6. Заключение.

Возникновение аутоиммунных реакций, согласно современным представлениям, может быть обусловлено: во-первых, сенсибилизацией экзогенными антигенами, содержащими общие антигены с макроорганизмом; во-вторых, воздействием различных внешних факторов (инфекционных, химических, физических и др.), вызывающих изменение клеточных антигенов, и, в-третьих, генетическими изменениями в лимфоидной системе.

         В 1899 И. И. Мечников установил, что эритроциты, лейкоциты, сперматозоиды и др. клетки, введённые в организм животных, вызывают образование специфических антител — цитотоксинов (гемолизины, лейкотоксины, спермотоксины, нефротоксины и, в частности, аутолизины). В последующем изучались антигенные особенности патологически измененных собственных тканей и органов (аутоаллергия), проводился анализ иммунологических процессов, возникающих вследствие пересадки тканей и органов (Тканевая несовместимость) и т. д.

         Углублённое исследование процессов И. началось в 1939 с работ немецкого учёного Ф. Ф. Швенкера и французского учёного Ф. С. Комплюайе, которые, вводя животному эмульсию почки, смешанную со стафилококковым или стрептококковым токсином, обнаруживали в крови этого животного противопочечные антитела. В 1945 американскими учёными П. и Е. Кавелти было экспериментально доказано, что введение в организм животных гемолитического стрептококка в смеси с тканью почек вызывает гломерулонефрит, а с тканью сердца — миокардит. При этом возникают агрессивные аутоантитела специфически повреждающие нормальные клетки почки или сердца, приобретающие свойства аутоантигенов. В 1955 немецкий учёный А. Бенко объединил все эти процессы термином «аутоагрессия», немецкие учёные П. Мишер и К. О. Форлендер рассматривали эти процессы как И. (1963), а советский аллерголог А. Д. Адо (1967) считал, что И. — одна из форм аллергии.

         Причины, обусловливающие иммунопатологические процессы, многообразны. Агрессивные аутоантитела или сенсибилизированные лимфоидные клетки могут возникать вследствие воздействия экзогенных факторов: инфекционных агентов или их токсинов, в результате отморожений, ожогов, отравлений и т. д., а также в результате некоторых внутренних (эндогенных) причин. Известны антиэритроцитарные антитела, вызывающие гемолитические анемии, антилимфоцитарные антитела, вызывающие лейкопении, лейкозы и агранулоцитоз, другие антитела повреждают тромбоциты, третьи — различные органы, например сердце, почки и др. При таких иммунопатологических заболеваниях, как аллергические поствакцинальные энцефалиты, заболевания щитовидной железы и др., а также при гомотрансплантациях органов (т. е. при пересадке, например, от человека человеку) ведущее значение приобретают сенсибилизированные лимфоидные клетки. Агрессивные аутоантитела и лимфоидные клетки вызывают повреждение тканей и органов, коагуляцию белков в их клетках, что приводит к возникновению чужеродных для организма тканевых или комплексных антигенов, воздействующих на ретикулоэндотелиальную систему, в которой образуются специфические по отношению к ним агрессивные аутоантитела. Эти антитела, в свою очередь, фиксируются на клетках соответствующих тканей, вызывая их повреждение и гибель. Тонкий механизм аутоиммунных реакций является предметом детального изучения. Одни авторы превалирующее значение придают агрессивным аутоантителам; другие выдвигают на первый план значение лимфоидных клеток; третьи считают, что в основе повреждающего действия тканей и органов находится соединение антигена с антителом. Наиболее вероятно, что все эти механизмы участвуют одновременно. Механизм иммунологических реакций при гомотрансплантации органов в значительной степени аналогичен иммунопатологическим процессам.

         В зависимости от измененных антигенов и направленности аутоантител развивается поражение эритроцитов (при гемолитической анемии), лейкоцитов (при лейкопении), щитовидной железы (зоб Хошимоте) и т. д. Возникновение аутоантител против антигенов соединительной ткани или ДНК приводит к развитию системных поражений многих органов (ревматизм, красная волчанка и др.).

         Аутоиммунные расстройства развиваются и в облученном организме, в котором радиационное поражение клеток и тканей вызывает изменение антигенной специфичности, что приводит к циркуляции измененных антигенов, обусловливающих аутоантигенное раздражение, выработку аутоантител и развитие аутосенсибилизации.

• В большинстве случаев, в том числе при частых простудах и хронических воспалительных процессах, мы имеем дело с приобретёнными иммунодефицитами, т. е. врожденный иммунитет был нормальным, но под воздействием внешних факторов он начал  угнетаться.

• Приобретённая иммунная недостаточность – это не болезнь, а обратимое преходящее состояние, обусловленное временными нарушениями в иммунной системе.

• Функционирование иммунной системы зависит, прежде всего, от внешних воздействий.

• Прежде чем приступать к активному медикаментозному лечению и пытаться приспособить организм к внешней среде, сначала нужно постараться изменить окружающую среду под возможности своего организма (например, согреть и увлажнить воздух, потеплее одеться, лишний раз не прибегать к агрессивным лекарствам и т.д.).

• У каждого человека текущие возможности иммунной системы являются индивидуальными. Состояние иммунитета у каждого человека может меняться в разные периоды индивидуальной жизни, и эти особенности нужно учитывать при выборе способов поддержки иммунной системы. Так, например, если Вы только что перенесли грипп, не стоит сразу идти в тренажерный зал и заниматься до изнеможения.