XIV. Микоплазмы

Микоплазмы – уникальная группа прокариотов, которая характеризуется полным отсутствием клеточной стенки. Впервые этих бактерий обнаружили Э. Нокар, П.Э. Ру и А. Боррель, изучая плевропневмонию крупного рогатого скота. В 1944 г. М. Итон выделил микоплазм из мокроты пациентов с вялотекущей «атипичной» пневмонией.

Патогенез и характеристика заболеваний

Для микоплазм характерен мембранный паразитизм. С помощью многочисленных адгезинов они присоединяются к клеточным мембранам.

Основная часть бактерий паразитирует вне клетки, образуя плотные контакты с ее мембраной, однако есть виды, проникающие внутриклеточно (М. genitalium, M. penetrans и др.) Возбудители используют компоненты мембран и продукты метаболизма клеток для своего роста и размножения.

Тем не менее, большинство микоплазм является микробами-комменсалами. Их жизнедеятельность не приводит к явным нарушениям клеточного метаболизма и развитию патологических процессов.

Микоплазмы – это условно-патогенные микроорганизмы, относящиеся к IV группе патогенности.

В патологии человека значимую роль играет M. pneumoniae, которая вызывает микоплазменную пневмонию и другие респираторные поражения.

Источник инфекции при данном заболевании – больной человек.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Входные ворота – верхние дыхательные пути.

Заболевание встречается повсеместно. Болезнь обычно протекает в стертой или вялотекущей форме и редко приводит к тяжелым осложнениям («атипичная пневмония»). Наиболее уязвимы дети и молодые люди (возраст от 5 до 20 лет). Инфекционная доза возбудителя мала (до 100 микробных клеток).

С помощью адгезинов M. pneumoniae присоединяется к мерцательному эпителию и размножается на всем протяжении дыхательных путей. В процесс вовлекаются альвеолы. Нарушается мукоцилиарный клиренс.

Факторы патогенности микоплазм (пероксиды и другие метаболиты, мембранные суперантигены и т.д.) стимулируют интерстициальное воспаление. Иммуновоспалительные реакции играют активную роль в патогенезе заболевания.

Характерным симптомом является длительный сухой кашель. Выздоровление наступает через 3-4 недели.

Изредка возможно развитие осложнений (гемолитические анемии, артриты, энцефалит и др.), что связано с нарушениями в иммунной системе.

После клинически выраженной инфекции иммунитет сохраняется в течение 5-10 лет, обеспечивается антителами, макрофагами и Т-лимфоцитами. После стертых форм иммунитет кратковременный и слабо выражен.

Представители других видов микоплазм наиболее часто связаны с патологией урогенитального тракта.

М. genitalium, М. hominis, U. urealyticum и U. parvum являются следующей после гонококков и хламидий причиной развития уретритов (так называемые «негонококковые» и «нехламидийные» уретриты).

Кроме того, М. hominis и уреаплазмы могут вызывать пневмонии и менингит новорожденных; у родильниц в 10% случаев они выделяются из крови при послеродовой лихорадке.

Уреаплазмы участвуют в патогенезе пиелонефрита, мочекаменной болезни.

Точная оценка роли данных возбудителей в урогенитальной патологии затруднена из-за высокой частоты их носительства у клинически здоровых лиц. У женщин она составляет 20-50% для М. hominis и 40-80% для уреаплазм; у мужчин – до 5-20%. Такие бактерии являются условно-патогенными микроорганизмами, которые вызывают заболевание лишь у лиц со сниженным местным иммунитетом, а также при ассоциации с другими возбудителями.

М. genitalium, помимо уретритов, может быть причиной и других заболеваний – простатита у мужчин, цервицита и воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин. Среди клинически здоровых лиц М. genitalium встречается редко.

Иммунитет при урогенитальных микоплазмозах нестойкий, преимущественно гуморальный, в меньшей степени клеточный. Обеспечивается антителами к поверхностным гликолипидам бактерий. В процессе заболевания развивается ГЗТ.

Кроме всей вышеприведенной патологии, предполагается участие микоплазм в развитии артритов, синдрома хронической усталости и некоторых других болезней.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования зависит от вида инфекции.

При пневмониях и респираторных заболеваниях исследуют мокроту, при поражении урогенитального тракта – мочу, отделяемое из уретры, влагалища, цервикального канала. В более поздние сроки исследуют сыворотку на наличие антител.

Микроскопический метод не используют.

В качестве экспресс-метода для выявления антигена можно использовать РИФ или ИФА.

Бактериологический метод. Выделение культуры микоплазм и оценку их антибиотикоустойчивости обычно проводят с помощью тест-систем для идентификации микроорганизмов. На жидких питательных средах микоплазм культивируют с субстратами (мочевиной, глюкозой или аргинином) и индикатором. При наличии роста изменяется рН и цвет среды. При этом учитывается, что М. hominis разлагает аргинин, M. geпitalium – глюкозу, M. pneumoniae – маннозу, мочевину – U. urealyticum.

Итоговый результат может быть получен в течение нескольких суток.

На специальных плотных средах микоплазмы растут медленно, по окончании инкубации обнаруживают рост колоний по типу «яичницы-глазуньи».

Серологический метод. Исследуют парные сыворотки в ИФА, РПГА, РСК для определения нарастания титра антител не менее чем в 4 раза.

Основной метод диагностики микоплазменной инфекции – молекулярно-биологический, который основан на амплификации нуклеиновых кислот.

Ведущим является метод ПЦР со специфическими праймерами, в том числе выполняемый в режиме реального времени.

Лечение

Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы генетически резистентны к β-лактамам (пенициллинам и цефалоспоринам). Также они устойчивы к сульфаниламидам, поскольку не образуют фолиевую кислоту.

Для лечения применяют макролиды или азалиды (азитромицин), а также тетрациклины (доксициклин).

Профилактика микоплазменных инфекций неспецифическая.