Содержание фолатов в пищевых продуктах (мг/100 г сырой массы)

Продукт	Содержание фолатов	Продукт	Содержание фолатов
Мясо (бифштекс)	9,2	Салат	21,0
Яйцо (желток)	12,9	Брюссельская капуста	49,0
Яйцо (белок)	0,6	Шпинат	75,0
Хлеб (белый)	15,0	Мороженое	4,0
Кукурузные хлопья	5,5	Шоколад	99,0
Морковь	8,0	Сыр	9,4-13,3

Содержание фолатов в молочных продуктах (мкг/л)

Продукт	Содержание фолатов
	Среднее	Диапазон колебаний
Женское молоко	52	31-81
Свежее коровье молоко	55	37-72
Пастеризованное коровье молоко	51	40-65
Козье молоко	6	2-11

В отличие от витамина В₁₂, запасы которого могут истощиться при нарушении его поступления в организм лишь за несколько лет, запасы ФК малы и дефицит ее развивается всего лишь за 4 месяца.

Причины дефицита фолиевой кислоты различны.

Нерациональное питание: вскармливание козьим молоком, неправильная термическая обработка пищи, назначение специфических диет при болезни «кленового сиропа» или фенилкетонурии без коррекции ФК. Алиментарная недостаточность ФК часто встречается в Азии, Африке, Южной Америке.

Алиментарная мегалобластическая анемия у доношенных развивается на 2-3 году жизни (редко – во втором полугодии первого года жизни), чаще наблюдается у детей с повторными инфекциями респираторного, желудочно-кишечного или мочевого тракта.

Нарушение абсорбции в результате наследственной или приобретенной патологии ЖКТ (дивертикулы тонкой кишки, резекция тощей кишки, гастрэктомия, целиакия, спру, идиопатическая стеаторея), а также вследствие длительного приема противосудорожных и контрацептивных препаратов и барбитуратов.

Наследственное нарушение абсорбции ФК встречается очень редко (предполагается нарушение транспорта ФК на молекулярном уровне). Парентеральное введение ФК приводит к быстрому гематологическому улучшению.

Приобретенные нарушения абсорбции фолатов встречаются часто. При целиакии и диарее уменьшается синтез ФК бактериями вследствие антибиотикотерапии и увеличения скорости пассажа пищевых масс через кишечник. При множественных дивертикулах тонкой кишки дефициту ФК способствует утилизация фолатов большим количеством бактерий, конкурирующих с хозяином за витамин. При обширной резекции тощей кишки дефицит ФК является следствием уменьшения зоны абсорбции.

Повышенная потребность в ФК при сепсисе, распространенных заболеваниях кожи, пневмонии и других инфекциях, диффузном токсическом зобе, злокачественных опухолях, гемолитических анемиях.

Дефицит ФК может возникнуть у беременных («мегалобластическая анемия беременных»), что влияет на внутриутробный рост и постнатальное развитие ребенка. Частота мегалобластической анемии беременных вследствие дефицита ФК колеблется от 0,5% (в странах Запада) до 50% (в Индии).

Помимо «физиологического» дефицита ФК у беременных в последнем триместре, недостатку витамина также способствуют многоплодная беременность, неадекватное питание и инфекции мочевыводящих путей.

Концентрация фолатов в сыворотке крови и эритроцитах новорожденных в 2-3 раза выше, чем у взрослых, однако в течение первых недель жизни она снижается до уровня, свойственного старшим детям и взрослым. Потребность в фолатах у новорожденных в 10 раз больше, чем у взрослых, а потери в первые дни жизни наиболее велики. Поэтому покрыть потребность в ФК за счет диеты, особенно при искусственном вскармливании без коррекции ФК или при кормлении кипяченым молоком не удается.

Особенно легко дефицит ФК возникает у недоношенных в возрасте 6-10 недель, небольшое депо витамина у которых быстро истощается вследствие интенсивного постнатального роста, особенностей питания и частых интеркуррентных инфекций.

Дефицит ФК при гемолитических анемиях связан с повышенной утилизацией фолатов молодыми клетками эритроидного ростка. Особенно низкие уровни ФК (до 3 нг/мл) наблюдаются при серповидно-клеточной анемии, большой талассемии, АГА с тепловыми антителами.

Нарушения метаболизма фолиевой кислоты: наследственные (дефицит ферментов, участвующих в метаболизме ФК) и приобретенные (связаны с пониженной утилизацией ФК при дефиците витамина В₁₂, острых и хронических заболеваниях печени, применении антагонистов ФК – триамтерена, триметоприма, метотрексата, многолетнем применении фенобарбитала).

Увеличение экскреции ФК (при хроническом диализе по поводу ХПН, дефиците витамина В₁₂, заболеваниях печени и сердца).

Патогенез фолиеводефицитной анемии. Коферментные формы фолиевой кислоты участвуют в биосинтезе пуриновых предшественников нуклеиновых кислот, поэтому дефицит ФК приводит к мегалобластной анемии с морфологическими изменениями в периферической крови и костном мозге, аналогичными таковым при дефиците витамина В₁₂.

Клиническая симптоматика фолиеводефицитной анемии схожа с таковой при дефиците витамина В₁₂. Согласно H.Husser, различают скрытую, явную и анемическую формы недостаточности ФК:

Показатель	Скрытая форма	Явная форма	Анемическая форма
Концентрация фолатов в сыворотке крови	< 4 нг/мл	< 4 нг/мл	< 4 нг/мл
Концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах	Нормальная	< 150 нг/мл	< 150 нг/мл
Анемия	Нет	Нет	Есть
Мегалобласты	Нет	Есть	Есть

Клиническая картина у детей грудного возраста характеризуется анорексией, отсутствием прибавки массы тела и слабостью, тенденцией к инфекциям и желудочно-кишечным заболеваниям. Ребенок начинает отставать в физическом и умственном развитии.

В умеренном климате редко наблюдается болезненность языка или стоматит, хотя при тропической спру эти явления более часты и более очевидны, чем анемия. Возможны геморрагические явления вследствие тромбоцитопении или инфекции на фоне нейтропении.

Парестезий и других признаков фуникулярного миелоза не наблюдается, однако у лиц, страдающих эпилепсией и шизофренией на фоне дефицита ФК учащаются и утяжеляются приступы и обострения (здесь необходимо учитывать нарушение всасывания ФК на фоне длительного приема фенобарбитала).

В отличие от дефицита витамина В₁₂, при дефиците ФК редко наблюдается ахлоргидрия и атрофический гастрит.

Диагнозу фолиеводефицитной анемии помогает исследование гемограммы и костного мозга, изменения которых аналогичны таковым при витамин В₁₂-дефицитной анемии. В периферической крови определяется гиперхромная макроцитарная анемия с анизоцитозом, пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией, в миелограмме обнаруживаются мегалобласты. Диагностике помогает определение содержание фолата в сыворотке крови и эритроцитах (последний показатель меньше подвергается временным колебаниям и лучше отражает общий статус ФК в организме).