II. Гипертензивный синдром

Диагноз гипертензии ставится в том случае, если давление крови, измеренное на обеих ру-

ках индивидуума моложе 50 лет не менее чем при трех посещениях врача превышает 150/95 мм рт.

ст. (H. Harter. 1987). Специфическое давление крови определяется величиной сердечного выброса и

сопротивлением сосудов и выражается следующей формулой:

Давление крови = СВ • ОПС,

где СВ – величина сердечного выброса, а ОПС – общее периферическое сопротивление со-

судов.

Значительное влияние на АД оказывает и масса циркулирующей крови, которая принимает

участие в формировании величин сердечного выброса. Почечные механизмы гипертензивного

синдрома могут быть обусловлены (H. Harter. 1987):

• нарушением почечной экскреции натрия;

• нарушением функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

• нарушением высвобождения вазодепрессоров - простагландинов или

калликреинов (рис. 1.).

6

Резистентность

почек

Нарушение экс-

креции натрия

Объем плазмы

Сердечный

выброс

Неадекватное высвобож-

дение ренина

Ангиотензин II

Сопротивление

сосудов

Кровяное давление

Рис. 1. Нарушение почечных функций, обусловливающих развитие гипертензии (H. Harter. 1987)

В настоящее время в регуляции АД наиболее изучена роль системы ренин-ангиотензин, за-

пуск которой осуществляется при повышенной секреции ренина образующегося в той части аф-

ферентных артериол почек, которая прилежит к начальному сегменту дистальных извитых ка-

нальцев – плотному пятну (рис.2, 3.).

Секреция ренина

Активация

Торможение

• увеличение напряжения стенок афферентных

артериол;

• увеличение объема ВКЖ;

• повышение активного транспорта хлорида

натрия в области плотного пятна – снижение

его концентрации в просвете дистальных ка-

нальцев;

• повышение внеклеточной концентрации Ca²⁺;

• действие ангиотензина II, вазопрессина, сома-

тостатина;

• гиперкалиемия;

• погружение в воду или «подъем» в барокаме-

ре (возможно вследствие увеличения централь-

ного давления)

• снижение напряжения стенок афферентных

артериол;

• уменьшение объема ВКЖ;

• снижение активного транспорта хлорида

натрия в области плотного пятна - повышение

его концентрации в просвете дистальных ка-

нальцев (осмотический диурез, натриевая

нагрузка, снижение СКФ);

• активация β₁ – адренэргических рецепторов

ЮГА;

• действие арахидоновой кислоты, PgE_2, PgI₂;

• гипокалиемия

Рис. 2. Факторы, регулирующие секрецию ренина (по T.A.Kotchen, M.W. Roy, 1987; S. Klahr, 1987)

7

Высвобождение

вазодепрессоров

Ангиотензиноген

Ренин

Расщепле- Агиотензин- Ангитензин I Не АПФ-энзимный

ние бради- превращаю- (химазный путь при

кинина щий фермент Ангиотензин II участии сериновых

(АПФ), проду- протеиназ)

цируемый

клетками эн-

дотеля сосудов

Первый подтип Второй подтип

рецепторов рецепторов

Рис. 3. Схема ренин-ангиотензиновой системы (по В.А.Алмазову соавт., 1999)