1.Принципы лечения железодефицитных анемий у детей. Показания к гемотрансфузии.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение железо дефицитной анемии проводят в три этапа
Этапы лечения железодефицитной анемии
Обязательная и наиболее важная составная часть каждого из этапов — приём препаратов железа. Препараты железа в подавляющем большинстве случаев принимают внутрь. При лечении железодефицитной анемии и латентного дефицита железа помимо препаратов железа необходимо соблюдение режима, соблюдение диеты, сбалансированной по основным ингредиентам; нормализация всасывания железа при его нарушении (например, сочетанное лечение ферментными препаратами при синдроме мальабсорбции), дозированная физическая активность.
Лечение пероральными препаратами железа
К наиболее часто применяемым соединениям железа относят железа (III) гидроксид полимальтозат (мальтофер) и соли двухвалентного железа — сульфат, фумарат, хлорид и глюконат. Для улучшения всасывания соли двухвалентного железа комбинируют с органическими кислотами, аминокислотами и другими соединениями.
• Детям раннего возраста показаны жидкие лекарственные формы, позволяющие более точно дозировать железо.
Детям старшего возраста и подросткам назначают таблетки и капсулы, содержащие железо. В последнее время в основном с профилактической целью применяют комбинированные препараты, содержащие кроме железа витамины и другие микроэлементы. Препаратом выбора служит мальтофер, содержащий железо в неионной форме, не вызывающий побочных действий, обладающий приятным вкусом, принимаемый сразу после или во время еды. Его можно добавлять в любые соки и блюда. Остальные препараты принимают между приёмами пищи, запивают фруктовыми соками (лучше цитрусовыми). Одновременно принимают возрастную дозу аскорбиновой кислоты.
Суточную дозу всех препаратов распределяют на три приёма. В начале лечения в течение нескольких дней препараты назначают в половинной дозе для уточнения их индивидуальной переносимости. При отсутствии диспептичес-ких явлений и других побочных эффектов переходят к возрастной дозе. Комбинированные препараты, назначаемые с профилактической целью, принимают 1 раз в сутки.
Препараты железа для парентерального введения
Парентерально препараты железа вводят только при наличии соответствующих показаний.
• Состояния после операций на ЖКТ.
" Синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке.
Хронический энтероколит и неспецифический язвенный колит.
Непереносимость железа при приёме внутрь.
Основной препарат для парентерального введения — железа (III) гидро-ксид полиизомальтозат (феррум лек).
2.Хронические неспецифические воспалительные заболевания органов дыхания у детей. Дифференциальный диагноз хронической пневмонии, принципы лечения.
3.Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина в зависимости от групп эшерихий. Диагностика. Лечение.
Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различн штаммами кишечной палочки.
Этиология: Эшерихии – Гр- микробы, нет спор, факультативн анаэробы. Имеют антигены: термостабильный соматический О-АГ и оболочечный – К-АГ, термолабильный – жгутиковый Н-АГ. Эшерихии делят на 3 группы: энтеропатогенные киш пал (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксические (ЭТКП). ЭПКП – возбудит кишечн заболев только у детей первого года жизни. Есть АГ сродство с сальмонелами. ЭИКП-вызыв дизинтериеподобн заболев у детей старшего возр и у взрослых. АГ сходство с шигелами. ЭТКП – возбудит холероподобн заболеван у детей и взрослых. Продуцир энтеротоксин.
Эпидемиология: Источник инф – больной в остром периоде, бактерионоситель редко. ЭПКП – контактно-бытовой и пищевойпуть; ЭИКП – пищевой (сезонные впышки): ЭТКП – пищевой и водный путь (может вызываться только энтеротоксином без присутствия киш пал.
Патогенез: Энтеротоксин активир аденилатциклазу →3,5 ц-АМФ→ ↑секрециикишечного сока → потеря Н2О и электролитов (Na, K) → ацидоз, гипоксия. Происходит дегидратация по сольдефицитному типу.
Клиника: 1. Дети старшего возраста:Течет по типу острейшего гастроэнтерита с нарастанием дегидратации и нарушением обмена в-в (холероподобный синдром). Инкуб пер – часы- 3 суток. Хар-на частая рвота, .... стул без примесей и запаха. Температ – норма, боли в эпигастрии. При пальпации – урчание по ходу тонкого кишечника. Сигма не спазмирована. Анус сомкнут. На 3-5 день болезнь заканчивается. 2.Дети раннего возраста: инкубац период – 5-8 дней. Остро ↑ tº, выраженная интоксикация. Стул водянистый, желтого или оранжевого цвета с примесью слизи 10-15 раз. Рвота упорная, но не частая. Срыгивание.
Об-но: черты лица заострены, кожный покров бледен, тургор ↓. Живот вздут, мягкий, урчание по ходу тонкого кишечника.
Стадии : 1.Легкая tN, стул 4-6 р/сут, мN. 2.Средней тяжести t 38-39, симптомы интоксикации, рвота, стул 10-12 раз/сут, м↓ умеренно. 3.Тяжелая:выражена интоксикация, t 39-40, рвота 4-5 раз/сут, стул 15-20 р/сут, м ↓. Показателем особой тяжести является нейротоксикоз и токсикоз с дегидратацией.
Диагностика:
1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения,
редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные
питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100)
Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия:АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин).
Билет 20.
1. Классификация рахита, принципы терапии.1.Классификация по фазе-активная(1,2,3 ст), ей соотв клинико-анатомич хар-ка поражений(седдце 1ст-ревмокардит первичный без порока клапанов, 2ст- ревмокрдит возвратный с пороком, 3ст-ревматизм без явных серд роявлений. ).(других систем и органов-1ст-полисерозиты, серозиты(плеврит, перитонит, абдоминальный синдром). 2ст-хорея,энцефалит, менингит, церебральный васкулит, нер-псих расс-ва. 3-васкулиты, нефриты, гепатит, пневмонии, пор кожи, ирит,тиреоидит).(характер течения острое(быстрое нарастание и исчезновение симпт болезни и сохранение признаков активности 3-2 степени в теч 2-3 мес с хорошим эффектом от терапии),подострое(с более медленным разв симптомов, склонностью к обострениям, и длительностью акт фазы2ст до 3-6 мес),затяжное( спостепенным разв симптомов и активностью 1-2 ст более 6 мес, без четких ремиссий и слабым эффектом от терапии), вялое,непрерывно-рецидивирующее(волнообразное, с обострениями и неполн ремиссиями, акт 1-3 ст, сохт до 1 года), латентное(скрытое, хронич течение). Состояние кровообращения-Н0-нет недост-ти, Н1недть 1 ст, Н2, Н3. Неактивная фаза (сердце-миокрдиосклероз ревматический и порок сердца), (др орг и системы-последствия перенес внесерд поражений)
Лечение. Комплексный метод терапии первичного ревматизма включает одновременное назначение небольших доз ( 0.5-0.7 мг\кг\сут) глюкокортикоидов и НПВС.: Дозы глю выбирают в зависимости от тяжести патологического процесса и выраженности изменений в сердце. Обычно применяют преднизолон в дозе 15-25 мг\сут, при этом 1\2-1\3 суточной дозы назначают в утренние часы. Начальную дозу постепенно снижают до полной отмены в среднем через 1,5 мес. Из НПВС часто назначают индометацин и диклофенак. НПВС комбинируют с глю и одним из базисных препаратов, особенно при затяжном течении и формировании порока сердца. Индометацин- 2-3 мг\кг\сут в 2-3 приема в течении 1-1,5 мес. Диклофенак-2-3 мг\кг\сут в 2-3 приема в течении 1-1,5 мес. В качестве базисной терапии-хинолиновые производные: 1. хлорохин( хингамин, делагил) в дозе 0,06-0,25г в зависимости от возраста 1 раз в день после ужина. Длительность лечения от нескольких месяцев до нескольких лет. 2.гидроксихлорохин( плаквенил) в дозе 0,05-0,2г также.
