3.Сальмонеллез. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клиническая картина в зависимости от возраста детей. Лабораторная диагностика. Лечение

С.-острое инф заб-е, вызыв многочисл сероварами сальмонелл. Этиол: мелкие палочки с закруглен концами, граммотриц, спор и капсул не образуют, подвижн, имеют жгутики, содерж О, Н, М, Т, К, Vi-аг, чувствит к дезинфиц р-рам. Эпидемиол: ист домашн животн (коровы, овцы, свиньи). Пути передачи-алиментарный (пищев), контактно-бытов и водный. Патогенез: вход вор ЖКТ. Бактерии разруш в верхн отделах пищеварит тракта (желудка, тонк к-ке), высвобожд эндотоксин, кот всасыв в кровь, возник токсич sd. В толстом к-ке первичн локализ патологич процесса, прилипают к эпителиоцитам к-ка, колонизируются, могут проникать внутрь эпителиоцит , эпителиоцит истончаются, отторжение микроворсин, разруш энтероцитов, катаральн и гранулематозн воспаление. Клиника: инкуб п-д от неск час до 6 дн. Формы:типичн (желудочно-киш, тифоподобн, септич ) атипичн ( стертая, субклинич). Желудочно-киш: гастрит и гастроэнтерит: боли в эпигастр обл, рвота, Т 38-40, язык густо облож, суховат, живот умер вздут газами, холодн конечн, ↓АД, стул 5р, кашицеобр или жидкий, обильный неперевар, +слизь и зелень, недомог бледн кожи, гол боли, жажда, сухость слиз обол. В тяж случаях судороги, шок. Энтерит: боли в животе, тошнота, однократн рвота, стул 10р, кашицеобр или жид, неперевар с бел комочками+слизь и зелень, кислый запах, живот вздут, Т субфебрил. Колит: остр нач ↑Т, боли по ходу толст к-ка, жидкий необильн калов стул+мутн слизь зелень кровь, тенезма, податливость ануса. Гастроэнтероколит и энтероколит: остро обильн жидкий калов стул+мутн слизь и зелень, темно-зелен пенистый, тенезмы, податливость ануса, рвота не част но упорная, язык облож, живот вздут, гепатоспленомегалия. Тифоподобн ф: остро, Т 39-40, гол боли, рвота, ↓аппетита, оглушенность, бред, помрачн созн, явл менингизма, язык обложен, суховат утолщен, живот вздут, гепатоспленомегалия, разиолезно-папулезн сыпь. Септическая ф: протек как микст инф состро ↑Т. Клиника гнойного менингита, пневмон, отита. Атипичн: стертая-стул разжижен без примесей 2р, боли в животе, урчания. Субклинич-высев испражн. Осл: пневмония, отит, ИТШ, меокардит, гепатит. Особен у грудн детей: тяж, часто лет исход, ист-мать, персонал. sd энтероколита, гастроэнтероколита, с-м интоксик (лихорадк, вялость, ↓аппетита). ДS: кровь лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, СОЭ↑. Бактериологич метод: посев в остр п-де. Серологич-РА, РНГА, ИФА (ат А, М, G).. Леч: оральная регидратац-первичн и вторичн : оралид, сладк чай , отвары, Вода.

При 1 ст дегидратац 5%, 2-9%, 3-10% .При изотонич типе соотн оралида к отварам 1:1, при вододеф 1:2, соледеф 2:1 Разов обьем 1 1,5 мл. Регидр при 1 ст ч/з 4 ч, 2 ст 6 ч. ПРИМЕР:вес 10 кг, 1 ст.

10кг-100 4 ч-500мл 1,5 мл -1 кг 125/15=8р х- 5% → 1 ч-125 (500/4) → 1,5*10= 15мл за 1 р → х=500мл

→60 мин/8=7,5 ;в 1 чайн лож 5 мл, значит 1,5 ч/л.

Вторичная-объем жидкости соответствующ потере (за предыдущ 4-6ч) + физпотребность, сост улучш разовый объем ↑ и ↑ промежут.

Ферментные препар-фестал, бактериал препар-бифидум, бактерин, витамины, антигистаминные препар-супрастин, иммодиум от диареи, при тяж ф инфузия, АБ, рифампицин, амоксицилин, сальмонеллез бактериофаг. Проф: изоляц источн, бактер исслед детям поступ в коллектив, изоляц прекращ после отриц бактер исслед, не ранее 3дн после этиотроп терап, затем деспансерное наблюд 3 мес.

