Логико-дидактическая структура по теме:

Ранние осложнения

инфаркта миокарда

/до 10 суток/

- нарушения ритма и проводимости сердца (до 100%)

- острая сердечная недостаточность (до 50%)

- эпистенокардитический перикардит (с-м Кернига – до 10%)

- острая аневризма сердца (до 25%)

- разрывы сердца (5 – 7%)

- тромбэндокардит (до 15%)

- тромбоэмболии (до 20%)

- эрозии и язвы ЖКТ и ЖКК (3 – 5%)

- психические растройства (6 – 8%)

Поздние осложнения

Инфаркта миокарда

/после 10 суток/

- нарушения ритма и проводимости сердца (до 40%)

- хроническая сердечная недостаточность (до 50%)

- подострая, затем хроническая аневризма сердца (до 20%)

- постинфарктный синдром Дресслера (1 – 3%)

- тромбоэмболии (5 – 7%)

Особенно неблагоприятные с прогностической точки зрения осложнения инфаркта миокарда

- кардиогенный шок

- острая митральная регургитация, обусловленная дисфункцией и/или разрывом папиллярной мышцы

- прочие внутренние разрывы сердца

- полная поперечная блокада при ИМ передней локализации

- рецидивирующие пароксизмы устойчивой ЖТ

- повторяющаяся ФЖ

- ятрогенные осложнения (геморрагические осложнения как следствие агрессивной антитромботической терапии, например, геморрагический инсульт)

Острая сердечная недостаточность

Одно из наиболее частых осложнений ИМ. Как правило, является результатом снижения функциональной способности ЛЖ вследствие тяжелой ишемии и некроза миокарда соответствующей его области.

Формы острой сердечной недостаточности

1 - застой крови в малом круге кровообращения (крайний его вариант – альвеолярный отек легких)

2 - шок

3 - в тяжелых случаях присутствуют клинические признаки и отека легких, и шока.

Клинические признаки застоя

- ортопное

- повышенное давление в яремной вене

- третий тон

- усиленный второй тон

- отеки

- асцит

- влажные хрипы в легких (необязательно)

- абдоминально-югулярный рефлюкс

Клинические признаки гипоперфузии

- низкое пульсовое давление

- альтернирующий пульс

- холодные конечности

- сонливость

- гипотензия на фоне приема иАПФ

- изменение уровня NaCl в сыворотке

- снижение функции почек

Механизмы шока при ИМ

В основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы:

• уменьшение минутного объема сердца может быть обусловлено нарушениями ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмиями, включая АВ блокаду высокой степени).

• гиповолемия, обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу. В основе этого состояния могут лежать:

1. рефлекторные влияния,

2. сопутствующее поражение ПЖ (ИМ ПЖ);

3. обильная рвота,

4. передозировка некоторых лекарств (диуретиков, периферических вазодилятаторов, наркотических аналгетиков) и пр.

5. внутреннее кровотечение, вероятность которого существенно увеличивается на фоне мощной антитромботической терапии.

Диагностика ОСН

Диагноз ОСН основывается на симптомах и результатах дополнительных методов обследования:

ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки, ЭхоКГ, определении уровня биомаркеров в крови.

Необходимо оценить наличие систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ, а также ведущий клинический синдром: низкий СВ или симптомы застоя крови, недостаточность ЛЖ или ПЖ.

Лабораторная диагностика при ОСН

• Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих его - РO₂, РCO₂, pH, дефицит оснований.

• При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять РO₂ смешанной венозной крови в ЛА.

• Должно проводится измерение концентрации в  крови натрийуретических гормонов  – семейства пептидов, секреция которых возрастает при  органических поражениях сердца, а  также при  повышении гемодинамической нагрузки на  сердце. Высокий уровень натрийуретических гормонов ассоциируется с  неблагоприятным прогнозом. Используется определение уровней BNP и NT-proBNP в плазме крови, которые повышаются в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом.

• Уровень BNP > 100 пг/мл и NT-proBNP > 300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой.

• При очень быстром развитии ОСН содержание BNP и NT-proBNP в крови может оставаться нормальным.

• При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию.

Оценка тяжести поражения миокарда и прогноза при ИМ

Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ИМ применяют несколько классификаций:

- классификация «клинической тяжести»

- J. S. Forrester

- Т. Killip

Классификация «клинической тяжести»

Основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации:

• класс I – нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких;

• класс II – признаки застоя в легких без признаков гипоперфузии;

• класс III – признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких;

• класс IV – признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких.

Классификация

J. S. Forrester

Основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличие застоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин/м² и повышенного давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) > 18 мм рт. ст.

Выделяют: отсутствие признаков ОСН (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический (группа III) и кардиогенный шок (IV группа).

Классификация

T. Killip

1. Применяется при ИМ

2. Использует клиническую симптоматику и

3. рентгенологические данные

Класс I – нет сердечной недостаточности - нет признаков декомпенсации.

Класс II – сердечная недостаточность – застой в легких – влажные хрипы в нижних отделах, протодиастолический галоп (III тон), легочная венозная гипертензия,.

Класс III – тяжелая сердечная недостаточность – явный отек легких, хрипы по всей поверхности легких.

Класс IV – кардиогенный шок, включая гипотензию

( САД<90 мм рт.ст.), признаки периферической вазоконстрикции, такие как олигурия, цианоз и профузное потоотделение.

Механизмы развития шока при инфаркте миокарда

В основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы:

• уменьшение минутного объема сердца может быть обусловлено нарушениями ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмиями, включая АВ блокаду высокой степени).

• гиповолемия, обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу. В основе этого состояния могут лежать:

1. рефлекторные влияния,

2. сопутствующее поражение ПЖ (ИМ ПЖ);

3. обильная рвота

4. передозировка некоторых лекарств (диуретиков, периферических вазодилятаторов, наркотических аналгетиков) и пр.

5. внутреннее кровотечение, вероятность которого существенно увеличивается на фоне мощной антитромботической терапии.

Кардиогенный шок - IV класс T.Killip

/определение/

это острая форма СН, в основе которой лежит критическое уменьшение сердечного выброса.

Причины кардиогенного шока

• Резкое снижение сердечного выброса (передний ИМ, многососудистое поражение, некроз > 40% массы ЛЖ).

• Активация СНС – тахикардия – повышение кислородного запроса.

• Задержка жидкости и повышение ОЦК.

• Вазоконстрикция – увеличение ОПСС.

• Диастолическая дисфункция ЛЖ.

• Метаболический ацидоз.

Клиническая картина кардиогенного шока

Важнейшими симптомами кардиогенного шока являются снижение АД (САД ≤90 мм рт.ст.) и резкое ухудшение перфузии органов и тканей, проявляющееся, в частности, снижением кожной температуры, особенно кистей рук и стоп, акроцианозом, а также олигурией или анурией вследствие уменьшения перфузии почек (мочеотделение при шоке <30 мл/ч).

Термины «кардиогенный шок» и «шок при ИМ» не синонимы (например, шок вследствие кровотечения при ИМ, или комбинации причин).

Критерии кардиогенного шока

• Артериальная гипотензия – САД < 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже повседневного в течение 30 и более мин

• Олигурия < 20 мл/час с переходом в анурию

• СИ ≤ 2.2 л/мин/м²

• ДЗЛА >18 мм рт ст

• Метаболический ацидоз - снижение pH < 7,4

Медикаментозное лечение кардиогенного шока

• Допамин - при САД < 90 мм рт.ст. 2 – 10 мкг/кг/мин – при необходимости титрация каждые 5 мин до 20 – 40 мкг/кг/мин.

• Норадреналин гидротартрат - (при отсутствии эффекта от допамина – САД не нормализуется при скорости 20 мкг/кг/мин и ОПСС < 1800 дин/сек/см^-5) – 2 – 4 мкг/мин (титрация до 15 мкг/мин).

• Добутамин – 2,5 – 10 мкг/кг/мин.

Немедикаментозное лечение кардиогенного шока при ИМ

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация (как самостоятельный метод имеет ограниченное значение, но полезна для временной стабилизации гемодинамики, пока предпринимаются более радикальные меры, диагностические и лечебные процедуры).

• Коронарное шунтирование

• Транслюминальная баллонная ангиопластика: лечебные вмешательства на коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно катетера, в т.ч. имплантация различного вида стентов (стентирование).

Лечение кардиогенного шока на фоне гиповолемии

• Положение больного в кровати с приподнятыми ногами.

• В/в введение плазмоэкспандеров под контролем центральной гемодинамики (центрального венозного давления или давления в правом предсердии, диастолического давления в ЛА или ДЗЛА/К) и АД.

• Целесообразно ввести 200-250 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 5 -10 мин. При сохранении артериальной гипотонии возможны повторные введения до общего объема 0,5 - 1,0 л. (При появлении одышки или влажных хрипов в легких инфузию жидкости следует прекратить).

• При неэффективности плазмоэкспандеров:

1. инфузия допамина 5 мкг/кг/мин с титрацией до 10-15 кг/кг/мин,

2. при неэффективности - норадреналин 2 мкг/мин с дальнейшей титрацией (ориентир – уровень САД, который должен стать не менее 80-90 мм рт ст).

Отек легких

• Повышение давления крови в капиллярах малого круга >26 - 28 мм рт.ст. – величину онкотического давления крови - приводит к поступлению жидкой компоненты крови из внутрисосудистого русла в ткань легких, обусловливая их повышенную гидратацию – отек легких.