Учитывая стрептококковую природу ревматизма, в течении первых 10-14 дней терапии назначают бензилпенициллин или его аналоги по 0,75-1 млн ЕД\сут. В комплексную терапию входит также санация очагов хронической инфекции, в частности хрон тонзиллита. Через 6-8 мес после острого периода рекомендовано сан-курортное лечение.
2.Бронхиты
Бронхиты у детей раннего возраста. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.
Бронхит – воспаление стенки бронха.
Этиология: вирусы, грам + и – флора, хламидии, микоплазма.
Патогенез: этиологические агенты, обладающие тропизмом к эпителию дыхательных путей, размножаясь, повреждают его, угнетая при этом барьерные свойства стенки бронхов и создавая условия для развития бактериального воспаления в стенке бронхов.
Классификация: 1.Клинические формы: острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит, рецидивирующий бронхит; 2.По распространенности: распространенный , локализованный, односторонний.
Острый обструктивный бронхит.. Предрасп ф-ры. Патогенез. Клинич и диагностич критер. Лечен. Проф-ка
Проерасполагающими ф-рами м.б хронич б-ни ЛОР- ор-нов, нарушен теплового режима (перегревание, переохл), пассивное курение, загрязненный воздух.
Этиология – чаще вирусная. Отмечается воспалит набух и отек слизистой, утолщение её,а т же обильная эксудация секрета и скопление слизи на стенках и в просвете бронхов > наруш проходимость воздуха.
Особенн клиники: удлинение выдоха, появлен экспираторного шума (свистящий выдох), свистящие хрипы на выдхе, участие в акте дыхания вспомогат мускулатуры, перкуторно – коробочный звук, аускультативно – жесткое дыхание, сухие и влажные разнокалиберные хрипы, Rg – симметричное расширение и уплотнение корней легких, отсутствие очаговых и инфильтративных теней.
Проф-ка: Закаливание, изоляция б-х, проветривание жилья, регулярные прогулки, исключение пассивного курения, санация ЛОР-О-нов ребенка и родителей, поф-ка преморбидных состояний (рахит, ЭКД, анемия, гипотрофия).
Лечение: 1.Постельный режим на период лихорадки; 2.Молочно-растит диета + обильное питье; 3.АБ (чувствительность); 4.Восстановление проходимости дыхательных путей (электроотсосом, вакуумаспиратором, катетером с грушей; 5.Симптоматическая (жаропонижающие, отхаркивающие, антигистаминные); 6. ФТЛ – ингаляции, массаж, ЛФК.
Острый бронхиолит. Этиология. Пат. Клин. ДД. Леч.Исходы.
Острый бронхиолит – острое респираторное заб-е, при котором основным является обструктивное поражение мельчацших бронхов и бронхиол с развитием выраженной дыхательной недостаточности. Это заб – е 1-х мес жизни, т к в этом возрасте имеется непропорциональная узость бронхиол и они легко суживаются под влиянием гиперплазии слизистой оболочки, отёка, гиперсекреции.
Этиология: РС-вирусная инфекция, реже – парагрипп 3 типа, микоплазма.
Патогенез: Считают, что бронхиолит представляет собой аллергическую р-цию 3 типа> встречаются РС-АГ с циркулирующими АТ при возрастной недостаточности секреторного Ig A. Или развив аллерг р-ция 1 типа – аналогичная бр астме> отёк, инфильтрация бронхов> обструктивный синдром> развивается гипоксия> гиперкапния>^давления в легочной артерии.
Клиника: кашель приступообразный, ^t?, одышка, тахикардия, ^ЧД до 60-80 вмин, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, вздутие гр клетки, ^ печень и селезенка, аускультативно-множество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов, картина влажного лёгкого. Развивается эксикоз и респираторный ацидоз.
Rg – вздутие лёгких, повышение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка.
Лечение: 1.Коррекция дыхательной недостаточности (оксигенотерапия),; 2Спазмолитики (эуфиллин); 3.ГКС в тяжелых случаях; 4. Регидратация (в связи с большой потерей жидкости); 5.АБ, т. к невозможно с уверенностью исключить пневмонию.; 6Иммунотерапия (интраназальное введение интерферона в/м противогрипозного Ig)ю
ДДиагностика: пневмония: очаги укорочения перкуторных и аускультативных данных, тупость в прикорневых зонах, лейкоцитоз со сдвигом влево. Rg – очаговые, сливные, инфильтративные тени. Бр. астма: в анамнезе аллергия, аллергический диатез, нечеткая связь приступа с ОРЗ, хороший эффект от адреналина или адреномиметиков.
Исходы: летальность 1-2%
Острый бронхит. Диагн критерии. Хар-ные рентген изменения. ДД. Лечение. Исходы.
Острый бронхит – это острое воспаление слизистой оболочки бронхов, обычно в виде ОРИ.
Диагностические критерии и R-признаки: 1.Кашель; 2.При аускультации – жесткое дыхание, сухие и разнокалиберные влажные хрипыв легких; 3.На Р- грамме – усиление легочного рисунка, широкие бесструктурные корни, отсутствие очаговых и инфильтративных теней.
Лечение: 1.Режим охранительный; 2.Диета – молочно-растит (ст15), дополнительное питьё (1,5-2 раза ^ суточной нормы); 3.АБ-терапия при вирусных бронхитах не показана. При бактериальных, микоплазменных и хламидийных бронхитах назначают АБ (пеницил ряда: ампиц, ампиокс, макролиды: сумамед, эритромицин); 4. Жаропонижающие назнач при t? ^ 38? С: парацетамол 10-15 мг/кг, анальгин по 0.01 г/кг; 5.Отхаркивающие препараты (бромгексин, мукалтин), травы ( чабрец, девясил, корень солодки); 6.Физиотерапия: щелочные ингаляции, массаж, ЛФК, дыхательная гимнастика.
Прогноз благоприятный, наиболее частое осложнение – пневмония.
ДД: с пневмонией :для пневм хар-но наличие дых недостат и стойкости лихорадки, очаговость поражения легких (укорочение перкуторного звука, наличие постоянных звучных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов). Rg в сомнительных случаях;
С бронхиальной астмой: анамнез – аллергич б-ни родителей и родственников, диатез ребенка, связь приступа ухудшен дыхания с инф агентом, t? в N, положит клин Эффект на введение адреналина, эуфиллина.
Острый обструктивный бронхит.. Предрасп ф-ры. Патогенез. Клинич и диагностич критер. Лечен. Проф-ка
Проерасполагающими ф-рами м.б хронич б-ни ЛОР- ор-нов, нарушен теплового режима (перегревание, переохл), пассивное курение, загрязненный воздух.
Этиология – чаще вирусная. Отмечается воспалит набух и отек слизистой, утолщение её,а т же обильная эксудация секрета и скопление слизи на стенках и в просвете бронхов > наруш проходимость воздуха.
Особенн клиники: удлинение выдоха, появлен экспираторного шума (свистящий выдох), свистящие хрипы на выдхе, участие в акте дыхания вспомогат мускулатуры, перкуторно – коробочный звук, аускультативно – жесткое дыхание, сухие и влажные разнокалиберные хрипы, Rg – симметричное расширение и уплотнение корней легких, отсутствие очаговых и инфильтративных теней.
Проф-ка: Закаливание, изоляция б-х, проветривание жилья, регулярные прогулки, исключение пассивного курения, санация ЛОР-О-нов ребенка и родителей, поф-ка преморбидных состояний (рахит, ЭКД, анемия, гипотрофия).
Лечение: 1.Постельный режим на период лихорадки; 2.Молочно-растит диета + обильное питье; 3.АБ (чувствительность); 4.Восстановление проходимости дыхательных путей (электроотсосом, вакуумаспиратором, катетером с грушей; 5.Симптоматическая (жаропонижающие, отхаркивающие, антигистаминные); 6. ФТЛ – ингаляции, массаж, ЛФК.
3. Вирусный гепатит дельтаЭтиология. Возбудитель острого вирусного гепатита D— дефектный РНК- содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от больных, инфицированных вирусом гепатита В. Дефектность возбудителя проявляется в полной зависимости его передачи и репродукции от наличия вируса гепатита В. Соответственно, моцринфекция вирусом гепатита D абсо¬лютно невозможна. Вирионы вируса гепатита D имеют сферическую форму, 35-37 нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК. Суперкапсид вируса гепатита D включает значительное количество HBsAg вируса гепатита В.