Билет 5

1. Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология, патогенез, клиника. Дифференциальный диагноз. Профилактика.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ Б-НЬ НОВОРОЖДЕННЫХ - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорожденного, вызванный несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам. Этиология. ГБН вызывается преимущественно несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору, реже по групповым антигенам и еще реже по другим антигенам. Резус-конфликт возникает, если у резусотрицательной женщины плод имеет резус-положительную кровь. АВ_О-иммуноконфликт развивается при 0(1) группе крови у матери, а у плода - А(П) или В(ПI). Резус-фактор (Rh-фактор), антиген А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывает образование резус-антител или иммун­ных изоантител анти-А или анти-В, которые в свою очередь проникают через плаценту в кровоток плода. В процессе этого конфликта на эритроцитах ребенка фиксируются материнские иммуноглобулины с последующей активацией и фиксацией комплемента. При желтушных формах эти эритроциты в дальнейшем фагоцитируются и разрушаются макрофагами селезенки. При отечной форме фагоцитоз эритроцитов отсутствует, их разрушение происходит путем гемолиза, вследствие глубокого угнетения иммунной системы плода. Для рождения больного ребенка необходима предшествующая сенсибилизация матери. Резус- отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями или внутримышечным введением резус-положительной крови даже в раннем детстве. Существенная роль в развитии болезни отводится плаценте. Она выполняет роль барьера при переходе эритроцитов плода в кровоток матери и антител матери к плоду. Инфекционные и неинфекционные заболевания женщины, профессиональные вредности, вредные привычки, патологическое течение беременности, некоторые лекарственные вещества, предшествующие аборты снижают барьерную функцию плаценты. Патогенез. Гемолиз эритроцитов плода и новорожденного приводит к гипербилирубинемии и анемии. Образовавшийся вследствие распада эритроцитов непрямой (свободный) билирубин в обычных условиях в печеночной клетке связывается с глюкуроновой кислотой при участии фермента глюкуронилтрансферазы и превращается в прямой (связанный) билирубин. Последний выделяется в кишечник. Если скорость разрушения эритроцитов превышает конъюгационные возможности печени, то непрямой билирубин накапливается в кровяном русле, прокрашивает ткани и при концентрации его в крови выше 35 мкмоль/л развивается желтуха. Свободный билирубин, являясь нейротоксичным ядом, при определенной концентрации (свыше 310-340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у недоношенных) проходит через гематоэнцефалический барьер, повреждая в первую очередь подкорковые ядра и кору большого мозга. Развивается билирубиновая энцефалопатия, или ядерная желтуха. Непрямой билирубин, являясь тканевым ядом, тормозит окислительные процессы и вызывает в различных органах дегенеративные изменения клеток вплоть до некроза. В результате токсического повреждения печеночных клеток в крови появляется прямой билирубин, способность к выведению которого снижена за счет незрелости экскреторной системы и анатомических особенностей желчных капилляров (уменьшенное число, узость). В результате в желчных протоках возникает холестаз, нарушается выделение желчи в кишечник возможно формирование реактивного гепатита. Клиническая картина. Отечная форма - самая тяжелая форма ГБН. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжелом состоянии. Болезнь характеризуется отеком тканей новорожденного с наличием жидкости в полостях. Кожа резко бледная (НЬ ниже 110 г/л), лоснящаяся; желтушность выражена слабо. Новорожденные вялы, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены. Выражена сердечно-легочная недостаточность. Печень и селезенка значительно увеличены, живот большой. Желтушная форма - наиболее частая и среднетяжелая форма заболевания. Основные ее симптомы - ранняя желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха проявляется при рождении или в 1-е, реже на 2-е сутки, интенсивно прогрессирует, увеличиваются размеры печени и селезенки. Дети они становятся вялыми, сонливыми, угнетаются физиологические рефлексы, снижается тонус мышц, появляются симптомы ядерной желтухи (ригидность мышц затылка, тонические судороги разгибателей и мышц лица, широко открытые глаза, пронзительный крик, симптом «заходящего солнца». К концу l-й недели жизни в связи с холестазом, возникшим на фоне интенсивного гемолиза, уменьшается выделение желчи в кишечнике («синдром сгущения желчи») и появляются признаки холестатической желтухи. При этом кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание прямого билирубина. Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение 1-й недели жизни. Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляется, заболевание постепенно прогрессирует, тяжелая анемия диагностируется на 2-3-й неделе. Уровень билирубина может быть слегка повышен, значительно увеличиваются размеры селезенки и печени. Общее состояние ребенка изменяется мало. Исход благоприятный. Дифференциальный диагноз. Желтушный вариант ГБН следует дифференцировать от: 1) транзиторной желтухи, 2) конъюгационной желтухи наследственного происхождения 3) заболеваний печени, которые протекают с явлениями холестаза. 4) галактоземии - наследственной ферментопатии, проявляющейся нарушением превращения галактозы в глюкозу. Анемическую форму гемолитической болезни дифференцируют от: 1) гемолитических анемий, 2) анемий, возникших в связи с потерей крови плодом или новорожденным. Лечение. Направлено прежде всего на борьбу с гипербилирубинемией, выведение антител и ликвидацию анемии. Различают оперативное и консервативное лечение. Показаниями к оперативному лечению служат следующие проявления болезни: 1) .наличие желтухи с рождения или ее появление в первые часы жизни ребенка : уровнем билирубина в пуповинной крови свыше 60 мкмоль/л; 2) почасовой прирост билирубина более 5 мкмоль/л у доношенных и более 2 мкмоль/л у недоношенных; 3) уровень гемоглобина ниже 150 г/л; 4) другие сведения о возможности развития тяжелой формы заболевания (отягощенный акушерский анамнез, «скачущий» титр антител во время беременно:ти, эритробластоз, ретикулоцитоз, гепатоспленомегалия). К оперативному лечению относятся заменное переливание крови (ЗРК) и гемосорбция. После оперативного лечения или в случае более легкого течения ГБН используют консервативные методы борьбы с гипербилирубинемией: инфузии растворов альбумина, реополиглюкина, гемодеза, глюкозы. Для лечения ГБН используют индукторы микросомальных ферментов печени - фенобарбитал, зиксорин, бензонал, стимулирующие все этапы билирубинового обмена. Введение витаминов Е, В_l В₂, В_б, С, кокарбоксилазы улучшает функцию печени и стабилизирует нарушенные обменные процессы. ГБО. Профилактика. Прежде всего, необходима профилактика сенсибилизации женщины с резус-отрицательной кровью, которая делится на два вида: 1) неспецифическую - проведение гемотрансфузий только с учетом резус-фактора, предупреждение абортов, широкий комплекс социальных мер охраны здоровья женщины; 2) специфическую - введение иммуноглобулина анти-D в первые 24-48 ч после рождения здорового резус-положительного ребенка, а также после абортов.