III. Уремический синдром

Уремия - синдром аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной не-

достаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов и других ток-

сических веществ, pасcтpoйcmва водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического го-

меостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, об-

щей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем (БМЭ. - 1986. - Т.26. - С.224).

Уремия - это стадия почечной недостаточности, при которой выявляются симптомы почечной

дисфункции (J.A Snayman, 1999).

В зависимости от происхождения, темпа развития, обратимости, уремию, как и почечную

недостаточность разделяют на острую и хроническую,

Уремия - это клинико-биохимическое проявление, выраженной острой или хронической

почечной недостаточности. Понятие «уремия» не заменяет более широкого в патофизиологиче-

ском смысле понятия «почечная недостаточность» и имеет вместе с тем более конкретное клини-

ческое содержание, т.к. картина уремии складываемся не только из прямых признаков почечной

недостаточности, но и из многообразных вторичных расстройств деятельности центральной нерв-

ной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

Большинство симптомов, указывающих на нарушения почечной функции появляется после

снижения СКФ ниже 20мл/мин и становятся более выраженными при значениях СКФ менее

10мл/мин (Р. Hoffsten, S. Klahr, 1987).

21

Азотемия – синдром, характеризующийся увеличением содержания продуктов азоти-

стого обмена (азота мочевины, креатинина, креатина) в плазме. В норме остаточного азота

содержится 25-30 мг% (25-30 мг в 100 мл цельной крови).

Азотемия бывает двух видов: продукционная - увеличение остаточного азота происходит за

счет катаболизма белков ( при лихорадке, при активной физической нагрузке, при развитии сахар-

ного диабета и его осложнений –гиперосмолярная кома); ретенционная – связанная с нарушением

выведения (при нарушении функции клубочков).

V. Острый диффузный гломерулонефрит

Иммунные механизмы поражения почечных клубочков при гломерулонефрите

(Е.М. Шилов., 1995; Ch. R.W. Christopher, R.W. Edwards, 1994)

1. Связывание антител, направленных против специфических антигенов базальной мембра-

ны клубочков (анти - БМК - гломерулонефрит).

2. Захват циркулирующих иммунных комплексов стенками клубочковых капилляров.

3. Локальное образование иммунных комплексов в стенке клубочковых капилляров, или в

мезенхиме, состоящих и циркулирующих антител и фиксированных или встроенных антигенов.

4. Действие сенсибилизированных Т - лимфоцитов в комплексе с макрофагами.

Типичным проявлением воспалительной реакции клубочков на иммунные повреждение яв-

ляется пролиферация (гиперклеточность) и расширение мезангиального матрикса. Гиперклеточ-

ность - общая черта многих форм гломерулярного воспаления. Она - следствие двух параллельно

протекающих процессов: инфильтрации клубочков циркулирующими мононуклеарными и

нейтрофильными лейкоцитами и усиленной пролиферации собственных мезангиальных, эпители-

альных и эндотелиальных клеток клубочков.

35