Эпидемиология. Источник инфекции — заражённый человек; вирус пере-даётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от беременной к плоду.
Патогенез. Механизмы поражения печени при дельта-инфекции точно не определены. Нельзя исключить цитопатическое действие вируса гепатита D на гепатоциты.
Клиническая картина. Инфицирование HBsAg-положительных лиц сопро-вождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита — прогрессирующего или фульминантного. Клиничес¬ки проявляется только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В. Может протекать в двух вариантах.
• Коинфекция (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D). Инку-бационный период в этом случае составляет от 8 до 10 нед. Отмечают ко¬роткий продромальный период с высокой лихорадкой, часто больных бес¬покоят мигрирующие боли в крупных суставах. Характерны нарастание интоксикации в желтушном периоде и болевой синдром (боль в проекции печени или эпигастральной области). Течение болезни нередко бывает тя¬жёлым и может закончиться массивным некрозом печени и печёночной комой. При благоприятном течении длительность болезни составляет от 1,5 до 2 мес, возможно развитие затяжных форм HDV-инфекции с клини¬чески выраженными обострениями. Частота формирования хронического гепатита при коинфекции такая же, как и при остром гепатите В. Коин¬фекция вирусами гепатитов В и D характеризуется появлением в крови полного набора серологических маркёров двух инфекционных болезней. С первых дней заболевания в сыворотке крови выявляют HBsAg, дельта-Аг, HBeAg/aHra-HBe, ДНК HBV, РНК HDV. Через 3—4 нед после появления клинических симптомов в сыворотке крови обнаруживают анти-дельта АТ класса IgM, которые через несколько месяцев исчезают, сменяясь АТ класса IgG к дельта-вирусу.
• Суперинфекция (заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита В). Отмечают непродолжительные инкубационный и преджелтушный периоды (3—5 дней) с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, повторной рвотой, болевым синдромом, артралгиями. Характерны выраженная желтуха, развитие отёчно-асцитического синдро¬ма, выраженная гепатоспленомегалия, повторные клинико-лабораторные обострения. Характерны подъём концентрации прямого билирубина и вы¬сокая активность печёночных ферментов. При данном варианте возможно развитие злокачественной (фульминантной) формы заболевания с леталь¬ным исходом. С первых дней заболевания в сыворотке крови определяют¬ся и НВ Ag, и дельта-Аг. Через 4—5 нед дельта-Аг исчезает, в сыворотке кро¬ви обнаруживают анти-дельта IgM, которые через 2—3 мес сменяются АТ класса IgG к дельта-вирусу. При дательной совместной репликации виру¬сов гепатита В и D с увеличением давности заболевания происходит по¬степенная сероконверсия HBeAg на анти-НВе. ДНК HBV исчезает из цир¬куляции при сохранении активной репликации HDV.
Лечение. Лечение гепатита D такое же, как и гепатита В. Применение глю-кокортикоидов и иммунодепрессантов оказалось неэффективным. Исполь¬зование препаратов интерферона по 10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение
6— 12 мес приводит лишь к временному положительному эффекту (уменьше¬ние репликации дельта-вируса с рецидивом после прекращения терапии).
Профилактика. Основное значение имеют тестирование препаратов крови на маркёры вирусов гепатита В и D и применение одноразовых шприцев и игл. Перспективным считают широкое внедрение в повседневную практику вак-цинации против вирусного гепатита В, что снизит и возможности развития дельта-инфекции.
Прогноз. При вирусном гепатите D прогноз нередко неблагоприятный, ча¬сто наблюдают тяжёлые, фульминантные формы и хронизацию заболевания.
Билет 21
1.строение кожи
.тоньше в 1,5-3 раза,к 7 годам дрст показ взр чел
.клетки эпидер далеко отст друг от др,в них много воды
.стр эпид рыхлая
.тонк роговой слой
слабо разв зернист сл,поэтому кож прозрач и розовая
.базал сл разв хор,функ меланоц сниж и они выраб мало меланина
.с 4 мес появ 1-ые эл элас вол,к 6 год строен дермы приближ ко взр стр
.слаб связь эаид с дерм(слабо развит якорные вол)
.поверх кожи покрыт секретом, близ к нейтр
.кожа дет гр воз состоит из 80% воды(62% у взр)
.нер окон разв недостаточ(но обус такт,бол,темп чув)
.хор раз сеть капил
.отлич нежн,бархатич,эластич,тонк,гл, склон к шелуш
.вся пов к и вол покрыта вод-лип слоем(мантия) предохр к. от влиян фак окр ср,чрезмер увлаж и высых,служ нос провит Д
.так же она облад антибактер дей,увел проч эпит
Сальные жел
.начин функцион внутриутроб
.их секрет образ творож смазку,кот покрыв всю пв кожи плода
.она защищ кожу от возд амниотичес жидк и облег прохож плода через род пути
активно функц на 1 г жизни реб,затем секрец сниж, в пубертан пер усилив
Потовые железы
.кол такое же,по мере роста их кол уменьш
.формир эккриных пот жел к рожд не закан
.3-4 мес жел функц недостат
.потоотд с 3-4 нед,адекв потоотд к 7-8 годам
.апокриновые пот жел функцион с наступл пер половой зрел
Волосы:
.первич вол перед рож или после замен пушком,за исключ обл бровей,ресн и к.гол.
.вол у донош новорож не имеют сердцев,а вол фолликул развит недост,что обусла лег выпад стержня
.кож на плече и спине ,покрыта пушковыми вол,у недонош лучше заметно
Ногти:
.достиг конч пальцев
в первые дни времен задерж роста ногтей
. на ногт пласт образ "физиол черта"
Особенности функций кожи:
1. защит фун низкая( т.к.эпид имеет тонк рог сл)
2.связь эпид с дер не прочна, в дерме сл разв соед тк
3.отлич состоян вод-липид мантии
4сниж пигментир фун к.,несмотря на то что много меланоц(у них сниж манипуляция)
5.резорбционная ф пов
6.выдел ф связан с потоотд несоверш
7.терморегул сниж
8.дых ф в 8р сильнее(т.к.слой эпид тонк)
9.синтетич ф.осуществ полноц уже с 3-4нед. В к.синтезир вит Д3
10.к.как орган чувств хор функц уже с рож
к.особ в теч 1-го г. жизни оч чувств к инф,хим и физ разд-ям,влиян атм ф-в.
нужно тчат проводить гигиену,щадящ темп режим.
Жировая клетчатка:
1. 16% массы тела жир тк
2. жир сл хор развит на лице(комочки Биша), конечностях,груди,спине,слабо на животе
3.в груд и брюш пол ее почти нет(потому вн орг легко смещаются)
4.к 6 мес вес увелич в 1,5 р
5. жир тк имеет сероватый цвет,после бел или желтоватая
6. у новорож жир кл мел и сод более кр ядра( со вре кл увел,ядра уменьш)
7.значит увел толщ подкож жир слоя происх в пуберт пер
8. у дев-подр до 70% жира распол в подкож кл, что придает дев округ форм
9.констит у новорож и дет гр воз более плот
10.темпер бол высокая(бол сод тугопл жир)
11.важ особ-скопл бур жира(распол в зад шейн и подмыш обл,вокруг щит и вил жел,вокр почек,магист сос-в)
12.бурая жир тк защищ от умер переохл
13 при голаднии исчер бел жир тк,а потом бур( к 1-му году кол уменьш)
Лимфатические узлы:
1.оконч формир в постнатальном пер
2. у новорож капсула л.у. токая и неж,трабекула развит недостат
3.у новорд четкообр рис из-за перетяжек в обл несформир полностью клапанов
4.к 1-му г их можно пальпир
5.к 3 г тонк соеденит капсула хор выр,сод ретикуляр кл
6. к 8 г в л.у.пост формир трабекулы
7. к 12 г л.у. имеют законченное строение: хор развит соед тк,зрел клап аппарат
8.л.у.распол рядом,соеден лимф сос
9.рост л.у. заканч в пер пол созр
10.в 1-2 г барьер ф л.у. низк(частая генерал инф)
11.к 7-8 г станов возм подавл инф в предел л.у.