• Интерстициальный – отек легочной паренхимы без выхода транссудата в альвеолы.

• Альвеолярный – пропотевание плазмы в просвет альвеол.

Клиническая картина отека легких

• Интерстициальный отек (сердечная астма) – чдд 25 – 30/мин, ослабленное дыхание влажные и/или сухие хрипы в нижних отделах легких.

• Альвеолярный отек – чдд 30/мин и более, случаях пена бурно выделяется изо рта и носа. Проникновение жидкости в бронхи вызывает влажные хрипы и клокочущее, слышное на расстоянии дыхание.

Рентгенологические признаки застоя в легких

При интерстициальном отеке легких определяется понижение прозрачности легких, особенно в прикорневых и нижнедолевых отделах, расширение и нерезкость корня легкого, утолщение костальных и междолевых щелей; выявляются линии Керли А, В, С.

Линии Керли А представляют собой тонкие, длинные, неветвящиеся линии, премущественно в верхних отделах легких.

Линии Керли В – тонкие, короткие, неветвящиеся линии, выявляемые в основном по периферии легочных полей.

Линии Керли С выглядят как короткие пересекающиеся неделящиеся линии в базальной области, напоминают фигуры многоугольников, «медовых сот», сетчатых форм.

Для выявления линий Керли необходимы хорошее качество снимков и малая экспозиция.

Альвеолярный отек легких обнаруживается типичной картиной «бабочки».

Цели лечения ОСН

Клинические  • Ослабление или исчезновение симптомов: одышки и/или утомляемости • Уменьшение выраженности клинических проявлений • Снижение массы тела при наличии застоя крови и олигурии • Увеличение диуреза при наличии застоя крови и олигурии • Улучшение оксигенации тканей Гемодинамические  • Снижение ДЗЛА до < 18 мм рт. ст. • Увеличение СВ и/или ударного объема Лабораторные  • Нормализация содержания электролитов в крови • Снижение уровней остаточного азота и/или креатинина • Уменьшение содержания билирубина • Снижение концентрации BNP и NT-proBNP в плазме крови • Нормализация уровня глюкозы в крови

Вновь возникшая фибрилляция предсердий при инфаркте миокарда

• ФП развивается у 2-21% больных с ОКС.

• ФП у больных с острым коронарным синдромом ассоциируется с увеличением госпитальной летальности и поздней смертности и повышенным риском ишемического инсульта во время госпитализации и после выписки.

• Больным с острым коронарным синдромом может быть проведена неотложная ЭКВ, если ФП сочетается с рефрактерной ишемией или нарушением гемодинамики.

• Для уменьшения ЧСС и снижения потребности миокарда в кислороде может быть показано внутривенное введение бета-адреноблокатора или недигидропиридинового антагониста кальция.

• Внутривенное введение дигоксина и/или амиодарона является альтернативой для больных с тяжелой дисфункцией ЛЖ и сердечной недостаточностью.

Лечение суправентрикулярных аритмий у больных, перенесших инфаркт миокарда .

• В/в введение аденозина (6 мг за 1-2 с, при сохранении аритмиичерез 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг).

• В/в введение β-блокаторов (лучше при синусовой тахикардии) (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов).

• В/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч.

• В/в введение дигоксина 8-15 мкг/кг (при постоянной ФП у больного с предшествующей ХСН) (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 часа.

Лечение желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) у больных, перенесших инфаркт миокарда

• Гипотеза, что некоторые формы ЖЭ являются предвестниками ФЖ, не подтвердилась.

• Поэтому медикаментозное лечение ЖЭ (изолированных, куплетов, коротких пробежек неустойчивой ЖТ), не вызывающих нарушения гемодинамики, не рекомендуется.

• Необходимо оценить и при необходимости нормализовать содержание калия и магния в крови (уровень калия должен быть выше 4 ммоль/л, магния – 1 ммоль/л).

Лечение желудочковых тахикардий (ЖТ) у больных, перенесших инфаркт миокарда

• Выделяют неустойчивую (длительностью <30 с) и устойчивую ЖТ (длительностью >30 с и/или с нарушением гемодинамики, требующую немедленного вмешательства).

• По характеру ЭКГ выделяют мономорфную и полиморфную ЖТ.

• Короткие пробежки мономорфной или полиморфной ЖТ (<5 комплексов) не увеличивают риск и не нуждаются в лечении.

• Лечение устойчивой ЖТ и/или ФЖ – несинхронизированная дефибрилляция сердца - электрический разрядмонофазной формы 360 Дж или двухфазной формы 150-360 Дж.

Лечение синусовой брадикардии у больных, перенесших инфаркт миокарда.

• Синусовая брадикардия, приводящая к существенным нарушениям гемодинамики, паузы > 3 с или синусовая брадикардия с ЧСС < 40 уд/мин в сочетании с артериальной гипотонией или недостаточностью кровообращения – показание к в/в введению атропина (по 0,5-1,0 мг каждые 5 мин; общая доза не должна превышать 0,04 мг/кг).

