2. Ревматизм у детей. Этиопатогенез. Классификация. Характеристика ревматического полиартрита.

Ревматизм – токсико–иммунологическое системно-воспалит ельноезаб-е соединительной ткани с преимущлокализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез - токсико-иммунологич теория. Стрептококк вырабатывает вещества, имеющие кардиотоксическое действие и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: М-протеин, петпидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу. Есть определенная иммунологич взаимосвязь между АГ стрептококка и тканями миокарда. Токсины вызывают воспаление в соединит ткани ССС. Наличие АГ общности между стрептококком и сердцем ведет к появлению аутоантител к миокарду, стр-ным антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифиосфолипидных антител.

Гуморальные и клеточные иммунные сдвиги выражаются в ↑ титров антистрептокиназы О, антистрептогиалуронидазы, ↑ абсолютного и % кол-ва В-лимфоцитов при понижен % и абсолютного кол-ва Т-лимфоцитов.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани и протекает по стадиям: - мукоидное набухание – деполимеризация основного в-ва соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов; - фибриноидный некроз – дезорганизация коллогеновых волокон, набухание, отложение фибриноида, глыбчатый распад коллагена; - формирование специфич ревматоидных гранулем; - склероз. Цикл – 6 месяцев.

Кроме этого присутствнеспецифич компонент воспаления (отек, пропитывание тканей плазменным белком, фибрином, лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами).

Классификация по Нестерову 1964.

Фаза болезни: активная (активность 1, 2, 3 ст) и неактивная

Клинико-анатомичхар-ка поражен: сердце: ревмокардит первичный без порока клапанов, ревмокардит возвратный без порока клапанов, с пороком(каким), ревмокардит без явных сердечных изменений, миокардиодиосклероз с ревматическим пороком сердца; других ор-нов и систем: полиартрит, серозиты, плеврит, перитонит, абдоминальный с-м, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психичрасстр-ва, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит, последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений;

Характер течения – острое, подострое, затяжное, вялое, непрерывнорецидивир, латентное.

Состоянкровообращен: НК 0 – нет, НК 1 – недостат 1 ст, НК2А – недостат 2А степ, НК2Б – недостат 2 ст, НК 3 – недостат 3 ст.

Характеристика ревматического полиартрита – острое начало, небольшой подъём температуры тела, боли и припухлость (артрит) крупных и средних суставов (по характеру артрит переходящий, не стойкий, так эе характерна летучесть болей и быстрое обратное развитие процесса). Быстро купируется при приёме препаратов по лечению ревматизма. Не оставляет деформаций.