Доступ пальпа:
1 затыл-собир лимфу с к.волос части гол и зад ч шеи
2.сосцевид и околоуш-собир лим из ср уха,с кожи(окруж ухо),уш раковин
3.подбород-соб лимфу с к.ниж губы,слиз обол десен и обл ниж резцов
4.поднижнечел- с кожи ица
5.переднешейные-от околоушн жел,слиз обол носа
6.заднешей- с кожи шеи
7.надключич-с к.верх части груди,плевры,верх лег
8.подключ- с к гр кл
9.подмыш
10 таракал
11.локтев с 3.4,5 пал и внут пове кисти
12паховы- с ягод,промеж,от пол орг,задн прохода
13подкол- с к.стопы
Локализ гной инфек кожи у дет
1. Бактериал -стаф и стреп
-стафилодермии проте как
..везикулопастулез
..псевдофурункулез
..эпидем пузырчатка
-стрептодермии в форме импетиго(мел пузыри -образ корок)
..рожи,пузырчатки
-сифилитич пузырч- к.тела,лица,ладони,подошвы
-воспал пупоч кольца(омфалит)
2. вир заб
-герпетич инф-протек тяж, и приним генерал форму
-вир контагиозного моллюска(бл-роз папуллы с вдавлен в центр и выдел кашецеобр массы
3.Грибковые
-трихофития
-кандидозы
-дерматодианозы
.чесотка(микровезик,сил зуд, чесоточ ходы,следы расчесов)
.укусы вшей(сил зуд,расчесы на вол ч гол)
2.Ювенильный ревматоидный артрит.- хрон воспалительное заболеван. суставов с детей до 16 лет с неизвестной этиологией и сложным патогенезом, характер неуклонно прогрессирующим течением и сопровождающеесяу некоторых больных вовлечением внутренних органов, нередко заканчивающееся инвалидизацией.
Клиника разнообразна,нач может быть остр или подостр
При остром начале обычно повышается температура тела, появляется болезненность, а затем отёк в одном или нескольких суставах, чаще симметричных. Однако симметричность поражений иногда становится очевидной не сразу, а в течение нескольких дней или недель от начала болезни. Поражаются, как правило, крупные суставы - коленные, голеностопные, лучезапястные, но иногда с самого начала болезни страдают мелкие суставы рук и ног (плюснефаланговые, межфаланговые). Типично для ювенильного ревматоидного артрита поражение суставов шейного отдела позвоночника. Все суставы резко болезненны, отёчны, в редких случаях кожа вокруг них гиперемирована. Температура тела постепенно повышается и может достигать 38-39 °С. При этом нередко на коже туловища и конечностей появляется полиморфная аллергическая сыпь, увеличиваются периферические лимфатические узлы, печень и селезёнка. В общем анализе крови выявляют анемию, часто нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, повышение концентрации Ig, преимущественно IgG.
Подострое начало болезни характеризуется менее яркой симптоматикой. Артрит, как правило, начинается с одного сустава - коленного или голеностопного. Сустав распухает, нарушается его функция, иногда даже без выраженной болезненности. У ребёнка изменяется походка, а дети до 2 лет перестают ходить. Наблюдают так называемую утреннюю скованность в суставах, выражающуюся в том, что больной после ночного сна чувствует некоторое время затруднение при движениях в суставах и самообслуживании. Он с трудом встаёт, походка его замедленна. Утренняя скованность может продолжаться от нескольких минут до 1 ч и более. Процесс в течение длительного времени может ограничиваться одним суставом (ревматоидный моноартрит). Такая форма заболевания, особенно у девочек дошкольного возраста, нередко сопровождается ревматоидным поражением глаз - ревматоидным увеитом, односторонним или двусторонним. При ревматоидном увейте затронуты все оболочки глаза, вследствие чего резко падает острота зрения вплоть до полной его потери, причём иногда в течение полугода. В редких случаях развитие ревматоидного увеита может предшествовать суставному процессу, что чрезвычайно затрудняет своевременную диагностику.
Подострое начало болезни может протекать и с вовлечением в процесс нескольких суставов - чаще 2-4. Такую форму болезни называют олигоартикулярной. Боли в суставах могут быть умеренными, как и экссудативные изменения. В процесс могут вовлекаться, например, два голеностопных и один коленный сустав, и наоборот. Температура тела не повышается, полиаденит умеренный. Эта форма ювенильного ревматоидного артрита протекает более доброкачественно, с менее частыми обострениями.
В последующем, при прогрессировании болезни, возможны две основные формы - преимущественно суставная и суставно-висцеральная в соотношении 65-70% и 35-30% соответственно.
Суставно-висцеральная форма
Суставно-висцеральная (системная форма) включает пять признаков: упорная высокая лихорадка, полиморфная аллергическая сыпь, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, артралгии/артрит. Эта форма ювенильного ревматоидного артрита имеет два основных варианта - синдром Стилла, чаще развивающийся у детей дошкольного возраста, и синдром Виселера-Фанкони, обычно наблюдаемый у школьников.
Клиника:с. Стилла / с. Висслера
Острое начало + / + Умерен. Лихорадка + / - Высокая лихорадка - / + Полиартрит мелких суст. +/ - Полиартрит крупных суст. - / + Длительные артралгии - / +Лимфаденопатии + / + Гепатоспленомегалии + / + Полисерозит + / + Миокардит + / + Анемия + / - Нейтроф. Лейкоцитоз - / + Резкое увел. СОЭ + / +
Суставная форма
При суставной форме прогрессирование ювенильного ревматоидного артрита приводит к стойкой деформации суставов с частичным или полным ограничением подвижности в них. До 25% детей становятся инвалидами
Диф\д
1)Ревматоидный артрит
Артрит или артралгии возникают через 2-3 нед после перенесённой ангины
Суставы поражаются симметрично
Боль и припухлость держатся от нескольких дней до 2-3 нед
Артрит проходит без последствий;
2)Реактивные артриты
Связь артрита с определённой инфекцией
Асимметричное поражение суставов
Положительные серологические пробы
Эффект от антибактериальной терапии
3)Болезнь Бехтерева
Ранний двусторонний сакроилеит
Медленно прогрессирующий моно-, олигоартрит
Часто поражается тазобедренный сустав
Экзостозы пяточных костей
HLA-B27
4)Болезнь Рейтера
Связь с хламидийной инфекцией
Асимметричный артрит нижних конечностей
Односторонний сакроилеит
Обратимость артрита
HLA-B27
3.Менингококцемия - клиническая форма менингеальной инфекции, при которой помимо кожи могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).
Выделяют: а) типичную, б) молниеносную, в) хроническую формы.
1. Начинается остро на фоне полного здоровья или на фоне катаральных явлений. 2. Резкое увеличение температуры до 39-40 С в течение 1 часа. 3. Сильная головная боль, не снимающаяся анальгетиками. 4. У грудных – беспокойство (даже на руках матери). 5. Рвота многократная, не приносящая облегчения, возникает при перемене положения тела. Рвота на сопровождается поносом. 6. Появление в теч первых суток геморрагической сыпи: сначала пятнисто-папулезная, множественная или единичная, нет зуда, ч/з 2 часа в центре единичных элементов появляются геморрагии, особенно в области голеностопов. Геморрагии увеличиваются в р-рах (1,5-10 см!). Неправильной формы (звездчатые элементы сыпи). Без особой локализации. Прогностически неблагоприятный критерий – сыпь в области живота и головы. В центре геморрагий развивается некроз. В месте обширных поражений, потом образуются дефекты и рубцы. В тяжелых случаях возможна гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин в связи с тромбозом сосудов.
Лечение:
ЛЕЧ Комплексное и этапное. В активный период- в стационаре, в неактивный- амбулаторное наблюдение и снаторно-курортное лечение. Основные препараты: 1 НПВС- индометацин 2-3 мг\кг\сут., диклофенак- 2-3 мг\кг\сут, ибупрофен- 200-1000 мг\сутв зависимости от возраста из расчета 40 мг\кг\сут в 3 приема. 2 глюкокортикостероиды. Преднизолон внутрь из расчета 1 мк\кг\сут( максимальная доза).3 Базисная терапия 1.хинолиновые- плаквенил и хингамин, делагил. Плаквенил- 200-300 мг 1 раз в день, лучше перед сном после еды. 2. метотрексат- внутрь 2-3 раза в неделю. Обычно недельная доза-2,5 до 7,5 мг\м в квадрате поверхности тела. 3. сульфасалазин по 0,5-1 г\сут в 2 приема. 4. пеницилламин внутрь по 60-125 мг в 1 прием за 1-2ч до завтрака в течение 1,5-2 мес. 5. циклоспорин в дозе 2-3 мг\кг\сут в 2 приема под контролем уровня креатина плазмы крови. При увеличении его более чем на 30% препарат уменьшают или отменяют. 4. Иммунотерапия- Ig в\в( пентаглобин, интраглобин) в дозе от 0,4-2 г\кг\сут в течение 4-5 дней. Вводят капельно по 10-20капель в минуту в течение 15 мин, затем скорость увеличивают до 2 мл\мин. При необходимости инфузию повторяют каждые 4 нед. Местная терапия- внутрисуставное введение препаратов, преимущественно глюкокортикостероидов, временную иммобилизацию скстава с помощью съемной лонгеты, ЛФК, массаж.
3.Менингококцемия - клиническая форма менингеальной инфекции, при которой помимо кожи могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).
Выделяют: а) типичную, б) молниеносную, в) хроническую формы.
1.Типич Начинается остро на фоне полного здоровья или на фоне катаральных явлений. 2. Резкое увеличение температуры до 39-40 С в течение 1 часа. 3. Сильная головная боль, не снимающаяся анальгетиками. 4. У грудных – беспокойство (даже на руках матери). 5. Рвота многократная, не приносящая облегчения, возникает при перемене положения тела. Рвота на сопровождается поносом. 6. Появление в теч первых суток геморрагической сыпи: сначала пятнисто-папулезная, множественная или единичная, нет зуда, ч/з 2 часа в центре единичных элементов появляются геморрагии, особенно в области голеностопов. Геморрагии увеличиваются в р-рах (1,5-10 см!). Неправильной формы (звездчатые элементы сыпи). Без особой локализации. Прогностически неблагоприятный критерий – сыпь в области живота и головы. В центре геморрагий развивается некроз. В месте обширных поражений, потом образуются дефекты и рубцы. В тяжелых случаях возможна гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин в связи с тромбозом сосудов.
2.Молниеносная
ЛЕЧЕНИЕ: догоспитальный этап – пенициллин 50000 ЕД/кг, лазикс 1% - 1 мг/кг, литическая смесь при гипертермии, седуксен 0,1 мг/кг при судорожном синдроме, преднизолон – 1 мг/кг при менингоэнцефалите. При менингококцемиии, ИТШ и нарастающей сыпи – левомицетин сукцинат – 30 мг/кг в/м, литическая смесь. Госпитальный этап – левомицетин 100 мг/кг*сут (вводят 3-4 р) 1-2 дня, затем переход на пенициллин в дозе 200-300 тыс. ЕД/кг*сут, борьба с шоком (коллоиды: кристаллоиды = 1:4, кардиотонические средства по показаниям, плазма), плазмаферез.
Профилактика ранняя изоляция больного или бактерионосителя. Больных с менингококцемией и гнойным менингитом немедленно госпитализируют. О каждом случае заболевания подается экстренное извещение в санитарно - эпидемиологическую станцию. В коллективы, где выявлены случаи заболевания, на протяжении 10 дней не принимаются новые лица и временно отсутствовавшие, запрещаются переводы детей из группы в группу.
Проводят бактериологическое обследование контактных лиц. Бактерионосителей и больных назофарингитом изолируют и подвергают санации сульфаниламидными препаратами в течение 3 дней. Дети, переболевшие менингококковой инфекцией, и носители менингококка могут быть допущены в детский коллектив после двукратного отрицательного бактериологического обследования с интервалом 1 - 2 дня, начатого не раньше чем через 3 дня после окончания лечения.
Важное значение имеют общие гигиенические мероприятия (раз укрупнение детских коллективов, частое проветривание помещений, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, ультрафиолетовое облучение воздуха, кипячение игрушек, посуды и др.).
Билет 22
1.Становление им-та. После рождения ребенок сразу же встречается с патогенной или условно-патогенной микрофлорой, перед которой он беззащитны. Это связано как с состоянием иммунитета (специфическая защита), так и структурно-морфологическим своеобразием и функциональной незрелостью органов и систем, принимающих участие в неспецифической защите (кожа, слизистые оболочки, ЖКТ, с его низкой кислотностью, ферментативные системы, включая системы лизоцима, пропердина и др.). Именно вследствие физиологической недостаточности иммунитета патологические процессы детей раннего возраста часто вызываются кишечной палочкой и стафилококком, т.е. бактериальной флорой. Среди неспецифических факторов защиты организма главенствующее значение имеет фагоцитоз, осуществляемый макрофагами и нейтрофилами с участием лизоцима, миелопероксидазы и других катионных белков. Эта функция начинает осуществляться с первых месяцев внутриутробного развития, постепенно совершенствуясь. К моменту рождения относительно более зрелой является поглотительная способность макрофагальных клеток и нейтрофилов, завершающая фаза фагоцитоза находится на низком уровне и становится более развитой во втором полугодии жизни. Помимо возрастной незрелости, возможны нарушения фагоцитоза, как первичные (наследственные, врожденные), так и вторичные, возникающие под влиянием различных экзогенных факторов. Дети с дефектом фагоцитоза склонны к гнойно-воспалительным реакциям, грибковым поражениям слизистых оболочек и ногтей, нередко у них отмечается генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия. Определенной противовирусной защитой обладает интерферон, способность к образованию которого имеется и у новорожденных, усиливаясь с возрастом. Именно после внедрения вируса в клетку начинается синтез интерферона, в основном лейкоцитами. Однако он губительно действует не только на вирусы, включая онкогенные, но и на иных возбудителей, локализующихся внутриклеточно (токсоплазмы, микоплазмы, плазмодии малярии и др.). Специфическая защита в первые месяцы жизни осуществляется в основном иммуноглобулинами (антителами), которые ребенок получил в период внутриутробного развития от матери через плаценту. Однако плацентарный барьер проходим только для IgG, в то время как IgM и IgA ребенку не передаются. После рождения эти иммуноглобулины в небольшом количестве поступают в пищеварительный тракт с молозивом, оказывая определенный местный эффект, но возможность проникновения их в кровь ребенка весьма сомнительна. Полученные от матери защитные антитела постепенно разрушаются к концу первого полугодия жизни. В этот период выработка собственных иммуноглобулинов еще недостаточна. Именно поэтому ребенок первых месяцев жизни очень подвержен таким инфекционным заболеваниям, которые менее свойственны детям последующих периодов жизни. Постепенное нарастание продукции антител достигает максимума к 14-16 годам. Отдельные компоненты иммунной системы могут функционировать с 20-й недели внутриутробного развития. Уже на ранних стадиях эмбриогенеза, помимо клеток, способных к фагоцитозу, при стимуляции определенными антигенами, у плода начинается выработка IgM. Последние выявляются в пуповинной крови при врожденной краснухе, токсоплазмозе, сифилисе. Тем не менее в первое время после рождения наблюдается медленный и явно недостаточный первичный ответ на воздействие нового антигена. Это учитывается при составлении календаря профилактических прививок. Определяющее значение в развитии системы иммунологических реакций после рождения ребенка имеет состояние тимуса, который является центральным органом иммунитета. Она продуцирует Т-лимфоциты и секретирует гормоноподобный фактор - тимозин, действие которого способствует созреванию Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентными органами являются также лимфатические фолликулы, располагающиеся в подслизистом слое стенки тонкого кишечника, костный мозг, лимфатические узлы, селезенка. Началом иммунной реакции является генерация из стволовых клеток костного мозга двух типов лимфоидных клеток. Затем из одного типа клеток развиваются в тимусе Т-лимфоциты 3 популяций: Т-помощники, Т-эффекторы, Т-супрессоры, из другого - костномозговые В-лимфоциты, способствующие накоплению плазматических клеток. Последние являются продуцентами антител - иммуноглобулинов 3 основных классов: А, М, G. Следует подчеркнуть независимость гистогенеза Т- и В-лимфоцитов. Схематично реакцию антителообразования можно представить следующим образом. Попадание инфекционного агента (антигенная стимуляция) передается через макрофаг Т-лимфоцитам, включающим в реакцию В-лимофциты, которые несут на своей поверхности иммуноглобулиновый рецептор. От них зависит выработка антител, интенсивность которой регулируется Т-супрессорами. Т-лимфоциты осуществляют и иммунологическую память. Следовательно, для иммунного ответа необходимо кооперативное участие Т- и В-лимфоцитов, макрофагов; большое значение имеет система комплемента. 3акаливание грудного ребенка начинают с первых месяцев жизни. Это систематическая тренировка организма ребенка различными температурными воздействиями свежего воздуха, воды, солнечных лучей. Чтобы постепенно приучить ребенка к прохладному воздуху зимой, сначала организуют прогулки в комнате при открытой форточке, затем ребенка выносят на улицу: на 1-м месяце жизни при температуре воздуха не ниже -50 С на 5-10 мин, в возрасте 2-6 мес - не ниже -1O° С по 20-30 мин 1-2 раза в день. К концу года дети могут гулять при температуре -150 С до 2-3 ч в день (2 прогулки в защищенном от ветра месте). В летнее время дети первого года жизни должны проводить на свежем воздухе большую часть дня. Рекомендуются воздушные ванны, которые сначала должны проводиться под контролем врача начиная с 2-3 мес жизни. Полезно сочетать их с массажем, гимнастикой, а во втором полугодии - с игрой в кроватке или манеже. Температура воздуха при этом вначале должна быть не ниже 220 С, а к концу года при соответствующей тренировке 200 С. Длительность процедуры вначале 2-3 мин, к концу года она увеличивается до 30 мин. Дети не должны находиться под прямыми солнечными лучами, т. е. летом лучше быть в тени деревьев. Водные процедуры для детей первого года жизни - это гигиенические ванны, умывание, обтирание. В первом полугодии температура воды равняется температуре тела (36-370 С), во втором полугодии - 360 С. Обтирание рекомендуется начинать с 6-месячного возраста сначала теплой водой (35-360 С), через неделю и далее температура воды может постепенно снижаться до 28-300 С. Длительность процедуры 3-5 мин. Обливание и душ обычно назначаются детям после года. Особого внимания заслуживает одежда ребенка первого года жизни. Нельзя туго пеленать малыша, уже с первых дней можно оставлять на некоторое время свободными руки, рекомендуется пользоваться специальными кофточками с зашитыми (нижними) концами рукавов, а позже ползунками, что обеспечивает возможность активных движений.
2.. болезни соединит ткани
СКВ- системное аутоиммунное заболевание, вызванное генетически обусловленным нарушением иммунной регуляции, приводящим к образованию аутоАТ к широкому спектру антигенных компонентов клетки и развитию иммунного воспаления. Этиология, патогенез. Существуют данные о возможной роли вирусной в качестве пускового фактора. Среди факторов внешней среды первостепенное значение имеет- инсоляция. УФО стимулирует апоптоз клеток кожи, что приводит к экспрессии внутриклеточных АГ на их мембране, индуцируя развитие аутоиммунного процесса. В основе патогенеза СКВ лежит нарушение регуляции иммунных процессов с развитием реакций против собственных АГ из-за утраты к ним толерантности. Фундаментальное нарушение иммунной системы у больных СКВ заключается в дефекте апоптоза лимфоцитов. Развитие иммунного воспаления в различных органах связано с отложением ЦИК на базальной мембране сосудов, локальным образованием иммунных комплексов в тканях, а также с цитокин-зависимым повреждением эндотелия, активацией лейкоцитов, системы комплимента и др. Клиника. В острый период у больных отмечают лихорадку неправильного типа, слабость, недомогание, похудание, алопецию, признаки повреждения различных органов. Кожа и слизистые. Эритематозное высыпание на лице в виде бабочки. Эритема представлена гиперемией кожи с четкими границами, инфильтрацией, фолликулярным гиперкератозом с последующей рубцовой атрофией. Кроме того, эритематозные высыпания могут располагаться на коже верхней трети груди и спины- в области декольте, над локтевыми и коленными суставами. Больным СКВ свойственна фотосенсибилизация- после длительного пребывания на солнце ухудшается общее состояние, появляются высыпания на коже или усиливается их яркость. Типичный признак СКВ- люпус-хейлит( изменение красной каймы губ). Суставы и мышцы. Суставной синдром отличается мигрирующим характером течения и быстрым исчезновением после начала лечения глюкокортикостероидами. Развиваются артралгии и артриты без нарушений функциц, выраженных деформаций,и изменений на Rg. Характерно множественное и преимущественно симметричное поражение проксимальных мжфаланговых и пястно-фаланговых суставов II-V пальцев кистей, а также локтевых, коленных, голеностопных суставов. Отмечают также часто наличие миалгии или полимиозита. Серозные оболочки. Часто у детей наблюдают полисерозит- плеврит, перикардит, реже- асептический перитонит, периспленит. Внутренние органы. Чаще поражается сердце- миокардит, проявляющийся расширением границ сердца, систолическим шумом, нарушением сердечного ритма и проводимости, снижением сократительной способности. Поражение легких- пневмонит, проявляющийся симптомами пневмонии. Волчаночный нефрит- у 70%. Характер почечного процесса во многом определяет прогноз заболевания. Выделяют 6 типов поражения: 1 наличие ЦИК по ходу базальных мембран капилляров клубочков. 2 мезангиальный гломерулонефрит 3 очаговый пролиферативный гломерулонефрит 4 диффузный пролиферативный гломерулонефрит 5 мембранозный гломерулонефрит 6 хронический гломерулосклероз. Клинически выделяют следующие синдромы: 1.Нефротический нефрит с распространенными отеками вплоть до анасарки, массивной протеинурией и гипопротеинемией. 2. нефрит выраженной формы без нефротического синдрома с умеренной протеинурией 1,5-3 г\сут и значительной гематурией. 3. латентный нефрит- протеинурия менее 1,5 г\сут, гематурия с содержанием эритроцитов менее 20 в поле зрения. Диагностика. Критерии-1. высыпания на коже скуловой области 2.дискоидные высыпания 3.фотосенсибилизация 4.язвы полости рта 5.артрит 6.серозит 7.поражение почек 8.неврологические нарушения-судороги, психозы 9.гематологические нарушения- LE клетки, ЦИК, гипергаммаглобулинемия, лимфопения, лейкопения, тромбоцитопения.10. иммунные нарушения- АТ к нативной ДНК в повышенных титрах, повышение титра АТ к кардиолипину. 11. антинуклеарные АТ при исследовании РИФ. Лечение. Длительно, непрерывно, поэтапно. Препараты выбора- глюкокортикостероиды- преднизолон или метилпреднизолон при высокой активности СКВ-1-1,5мг\кг\сут, при умеренной- 0,5-1,0 мг\кг\сут. Назначают в утренние часы. В течение 4-6 нед. При волчаночном нефрите- циклофосфамид в мегадозах в виде пульс-терапии 1 раз в мес в дозе 15-20мг\кг. Или используют циклоспорин в дозах до 5мг\кг\сут. Для лечения СКВ с низкой активностью используют аминохинолиновые препараты, преимущественно плаквенил. Прогноз при раннем установлении и активном длительном лечении благоприятный.
Системная склеродермия.
