчаток у гинекологов и стоматоло­гов описывалось профессиональное заражение среди врачей. Впрочем, и использование перчаток не сняло проблемы, напротив, у лиц, предрасположенных к колонизации кожи Сапdida spp., постоянная влажность внутри перчаток способствует мацерации и развитию клинической симптоматики кандидозной паронихии. Видимые изменения ногтей при кандидозной паро­нихии и онихомикозе обусловлены проникновением грибов в околоногтевые валики, матрикс, ложе ногтя или ногтевую пластину. Процессы могут развиваться независимо друг от друга, однако более типично, если паронихия является первичной, а онихомикоз — вто­ричным. Повреждение эпонихия может вызываться профессиональными факторами — агрессивностью среды, в которую погружены руки, избыточной гидро-тацией (работа в перчатках, в воде), микротравмами (в том числе и при проведении маникюра).

Для кандидной паронихии в целом характерны хро­ническое волнообразное течение, умеренные воспали­тельные явления, отсутствие боли или слабая болезнен­ность. Описаны случаи острой кандидной паронихии, однако остается неясным, что чаще является причиной острых явлений — Сапdida spp. или вторично присоеди­няющиеся бактерии. Кандидной паронихией наиболее часто поражаются средний и безымянный пальцы пра­вой руки и средний палец левой руки. Это объясняется большей травматизацией при работе всей кистью. Кро­ме того, средний и безымянный палец располагаются наиболее близко — и складка между ними, где наиболее часто встречается межпальцевая эрозия, наиболее узкая. С меньшей частотой поражаются мизинец и указатель­ный палец, еще реже — большой. Вовлечение всех паль­цев на руке или обеих руках встречается реже, а парони­хия на ногах — крайне редко. В начале заболевания кожа ногтевого валика или окружающая его краснеет, истончается, рисунок ее сглаживается. Валик припухает, край его становится закругленным или подрытым, ног­тевая кожица исчезает. По краям валика можно наблю­дать трещины, на внутренней (становится видной при удалении прилегающей ногтевой пластины) или на­ружной его стороне — эрозии. Появляются болезнен­ность или слабые боли пульсирующего характера. В бо­розде под ногтевым валиком образуется гнойничок, вы­зывающий болезненность при надавливании. При на­давливании на валик из-под него может появляться скудное беловато-желтое гнойное отделяемое. Со вре­менем воспалительные явления стихают, пропадают боли, исчезают или становятся малозаметными припухлость и гиперемия. На коже валика наблюдают мелкопластин­чатое шелушение, особенно выраженное по краям. От­сутствие ногтевой кожицы также указывает на заболе­вание, продолжающееся в хронической стадии. О дли­тельности и волнообразном характере течения парони­хии свидетельствуют изменения поверхности ногтевой пластины. Характерно появление чередующихся попе­речных, параллельных луночке и свободному краю ног­тя борозд и возвышений, иногда называемых линиями Бо (Веаи). Количество борозд и их глубина в общем соответствуют числу и интенсивности обострений па­ронихии. Зная среднее время отрастания ногтевой пла­стины заново (4—6 мес для II — IV пальцев рук), можно приблизительно назвать дату обострения. Иногда мож­но видеть продольные борозды и даже точечные наперстковидные вдавления. Дифференциальный диагноз проводится с бактериальной паронихией — для нее ха­рактерны выраженные боли и обильное гнойное отде­ляемое.

Список литературы

1. Кожные и венерические болезни (руководство для врачей) под ред. Скрипкина Ю.К, Мордовцева В.Н., 1999. Том 1: 213-256.

2. Клиническая дерматовенерология. Рук. для врачей. Под ред. Акад. РАМН Ю.К. Скрипкина, проф. Ю.С. Бутова. М., «ГЭОТАР-Медиа» 2009; т.1: 214-263

3. Кожные и венерические болезни под ред. Иванова О.Л. М., «Шико» 2002: 83-97.

4. П. Альтмайер. Терапевтический справочник по дерматологии и аллергологии. М.; 2003: 529-530.

5. Г.М. Цветкова, В.Н. Мордовцев. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. М., “Медицина” 1986.

6. Н.Н. Полушкина. Диагностический справочник дерматовенеролога. М.: АСТ, 2007.

7. В.П. Адаскевич, В.М. Козин. Кожные и венерические болезни. М.: “Медицинская литература”; 2006.

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования