Глюкозурия

Глюкоза проникает в эпителий проксимальных канальцев, подвергаясь процессу фосфорилирования под влиянием фермента гексокиназы. На противоположном конце эпителия, прилегающего к канальцевым капиллярам, фермент фосфатаза дефосфорилирует глюкозу – 6 – фосфат и глюкоза всасывается в кровь.

При гипергликемиях различного происхождения (сахарный диабет, алиментарная гипергликемия) через клубочки фильтруется много глюкозы и ферментативные системы не способны обеспечить ее полную реабсорбцию. Глюкоза появляется в моче, возникает глюкозурия.

Врожденное отсутствие фермента гексокиназы или фосфатазы в эпителия канальцев наследуется аутосомнодоминантно.

Глюкозурия может возникнуть при повреждении канальцев, например, при ртутном отравлении. При применении мочегонных средств, блокирующих карбоангидразу.

Нарушение канальцевой секреции.

При заболеваниях почек нарушаются процессы секреции в канальцах и все вещества, выделяемые путем секреции, будут накапливаться в крови. Задержка в крови пенициллина и продуктов его превращений может оказать токсическое действие на организм.

Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию почечной подагры. Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона. Потеря калия приводит к нарушению нервно-мышечной возбудимости. Избыток паратгормона способствует интенсивной секреции и потере фосфатов.

Нарушения инкреторных функций почек

Относят способность почек образовывать и выделять в кровоток гормоны, биологически активные вещества (эритропоэтин, ренин, дофамин, простагландины, колликреин –кинин и др.).

Эритропоэтин способствует пролиферации и дифференцировке клеток – предшественниц эритропоэза в костном мозге, поэтому при почечной недостаточности возникает анемия. При некоторых болезнях, например, раке почки,, поликистозе почек, могут иметь место увеличение содержания эритроцитов за счет увеличения синтеза эритропоэтина.

Увеличение синтеза ренина отмечается при сужении почечной артерии с активацией системы ренин – ангиотензиновой системы с повышением артериального давления. Почки участвуют в катаболизме низкомолекулярных белков (м.м. ниже 50000Д) и всех полипептидных гормонов. Почечные канальцы являются местом образования витамина

Д3 – 1,25 – диокси Д3, который увеличивает транспорт кальция и фосфора в кишечнике и повышает минеральную резорбцию костей, а его дефицит при хронической почечной недостаточности приводит к остеодистрофии.

Гломерулонефрит –

это иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата почек и последующим вовлечением в патологический процесс всех почечных структур.

Различают два патогенетических варианта этого заболевания: иммунокомплексный гломерулонефрит и гломерулонефрит с «антительным механизмом» (цитотоксический).

Иммунокомплексный гломерулонефрит. Данный вариант заболевания подразделяют на три вида: мезангиально-пролиферативный, мембранозный, мембранозно-пролиферативный.

Гломерулонефрит с антительным механизмом (цитотоксический). Подразделяют на два вида: экстракапиллярный и синдром Гудпасчера (сочетание гломерулонефрита с поражением легких). Гломерулонефрит обычно развивается через 10 – 20 суток после перенесенного инфекционного заболевания, в процессе которого образуются в большом количестве иммунные комплексы (Аг + Ат). Сенсибилизацию организма могут вызвать стрептококки (гемолитический стрептококк типа А), стафилококки, энтерококки, бледная трепонема, токсоплазма, грибы, (чаще Candida albicans), а также вирусы герпеса, гепатита, Эпштейна – Барра, краснухи. В редких случаях гломерулонефрит развивается после применения лекарств, введения чужеродных сывороток и попадания ядов.

После образования и накопления комплексов «антиген - антитело» в различных структурах гломерулярного аппарата происходит активация системы комплемента с появлением хемоаттрактантов и цитолитических (мембранно-атакующих) комплексов. Корковое вещество инфильтрируется лейкоцитами. Активированные нейрофилы, макрофаги, тромбоциты выделяют медиаторы воспаления. Главную роль в патогенезе играют гистамин, простагландины, лейкотриены, активированные метаболиты кислорода, протеазы, вызывающие повышение проницаемости клубочковой базальной мембраны, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), стимулирующий агрегацию тромбоцитов и тромбоз капилляров гломерул; цитокины (интерлейкины), фактор некроза опухолей, усиливающие местные и общие иммунные реакции организма, компоненты комплемента С3а, С5 (хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, стимуляция высвобождения гистамина из тучных клеток), С 56789 (повреждение клеточных мембран, высвобождение лизосомальных ферментов).

Под влиянием этих процессов уменьшается число функционирующих клубочков и площадь фильтрации (в N 1,7 м²) с одновременным повышением проницаемости гломерулярной мембраны, что сопровождается нарушением фильтрационной и экскреторной функций почек.

При благоприятном течении заболевания воспаление не распространяется на мозговое вещество почек и не нарушает функцию канальцев и собирательных трубок, при неблагоприятном развитии заболевания патологический процесс распространяется на все отделы нефрона и приводит к развитию острой или хронической почечной недостаточности.