- •I. Мочевой синдром
- •II. Гипертензивный синдром
- •III. Нефротический синдром
- •IV. Отечный синдром
- •1. Определение диуреза
- •2. Определение скорости клубочковой фильтрации (скф)
- •3. Определение способности почек к осмотическому концентрированию и
- •I. Острая почечная недостаточность
- •II. Хроническая почечная недостаточность
- •I. Латентная форма
- •II. Явная форма
- •III. Уремический синдром
- •V. Острый диффузный гломерулонефрит
II. Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этим термином обозначают конеч-
ные стадии многих почечных и системных заболеваний, для которых общим характерным
признаком является необратимое значительное уменьшение массы действующих нефронов в
почках. Важнейшим отличием ХПН от ОПH является cnocобность почек при хронической
почечной недостаточности поддерживать внешний баланс воды и электролитов, что позво-
ляет организму существовать в условиях нормального уровня поступления пищи и воды (Б.И.
Ткаченко, 1999) в течение иногда значительного периода времени.
18
Таблица 9
Периоды развития хронической почечной недостаточности
Периоды
Характеристика
Кол-во функ- Проявления
ционирующих
нефронов
I. Латентная форма
• Доклинический период Более 50% При приведении функциональных нагрузочных проб.
Снижение толерантности к водной нагрузке и к вод-
ной депривации. Падение концентрационной способ-
ности почек - монотонный удельный вес мочи. Сни-
жение
толерантности
к
кислотной
нагрузке
(NH4Cl)
-
более выраженное падение гидрокарбоната в крови:
при поражении проксимальных канальцев -снижение
рН мочи. Падение СКФ при белковой нагрузке.
II. Явная форма
• Период относитель- Более 25% Преходящая азотемия. Полиурия. Изостенурия. Гипо-
ной
компенсации
стенурия.
Компенсированный
метаболический
ацидоз
Анемия. Артериальная гипертензия.
• Период декомпенса- Менее 25% Стойкая азотемия. Олигоурия. Изо- гипостенурия.
ции
Декомпенсированный
метаболический
ацидоз.
Разви-
тие отечного синдрома. Артериальная гипертензия
Уремия.
• Терминальный период СКФ менее Максимальная выраженность клинических проявле-
10мл/мин ний уремического синдрома. Нарастание олигурии
вплоть
до
анурии.
Возможность
поддержания
жизни
больного с помощью заместительного лечения в фор-
ме диализа или пересадки почки
Основные патогенетические механизмы снижения почечных функции при хрониче-
ской почечной недостаточности (по Ф. Гоффстен, С. Клар, 1987)
• Уменьшение количества функционирующих нефронов
• Значительное снижение СКФ в каждом отдельном нефроне
без уменьшения их количества
• Сочетание обоих механизмов
19
Рис. 5. Нарушения баланса натрия при хронической почечной недостаточности
(Б.А. Фролов, 2004)
20
ХРОНИЧЕСКАЯ
ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
СКФ ↓
Сохранение
способности
к раз-
ведению
мочи
(до 60 мосмоль/л)
и удельному
образованию сво-
бодной
воды по отношению
к
фильтрату
Полиурия
+
Монотонный
удельный
вес мочи
вне
зависимости
от
величины водной
нагрузки
Снижение
способности
Изостенурия,
гипостенурия
почек
концентрировать
мочу выше
300-400 мосмоль/л
-
Снижение
экскреции
общего
объема
сво-
бодной
воды
Ограничение
возможности
увеличения
экскреции
разведенной
мочи при
водной
нагрузке
Высокая
чувствительность
к
водной
нагрузке.
Быстрое
развитие отеков
Необходимость поддержания
суточного
облигатного
объема
экскретируемой мочи на уровне
1,5-2 литров для выведения об-
лигатной
суточной
нагрузки
осмотически активных веществ
(700
мосмль/сутки)
Невозможность
уменьшения
суточной экскреции воды при
ограничении ее поступления
Высокая
чувствительность
к
водной депривации. Быстрое
развитие обезвоживания
Рис. 6. Нарушения баланса воды при хронической почечной недостаточности
(Б. А. Фролов, 2004)