- полисипндромное заболевание, характер прогрессирущим фиброзно-склеротическими изменениями кожи, опорно-двигат аппарата, внутренних органов и вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно. Этиология, патогенез. Изучены недостаточно. Большое значение имеет наследственная предрасположенность- HLA-А9, В8, В35, DR1 DR3. В качестве пусковых факторов- стресс, травма, переохлаждение. Характерны нарушения соотношения Т и В лимфоцитов, за счет уменьшения первых. У больных выявляют широкий спектр специфических антинуклеарных и антинуклеолярных аутоантител к различным компонентам соединительной ткани. В исходе фибробласты становятся автономными и прдуцируют избыточно коллаген. Следоват. в конце фиброз. Клиника. Кожа- последовательны процессы плотного отека, индурации, и атрофии. Кожа на пораженных участках становится плотной, плохо собирается в складку, нарушается ее эластичность и пигментация. Синдром Рейно- внезапное побеление и посинение кистей, реже стоп, онемение языка. Из-за нарушении микроциркуляции дистальные отделы конечностей обычно холодные на ощупь. В последствии- некрозы, язвочки, а в тяжелых случаях гангрена. Мышцы и суставы- полиартралгии, артриты без эрозивных изменений хряща и периартриты с фиброзно-склеротическими изменениями периартикулярных тканей, формированием контрактур и деформаций. Внутренние органы. Поражение сердца- сначала отек, уплотнение и нечеткость структур миокарда, позже кардиосклероз и формируется малое ригидное сердце. В легких- пневмосклероз. Почки поражаются поздно и клиника скудна- минимальная протеинурия и минимальный мочевой синдром. Очень характерно поражение ЖКТ- классический признак- гипотония пищевода с расширением его в верхних отделах и сужением в нижних- нарушение глотания, больной запивает сухую пищу водой, появляется отрыжка. + ослабление перистальтики, упорные запоры. Лабораторно- увеличение СОЭ, серомукоида, Ig.,особенно IgG. Лечение-патогенетически- пенициламин, который подавляет синтез и усиливает распад коллагена, в дозе с учетом периносимости-5-8 мк\кг\сут, на длительный срок. При высокой активноти- глюкокортикостероидыкороткого действия в средних дозах-15-25 мг\сут. + вазодилататоры(блокаторы кальциевых каналов, препараты никотиновой к-ты), дезагреганты(дипиридамол, пирикарбит). Местно- аппликации раствора диметил сульфоксида(димексида) с добавлением сосудорасширяющих ср-в на пораженную кожу, парафиновые аппликации, озокеритныеаппликации + мази- гепариновую, троксевазиновую. Прогноз- благоприятный, но может сформироваться ассиметрия лица и конечностей, контрактуры, что приводит к инвалидизации.
3.Корь – острое заразное заболевание, для которого характерны периоды:
1) инкубационный, продолжительностью 10–12 дней, иногда сопровождающийся отдельными симптомами;
2) продромальный, во время которого появляется энантема (пятна Коплика) на слизистой оболочке щек и глотки, повышается температура тела, развиваются конъюнктивит, ринит, нарастает мучительный кашель;
3) завершающий, сопровождающийся пятнисто-папулезными высыпаниями на лице, шее, туловище, руках и ногах и высокой температурой тела.
Этиология. Возбудитель кори РНК-вирус относится к семейству Paramyxoviridae рода Morbillivirus. Известен всего один антигенный тип вируса, по структуре сходный с возбудителем инфекционного паротита и парагриппа. Во время продромального периода и в первые дни после появления сыпи его обнаруживают в отделяемом из носоглотки, крови и моче. Вирус удается выращивать на тканевых культурах почечного эпителия человеческого эмбриона или макаки резуса. Цитологические изменения, наблюдаемые через 5—10 дней культивирования, заключаются в появлении многоядерных гигантских клеток с внутриядерными включениями. Ко времени проявления сыпи в крови больных циркулируют специфические антитела.
Инфекционность. Корь распространяется воздушно-капельным путем. Вирус локализуется в дыхательных путях больного. Максимальная опасность заражения существует во время продромального периода.
Восприимчивые лица чаще всего заражаются до того, как бывает установлен диагноз у первого заболевшего. Инфицированный человек становится опасным для окружающих на 9—10-й день после контакта, реже – на 7-й день, поэтому изоляция больных и контактировавших с ними лиц необходима с 7-го дня после контакта. Через 5 дней после исчезновения сыпи карантин снимают.
Эпидемиология. Корь распространена повсеместно. Источником инфекции является только больной человек. Путь передачи вируса кори – воздушно-капельный, но следует учитывать и передачу инфекции через предметы и третье лицо.
Естественную восприимчивость к кори можно считать всеобщей, за исключением детей первых 3 месяцев жизни с врожденным иммунитетом, полученным от матери, перенесшей корь или привитой.
Клас:форма:Типичная Атипичная: абортивная,стёртая, митигированная
ст тяж:лек ср тяж.
теч:осл-ая и неослож
•Типичная форма (преобладает в современных условиях) характеризуется цикличным течением со сменой клинических периодов и выраженной клас-сической симптоматикой. Атипичные формы развиваются в 5—7% случа¬ев, протекают более легко, иногда с отсутствием отдельных симптомов или периодов болезни. Особое место занимает митигированная корь, развива¬ющаяся при наличии в крови АТ к вирусу кори (донорских или материнс¬ких). Иногда такая форма возникает у детей второго полугодия жизни, но чаще у лиц, получивших в инкубационном периоде после контакта с боль¬ным корью Ig, или если заболеванию предшествовало переливание плазмы. При митигированной кори инкубационный период удлиняется до 21 дня, периоды заболевания укорочены, иммунитет нестойкий. Все симптомы (тем¬пературная реакция, катаральные явления, интенсивность высыпаний) вы¬ражены слабо, но сыпь сохраняет этапность и переходит в пигментацию.
•Степень тяжести кори определяют в зависимости от выраженности лихо¬радки, сыпи, продолжительности болезни.
-Лёгкая форма: состояние ребёнка удовлетворительное, температура тела не превышает 38,5 °С, сыпь умеренно выраженная, пигментация бледная.
-Среднетяжёлая форма: самочувствие больного нарушается, температура тела в период высыпаний повышается до 38,6—39 °С, может быть рвота; сыпь обильная, яркая; выражены катаральные явления.
-Тяжёлая форма: повышение температуры тела до 40 °С и выше, выраженная интоксикация, повторная рвота, судороги, потеря сознания; сыпь яркая, сливная, нередко с геморрагическим компонентом; высок риск развития осложнений.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период продолжается 9—17 дней. У детей, получивших Ig с профилактической целью, возможно его удлинение до 21 дня. Клиническая картина кори характеризуется последовательно сменяющими друг друга пе-риодами: катаральным, периодом высыпания и периодом пигментации.
Катаральный период
Катаральный период продолжается 3—6 дней. У заболевшего повышается температура тела, появляются и нарастают катаральные явления: конъюнк¬тивит с выраженной светобоязнью, насморк, кашель; нарушается самочув¬ствие. Через 2—3 дня на слизистой оболочке мягкого нёба выявляют энанте¬му. Вскоре на слизистой оболочке щёк около нижних моляров, реже на дёснах, губах, нёбе появляются характерные пятна Вельского—Филатова—Коплика (рис. 20-1 на вклейке) — серовато-белые пятнышки размером с песчинку,
окружённые красным венчиком. К концу катарального периода температура тела снижается, но проявления ринита, конъюнктивита усиливаются, кашель становится грубым. Лицо ребёнка имеет характерный вид: одутловато, веки отёчны, характерны светобоязнь и слезотечение.
