5. Нарушение регуляции функций клеток.

К механизмам расстройства жизнедеятельности клеток относят: искажение регуляторного сигнала, изменение метаболических процессов в клетке, расстройства на уровне «мессенжеров».

Патология клеточного ядра.

1. Изменение структуры ядра

2. Изменение размеров ядра

3. Изменение формы ядра

4. Изменение количества ядер и ядрышек

5. Появление ядерных включений.

Изменение структуры и размеров ядра.

В интерфазном ядре структура и размер ядра зависят от его функционального состояния и содержания ДНК в ядре.

Полиплоидия – увеличение числа хромосом до величины, кратной их   гаплоидному набору (3_n, 4_n, 5_nи т.д.).

Анеуплоидия – изменение числа   хромосом   в диплоидном   наборе,  не кратное

гаплоидному набору (2_n+1, 2_n-1).Активность функционального состояния ядра характеризуется характером распределения хроматина.

Гетерохроматин –   малоактивный, компактный (конденсированный),расположен в наружных отделах диплоидных ядер.

Эухроматин – активный, рыхлый (наконденсированный),  расположен   в центральных отделах ядер.

Изменение формы ядра.

Изменения формы ядра наблюдается при опухолевом росте, воспалении, увеличении синтетической активности ядра. Встречаются следующие изменения.

1. Деформация ядер цитоплазматическими включениями

2. Выпячивание ядра в цитоплазму

3. Полиморфизм ядер.

Изменение количества ядер.

1. Безъядерность – встречается как вариант  нормы  (эритроциты, тромбоциты), как патология (фрагменты   опухолевых  клеток, при гибели клеток).

2. Многоядерность – увеличение количества ядер возможно при слиянии клеток, при патологии митоза.

3. «Спутники ядра» – ( синонимы:  кариомеры,  маленькие  ядра)   это подобные ядру образования с собственной оболочкой, расположенные около неизменного ядра в цитоплазме.

Патология пероксисом

Патология пероксисом (микротелец) может быть:

1. Первичная (пероксисомные болезни)

2. Вторичная (нарушение оксидазо-каталазной активности клетки)

Пероксисомные болезни

1. Цереброгепаторенальный синдром Целлвегера – характеризуется отсутствием пероксисом в гепатоцитах, снижением каталазной активности печени (то есть перекиси не разрушаются), нарушением синтеза желчных кислот.

2. Акаталаземия – характеризуется снижением активности каталазы в печени и других органах и тканях, клинически проявляется язвами в ротовой полости.

3. Системная недостаточность карнитина – миопатия с выраженным дефицитом карнитина в скелетных мышцах, печени, плазме крови. Клинически проявляется периодическими нарушениями функций головного мозга.

Изменение размеров и количества ядрышек.

1. Увеличение количества и размеров ядрышек характеризует увеличение их активности.

2. Сегрегация ядрышек свидетельствует о полном прекращении ядрышковой транскрипции.

Ядерные включения.

1. Цитоплазматические – ограниченные оболочкой и расположенные в ядре части цитоплазмы.

2. Истинные – включения, располагающееся внутри ядра и соответствующие веществам, встречающимся в цитоплазме.

3. Вирусобусловленные – (тельца ядерных включений) – это могут быть:

• а) включения в кариоплазме кристаллической решетки вируса

• б) включения белковых частиц при внутриядерном размножении вируса

• в) «реактивные включения» в ответ на поражение цитоплазмы вирусом.

Пикноз. Неблагоприятным исходом обратимой конденсации и маргинация хроматина под ядерной оболочкой может быть необратимая тотальная его конденсация по всей площади ядра. Тогда ядро становится гомогенным, интенсивно базофильно окрашенным и сморщенным – это и есть пикноз. Очевидно, что когда ядро пикнотично – оно мертвое. Нити хроматина конденсируются в результате действия ДНК-азы и лизосомальных катепсинов (протеазы) и их деструкция наступает более или менее быстро.

• Кариорексис (rexis – разрыв). Это раскалывание конденсированного хроматина, обычно на небольшие по объему, неправильной формы фрагменты, которые могут находится внутри ядерной мембраны, если она сохранена или располагаться в цитоплазме при ее деструкции.

• Кариолизис (lysis – растворение, расплавление) – это вид смерти ядра, при котором хроматин более или менее тотально дезинтегрирован и не окрашивается. Создается впечатление, что ядро лишено хроматина, исчезающего вследствие абсорбции окружающей цитоплазмой.

• Считают, что кариопикноз, кариорексис и кариолизис существуют как последовательные стадии смерти ядра. В действительности, очень часто, но не постоянно, кариорексис может наблюдаться без пикноза и кариолизис может не наступить, если клетка умрет тотчас после пикноза или кариорексиса, а фрагменты хроматина при этом элиминируются наружу.