3.1. Псевдомонады

Патогенез и характеристика заболеваний

Несмотря на наличие большого набора факторов вирулентности, синегнойная палочка является оппортунистическим патогеном. Заболевания редко возникают у лиц с нормальной резистентностью с неповрежденной кожей и слизистыми оболочками.

Синегнойная инфекция относится к сапронозам, т.е. возбудитель накапливается на объектах внешней среды, где создается резервуар инфекции, обусловливающий эпидемиологическую опасность.

Возникновению внутрибольничной инфекции способствует несоблюдение режимов стерилизации и дезинфекции инструментов и аппаратуры, применение инфицированных лекарственных средств (глазные капли, мази), использование неэффективных дезинфектантов и антисептиков.

В стационарах циркулируют штаммы синегнойной палочки с повышенной вирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью к антибиотикам и антисептикам.

Источники госпитальной инфекции – пациенты и носители возбудителей, включая медперсонал.

Основные механизмы передачи – контактный и аэрогенный. Важную роль в передаче возбудителя играют медицинские вмешательства (установка на длительный срок сосудистых и мочевых катетеров, проведение искусственной вентиляции легких и т.д.).

Существует несколько групп лиц, у которых наиболее высока вероятность развития инфекции.

Во-первых, это пациенты ожоговых и хирургических отделений, урологических и глазных отделений, отделений реанимации и интенсивной терапии. У данных лиц нарушена целостность кожных покровов и слизистых. При этом возможен их длительный контакт с возбудителем.

Другую группу составляют лица с выраженной иммуносупрессией и нейтропенией – пациенты после трансплантации, онкологические больные после химиотерапии, ВИЧ-инфицированные и др. Чувствительными к инфекции являются пациенты с трофическими нарушениями, например, больные сахарным диабетом.

Особую группу лиц, у которых возникает тяжелая легочная синегнойная инфекция, составляют больные муковисцидозом (наследственным аутосомно-рецессивным заболеванием с нарушением мукоцилиарного клиренса и поражением легких).

Инфекционный процесс начинается с адгезии возбудителя к покровным тканям. Особенно выражены адгезивные свойства к эпителию дыхательных путей и роговицы глаза.

Для эффективной колонизации обязательным условием является наличие раневой или ожоговой поверхности, повреждений кожи или слизистых, в легких – нарушение мукоцилиарного транспорта.

При помощи пилей и экзополисахарида происходит связывание бактерий с доступными гликопротеинами соединительной ткани. В дыхательных путях экзополисахариды бактерий взаимодействуют со слизью и муцином, образуя биопленку. Подобное происходит при муковисцидозе, при этом у больных высевают мукоидные штаммы возбудителей.

Выделяемые псевдомонадами токсины и ферменты повреждают эпителий, разрушают соединительнотканные барьеры и межклеточные соединения, обеспечивая дальнейшую инвазию возбудителя. Факторы вирулентности подавляют локальный иммунный ответ и тормозят тканевую регенерацию. Экзополисахарид защищает бактерии от фагоцитоза.

Синегнойная палочка вызывает раневую инфекцию любой локализации, катетер-ассоциированные инфекции, циститы, отиты, менингиты, остеомиелит, абсцессы внутренних органов, генерализованную инфекцию (сепсис).

P. aeruginosa является ведущим возбудителем госпитальных пневмоний у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких (вентилятор-ассоциированные пневмонии или ВАП).

Летальность при синегнойном сепсисе и ВАП достигает 40-50%. Трудности лечения определяются множественной лекарственной устойчивостью возбудителей.

Иммунитет при данной инфекции обусловлен клеточными и гуморальными факторами. Основным защитным механизмом является фагоцитоз возбудителей нейтрофилами. Антитела участвуют в опсонизации бактерий, препятствуют их адгезии и распространению.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования зависит от локализации процесса: раневое отделяемое, пунктат абсцесса, гной, кровь, мокрота, моча.

Микроскопический метод имеет ориентировочное значение, обнаружение грамотрицательных неспорообразующих подвижных палочек позволяет правильно подобрать питательные среды.

Бактериологический метод: делают посев материала на среду с ацетамидом, селективные среды, проводят тест Хью-Лейфсона. P.aeruginosa растет при 42°С и не растет при 5°С.

После инкубации на средах учитывают образование сине-зеленого водорастворимого пигмента пиоцианина и проводят микроскопию возбудителей из колоний слизистой консистенции.

Далее выполняют тест на оксидазу и каталазу, которые у P. aeruginosa должны быть положительны. Поскольку данная бактерия – строгий аэроб, то она разлагает глюкозу в аэробных условиях и не разлагает в анаэробных условиях. Также возбудитель разжижает желатин, не выделяет индол и сероводород, восстанавливает нитраты в нитриты.

Проводится определение антибиотикоустойчивости возбудителей.

Для обнаружения ДНК возбудителя в материале возможно применение ПЦР-диагностики.

Серодиагностика не используется.

Фаготипирование и пиоцинотипирование проводят по эпидпоказаниям.

Дифференцируют P. aeruginosa от других псевдомонад (таблица 7).

Лечение

Основным этиотропным методом лечения синегнойной инфекции является массивная антибиотикотерапия. Используются комбинации препаратов, в отношении которых возбудитель проявляет наименьшую устойчивость. Выбор очень сложен, поскольку даже к карбапенемам P. aeruginosa может быть резистентна в 40-50% случаев. Возбудитель сохраняет высокую чувствительность только к представителям группы полимиксинов.

Для лечения карбапенемы применяются в комбинации с фторхинолонами (левофлоксацином). Также назначаются антисинегнойные цефалоспорины (цефепим, цефоперазон), комбинированные β-лактамы, аминогликозиды (амикацин).

Для терапии инфекции, устойчивой ко всем данным антибиотикам, используют полимиксин В. Применение препаратов этой группы ограничено в связи с высокой токсичностью. Их можно использовать при местном лечении.

Иногда для специфической иммунотерапии тяжело протекающих инфекций назначают антисинегнойную гипериммунную плазму или специфический гамма-глобулин.

Попытки иммунопрофилактики синегнойной инфекции вакцинами и анатоксинами у пациентов с обширными травматическими повреждениями мягких тканей и внутренних органов, с обширными послеоперационными ранами, ожогами, находящихся на искусственной вентиляции легких, пока не принесли убедительных результатов.