• При сохранении гемодинамически значимой брадикардии следует начать временную чрескожную или эндокардиальную ЭС (предпочтительно предсердную).

• При сохранении выраженной дисфункции синусового узла на протяжении нескольких суток следует оценить целесообразность постоянной ЭС.

Лечение СА и проксимальной АВ блокад у больных, перенесших инфаркт миокарда.

• В/в введение атропина (по 0,5-1 мг каждые 5 мин до общей дозы, не превышающей 0,04 мг/кг).

• Профилактически – временная ЭКС.

Лечение дистальной АВ блокады у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Временная и постоянная ЭКС

Разрывы сердца

• Разрывы сердца наблюдаются в 2 - 6% всех случаев ИМ.

• Они являются второй по частоте непосредственной причиной смерти больных в стационаре.

• Обычно разрывы сердца происходят в течение первой недели заболевания, но в некоторых случаях наблюдаются и позже (до 14 дня).

• Особенно опасными считаются 1 и 3-5 сутки болезни.

• Реперфузионная терапия, проведенная в рекомендуемые сроки, уменьшает количество разрывов сердца.

Разрыв наружной стенки ЛЖ /внешний разрыв сердца/

• Наиболее часто встречающийся вариант разрыва сердца при ИМ (до 5 - 6%).

• Чаще наблюдают при первом обширном переднем ИМ.

• Повторный ангинозный приступ, на ЭКГ - резкий подъем сегментов ST, повторное развитие монофазности.

• При ЭхоКГ – перикардиальный выпот.

• Летальность до 90%.

Разрыв межжелудочковой перегородки

• Внезапно появляется боль в груди, одышка, слабость.

• Обращает на себя внимание ранее не выслушивавшийся грубый систолический шум, наиболее выраженный в V точке.

• При ЭхоКГ виден турбулентный поток через дефект.

• Лечение хирургическое

Разрыв сосочковой мышцы

• Чаще наблюдается инфаркт и разрыв задней сосочковой мышцы у больных с нижне-диафрагмальной локализацией поражения.

• Резко нарастают признаки недостаточности ЛЖ у пациента с ранее относительно стабильной гемодинамикой – быстро развивается отек легких, который во многих случаях сопровождается и шоком.

• Появляется грубый систолический шум как проявление митральной регургитации.

• При ЭхоКГ выявляется тяжелая митральная регургитация.

• Лечение хирургическое.

Перикардит при инфаркте миокарда

• частое осложнение ИМ, особенно Q-образующего

• иногда перикардит развивается как следствие медленно прогрессирующего разрыва сердца

• появляется в сроки от первых суток до нескольких недель после начала ИМ

• в последнем случае обычно речь идет об особой его форме (аутоиммунной), известной как составная часть синдрома Дресслера.

Клиническая картина перикардита при инфаркте миокарда

• боль в груди, которая иногда напоминает ишемическую.

• нередко она связана с дыханием и может меняться по интенсивности при перемене положения тела.

• шум трения перикарда выявляется менее чем у половины больных (это обусловлено его кратковременностью).

• перикардит при ИМ может сопровождаться появлением незначительного количества жидкости в перикарде.

Синдром Дресслера /постинфарктный синдром/

• развивается у 4 – 10% больных ИМ

• иммунный ответ организма на продукты аутолиза некротизированных кардиомиоцитов.

• развивается через 2 – 6 недель после ИМ (но м.б. раньше и позже).

• плеврит, пневмонит, перикардит – шум трения плевры, перикарда, влажные хрипы в легких.

• интенсивные постоянные боли в груди, связанные с дыханием и движениями.

• лихорадка.

Лечение перикардита при инфаркте миокарда

• начинают с назначения АСК, доза которой при упорных болях до 2,0-3,0 г/сут (0,5 г каждые 4-6 ч).

• нестероидные противовоспалительные препараты.

• глюкокортикоиды, однако, их относят к препаратам резерва из-за неблагоприятного влияния на процессы рубцевания и, возможно, увеличения вероятности разрыва сердца.

Тромбэндокардит

• асептическое воспаление эндокарда с образованием пристеночных тромбов

• является спутником обширного ИМ

• диагностируется у больных с большими аневризмами

• клинически отмечается:

- субфебрилитет с резистентностью к антибиотикам

- упорная тахикардия

- слабость, потливость

- признаки недостаточности кровообращения

• При эхокардиографии:

- обнаруживаются тромбы в аневризматическом мешке (не являются достаточным основанием для диагностики тромбэндокардита)

• Лабораторно:

- повышение СОЭ

- лейкоцитоз

• Сочетание с эмболией в системе большого круга кровообращения