3. Определение способности почек к осмотическому концентрированию и

разведению мочи

В клинической практике для характеристики осморегулирующей функции почек наиболее

часто используют метод определения относительной плотности мочи, которая у здорового челове-

ка может колебаться в значительных пределах (1,002-1,030), что зависит от количества выпитой

жидкости, пищевого рациона, интенсивности потоотделения. При выявлении плотности мочи бо-

лее 1,020 в утренней, наиболее концентрированной порции мочи, функциональное состояние по-

чек характеризуется как сохранное. Нарушения относительной плотности мочи определяются по-

нятиями гиперстенурии, гипостенурии, изостенурии и астенурии.

Гиперстенурия - повышение относительной плотности мочи. Гиперстенурия не связана

с нарушением концентрационной способности почек и встречается при таких состояниях, как

некомпенсированный сахарный диабет, гиперпродукция антидиуретического гормона, лихорадка,

потеря больших количеств воды (рвота, понос и т.д.).

Гипостенурия - выделение мочи постоянно низкого удельного веса. В происхождении ги-

постенурии имеют значение нарушения процессов концентрирования мочи, зависящие от со-

стояния канальцевого аппарата и интерстиция почки, а также от повышенной концентрации осмо-

тически активных веществ в первичной моче, которые препятствуют реабсорбции воды (В.В. Су-

ра, Н.А. Мухин, 1977).

Изостенурия - состояние, характеризующееся выраженным ограничением концентраци-

онной функции почек, при котором удельный вес мочи становится равным относительной плот-

ности безбелкового фильтрата плазмы (1,010-1,012). Имеет тот же механизм развития, что и ги-

постенурия.

Астенурия - состояние, при котором фактически полностью нарушается концентраци-

онная способность почек и удельный вес мочи не превышает 1,001 (В.А. Алмазов с соавт., 1999).

Снижение относительной плотности мочи наблюдается (Л.В. Козловская, 1995) при старе-

нии, избыточном потреблении жидкости, малосолевой и бедной белком диете, при применении

диуретиков, при снижении продукции АДГ, при почечных канальцевых дисфункциях (калийпени-

ческая почка, синдром Фанкони, почечный несахарный диабет), при тубулоинтерстициальном

нефрите, гидронефрозе, поликистозе почек. Длительное выделение мочи относительно низкой

плотности (при исключении вышеперечисленных причин) свидетельствует о хронической почеч-

ной недостаточности.

15

ТЕМА: ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Цель занятия: Сформировать представления о патогенезе развития острой и хрониче-

ской почечной недостаточности, сопутствующих им нарушениях водно-

электролитного обмена. Уяснить понятие уремии. Определить основ-

ные этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие

в основе острого диффузного гломерулонефрита.

I. Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) - потенциально обратимое, быстрое (разви-

вающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек,

чаще всего ишемического или токсического генеза (В.М. Ермоленко, 1995). Это нарушение

распознается по повышению концентрации азота мочевины крови, креатинина и обычно по

снижению выделения мочи.

Общепринято подразделять ОПН на преренальную, связанную с недостаточным кровооб-

ращением почек, ренальную, вызываемую поражением собственной почечной паренхимы и

постренальную, обусловленную препятствием оттоку мочи.

Таблица 7

Дифференциально-диагностические признаки преренальной и

ренальной острой почечной недостаточности*

(no J.A. Shayman, 1999; К. Martin, 1987; В.М. Ермоленко, 1995)

Острая почечная недостаточность

Исследуемые параметры Преренальная Ренальная

(способность к сохранению (способность сохранения

натрия и воды выражена) натрия и воды нарушена)

Осмоляльность мочи (мосмоль/л) >450 <350

Концентрация натрия в моче - <20 >20

U_Na(мэкв/л)

Экскретируемая фракция натрия - <1 >1

FE_Na(%)

Соотношение концентрации креати- >20 <20

нина в моче - U_KP (мг%) к креатинину

плазмы -Р_KP(мг%)

Соотношение концентрации азота мо- >20 <20

чевины крови - Р_МОЧ (мг%) к креати- (преренальная азотемия)

нину плазмы -Р_KP(мг%)

*Диагностическая ценность критериев снижается у престарелых больных, при приеме диуретиков, при цирро-

зе печени, при развитии ОПН на фоне острого гломерулонефрита, васкулита, при использовании некоторых лекар-

ственных препаратов (St.B. Miller, 1995).

16

Таблица 8

Стадии развития острой почечной недостаточности

(K. Martin, 1987; В.М. Ермоленко, 1995)

Стадии Суть нарушений Продолжительность

I. Начальная От момента начала действия пато- От нескольких часов (при тяжелой

генных факторов до развития оли- ишемии почек) до нескольких дней,

гурии. Главный клинический при- или до недели (при отравлении четы-

знак - циркуляторный коллапс реххлористым углеродом)

Стадии Суть нарушений Продолжительность

II. Олигурическая* Развитие олигурии. Рост креатини- От нескольких дней до нескольких

на и азота мочевины крови. Развер- недель. Средняя продолжительность -

нутая клиника около 2 недель

Ш. Диуретическая Постепенное yвеличение объема

мочи при снижении показателей

креатинина и азота мочевины кро-

ви. В связи с опережающим восста- Ранняя - 5-10 дней

новлением СКФ по отношению к

функции канальцев - развитие по-

лиурии. Возможна резкая дегидра-

тация и калиевое истощение

IV. Выздоровле- Полное восстановление почечных От нескольких недель до нескольких

ние** функций месяцев

* у 30-40% больных с острым некрозом канальцев олигурия отсутствует: диурез превышает 500 мл/сутки. По-

этому диурез не может и не должен рассматриваться как точное отражение СКФ при развитии острого некроза ка-

нальцев (J.A. Shayman, 1999).

** у некоторых больных снижение СКФ от легкой до умеренной степени сохраняется. Могут также персисти-

ровать клинически незначительные отклонения в способности почек к концентрации и разведения мочи, а также аци-

догенезу (К. Martin, 1987).

17

Этиологические факторы

Активация ПОЛ

(гипотензия - ишемия - нефротоксины)

Острый тубулярный некроз

Нарушение реаб-

Слущивание эпителия

почечных канальцев

Внутриканальцевая

обструкция эпителием

Утечка канальцевого

содержимого в почеч-

ный интерстиций

Сдавление почечных

канальцев

сорбции натрия в

проксимальных

канальцах

Повышенное по-

ступление натрия в

дистальный отдел

Повышение

внутриканальцевого

давления

Снижение эффективного

фильтрационного давления и

транскапиллярного транспорта

Падение кровотока в капиллярах

клубочка

Раздражение

рецепторов

macula densa

Активация ЮГА

Падение СКФ

Олигурия

Стимуляция продукции

ренина

Спазм vas afferens

Падение периканальцевого

кровотока

Рис. 4. Схема патогенеза формирования олигурии при острой почечной недостаточности

(Б.А. Фролов, 2004)