IV. Отечный синдром

Развитие отечного синдрома при патологии почек обусловлено, главным образом, такими

механизмами как уменьшение онкотического давления, увеличение среднего гидростатического

давления в капиллярах и повышение капиллярной проницаемости.

Основным фактором, ответственным за образование отеков при нефротическом синдроме

считается снижение онкотического давления плазмы, обусловленное прежде всего гипоальбуми-

немией.

Онкотический эффект глобулинов из-за большего размера их молекул значительно меньше,

чем альбуминов. Поэтому гиперглобулинемия не может компенсировать сниженную концентра-

цию альбуминов. Следовательно, гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давле-

ния независимо от изменений концентрации глобулина в плазме крови. Как правило, клинически

отеки не обнаруживаются до тех пор, пока концентрация альбуминов в плазме не упадет до 20

г/литр, однако этот показатель может значительно варьировать (А.Robson, 1987).

Патогенез отека при остром диффузном гломерулонефрите, сопровождающимся пораже-

нием клубочкового аппарата, связан с нарушением кровообращения в корковом слое почек, что

обусловливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим «вклю-

чается» осмотический фактор развития отека, связанный с активацией РААС, усилением секреции

АДГ, приводящим к положительному балансу натрия и воды (В.В. Падалко, 1992). Поскольку, для

диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран не только микрососудов почек,

но всех тканей и органов, повышение капиллярной проницаемости также является существенным

фактором патогенеза нефритического отека.

Схема патогенеза развития нефритического и нефротического отеков см. раздел: «Наруше-

ния водного обмена».

9

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА:

Методы оценки функционального состояния почек

1. Определение диуреза

Исследование функции почек начинается с определения диуреза.

Диурез (синоним - мочевыделение) - общее количество мочи, выделяемое человеком в сут-

ки. Колеблется от 1000 до 1800мл, снижаясь при ограничении поступления воды и повышаясь при

приеме больших количеств жидкости. Нарушения диуреза проявляются полиурией, олигоурией,

анурией.

Полиурия - увеличение выделения мочи (для взрослого человека) свыше 1800мл за сутки.

Причинами полиурии могут быть избыточное поступление воды, нарушения водно-солевого об-

мена и его регуляции (экстраренальная полиурия), патологические процессы в почках (ренальная

полиурия). Механизм полиурии любого происхождения связан с уменьшением реабсорбции в ка-

нальцах почек профильтрованных веществ и воды, или только воды. В первом случае полиурия

обусловлена осмотическим диурезом (или солурезом), во втором - водным диурезом. Полиурия

может достигать 10-30 л. и может быть причиной летальной дегидратации (Ю.В. Наточин, 1983).

Олигоурия - выделение мочи менее 500 мл/сутки, т.е. меньше того облигатного количе-

ства мочи, которое необходимо для выведения 600-700 мосмолей осмотически активных ве-

ществ, образующихся при нормальной диете и метаболизме в условиях максимальной осмолярно-

сти мочи, которая у человека редко превышает 1200 мосмоль/кг (S. Klahr, 1987). Патогенетиче-

ски различают ренальную и экстраренальную олигоурию, которая в свою очередь может быть

пре- и постренальной. В клинике олигоурия является одной из стадий развития острой почечной

недостаточности и проявляется в терминальном периоде хронической почечной недостаточности.

Анурия – означает снижение суточного объема мочи менее 100мл.

Среди различных почечных функций, исследуемых в клинике, наиболее важное значение

имеют (И.М. Кутырина, 1995):

• Определение скорости клубочковой фильтрации;

• Определение способности почек к осмотическому концентрированию и разведению мочи;

• Исследование способности почек к ацидофикации мочи.