Период высыпаний
Период высыпаний начинается с подъёма температуры тела (до 38—40 °С) и ухудшения общего состояния больного. Весь период высыпаний сохраня¬ются вялость, сонливость; могут быть боли в животе, диарея; резко усилива¬ются светобоязнь, насморк, кашель. Пятна Вельского—Филатова—Коплика обычно исчезают через 12 ч после появления высыпаний на коже, оставляя после себя шероховатость на слизистой оболочке полости рта. На коже появ¬ляется пятнисто-папулёзная сыпь. Сыпь расположена на неизменённом фоне кожи, отдельные элементы сыпи сливаются между собой, образуя более круп¬ные пятна неправильной формы; в тяжёлых случаях могут присоединяться и геморрагии. Характерный признак кори — этапность высыпаний. Сыпь сна¬чала появляется за ушами и вдоль линии роста волос, затем распространяется сверху вниз: в первые сутки быстро покрывает лицо и шею, на 2-е сутки — туловище, на 3—4-е — всё тело, распространяясь на проксимальные, а затем и дистальные отделы рук и ног (рис. 20-2 на вклейке).
Элементы сыпи начинают угасать через 3 дня. Они становятся неоднород¬ными — яркие пятнисто-папулёзные высыпания преобладают на туловище и конечностях, на лице окраска отдельных элементов сыпи менее яркая, буро- вато-цианотичная, затем коричневая.
Период пигментации
Период пигментации начинается с 3—4-го дня высыпания. Пигментация появляется в той же последовательности, что и сыпь. В этот период нормали¬зуется температура тела, уменьшаются и исчезают катаральные явления, сыпь приобретает коричневый оттенок, не исчезает при надавливании и растяги¬вании кожи. Через 7—10 дней появляется отрубевидное шелушение, кожа по¬степенно очищается.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение обычно проводят в домашних условиях. Госпитализируют больных с тяжёлыми формами или осложнениями, а также по эпидемиологическим и социальным показаниям. Постельный режим назначают до нормализации тем-пературы тела. Пища должна быть механически и термически щадящей. Пока¬зано обильное питьё витаминизированных жидкостей. Для предупреждения бактериальных осложнений необходим тщательный уход за слизистыми обо-лочками и кожей. Лекарственная терапия неосложнённой кори симптомати¬ческая: жаропонижающие средства (парацетамол), витамины. При гнойном конъюнктивите назначают инстилляции в глаза 20% раствора сульфацетамида (сульфацила натрия), при выраженном рините — сосудосуживающие капли в нос. Частый навязчивый кашель облегчают назначением микстуры от кашля, отваров трав, бутамирата (синекода), пертуссина и др. При развитии осложнений проводят лечение в соответствии с их этиологией, локализацией и тяжестью.
Билет 23
Одним из основных условий правильного развития ребенка является хорошо сформированная и функционирующая опорно-двигательная система. К моменту рождения структурная дифференцировка костной системы не закончена. Особенностью костной ткани у детей является то, что эпифизы трубчатых костей, костей кисти и стопы состоят из хрящевой ткани.Первые ядра окостенения в хрящевой ткани закладываются на 7-8-й неделе внутриутробного развития эмбриона. После рождения ребенка костный скелет увеличивается, одновременно перестраивается структура костной ткани. У плода и новорожденного она имеет волокнистое строение, к 3–4 годам появляется пластинчатое строение костей. Костная ткань детей содержит большее количество воды и органических веществ и меньшее – минеральных веществ. Эти особенности отличают кости ребенка от костей взрослого, они у ребенка более податливы, эластичны при давлении и сгибании. Они имеют меньшую хрупкость. В связи с более толстой надкостницей переломы у детей часто бывают поднадкостными.Рост костей у них происходит благодаря хорошему кровоснабжению. После появления точек окостенения удлинение костей происходит за счет ростковой хрящевой ткани, которая находится между окостеневшим эпифизом и метафизом. Рост костей в толщину происходит за счет надкостницы, при этом со стороны костномозгового пространства происходит увеличение размера кости в поперечнике. Мышцы детей нарастают к периоду полового развития. На первом году жизни они составляют 20–25 % массы тела, к 8 годам – 27 %, к 15 годам – 15–44 %. Увеличение мышечной массы происходит за счет изменения размера каждой миофибриллы. В развитии мышц важную роль играет соответствующий возрасту двигательный режим, в более старшем возрасте – занятия спортом. В развитии мышечной деятельности детей большую роль играют тренировки, повторяемость и совершенствование быстрых навыков. С ростом ребенка и развитием мышечного волокна увеличивается интенсивность нарастания мышечной силы. Показатели мышечной силы, определяемой с помощью динамометрии. Наибольшее увеличение силы мышц происходит в возрасте 17–18 лет. Различные мышцы развиваются неравномерно. В первые годы жизни формируются крупные мышцы плеч и предплечий. До 5–6 лет развиваются двигательные умения, после 6–7 лет развиваются способности к письму, лепке, рисованию. С 8–9 лет нарастает объем мышц рук, ног, шеи, плечевого пояса. В период полового созревания отмечается прирост объема мышц рук, спины, ног. В 10–12 лет координация движений улучшается. В периоде полового созревания из-за нарастания массы мышц появляются угловатость, неловкость, резкость движений. Физические упражнения в этот период должны быть строго определенного объема. При отсутствии двигательной нагрузки на мышцы (гипокинезии) возникает задержка развития мышц, могут развиться ожирение, вегетососудистая дистония, нарушение роста костей.
Первые молочные зубы, отличающиеся хрупкостью и нежностью, прорезываются у 6 – 7-месячных детей. К 1-му году жизни число зубов должно равняться 8, а к 2 годам – 20. В 6 – 7-летнем возрасте начинается процесс смены молочных зубов на постоянные: к 7 – 8-му году жизни ребенка меняются 4 внутренних резца, в 8 – 9 лет – 4 наружных резца, в 10 – 12 лет – 4 клыка и в 12 – 14 лет – 4 больших коренных зуба. У детей эмаль постоянных зубов более тонкая, чем у взрослых, легко подвергается перерождению. Поэтому столь важен бережный уход за ними.
Слюнные железы, хотя уже сформированы к моменту рождения ребенка, тем не менее в первые 6 мес. жизни еще недостаточно функционируют. Это обусловливает определенную сухость слизистой оболочки полости рта.
1.Кости:
1.к момен рож проц оссификации не завершен
2.диаф труб кост предст кост тк
3. эпиф,все губч кост кисти и ч труб кост сост из хрящей
4.точки окостен в эпиф появл на после мес внутриут развв телах и дуг позв,эпиф бедр и большеб кост
5. после рож кости интенсив ростут
6. рост в дли-благод налич эпифиз хряща
7.перефер край этого хряща-эпифиз линия
8. эпифи хрящ-костнообр фун
9. в послед он сраст с эпифиз
10 рост в толщ-за счет надкост(во внутр слое кот молод кост клетки формир кост пластинку)
11.кост тка новорож имеет попрозное сетчат строение
12 гаверсоновы каналы выгляд как разброс полости
13.перестройка к тк более интенсив
14. кост содер больше воды и орг вещ. и мен минер
15. пов кост ровные, кост выступы формир по мере развит и акт функцион мышц
16.кровоснаб бол обильное, за счет кол и бол площ ветвлен эпифиз,метаф и диаф арт
17.к 2 г склад един сис внутрик кровообр
18.надкостница более толстая(поднадкостич переломы по типу "зел ветки" )
19.функцио актив надк достат выше, обесп быст попер рост кост
20. во внутриутр пер у новорожд все кости запол кра кост мозгом(кот содер кл крови и лимфоид эл выполняющ кроветвор и защит функ)
21.жел кос мозг-в костиоз пол диаф труб кост
22. наибол выраж измен в кост происходят в теч 2 пер лет жизни.
Череп:
1. бол кол костей, соеден шир хрящев и соеденительнотк прослойками
2.швы между кост(стреловид,венеч,затыл) не сформир,закрыв с 3-4мес жизни
3.края костей ровные
4. формир швов между костями к 3-5 годам
5.зараст к 20-30 годам
6.имеюмя роднички
- большой-в месте пересеч венеч и сагит швов, закрыв к 1-1,5г
-малый между затыл и темен кост, закрыт к мом рожд, или к 1-2 мес
-боков родн(пер клинов и зад сосц) закрыты при рож
7 растет до 7 лет
Позвоночник:
1.длина 40% от дл тела
2.разные отд поз ст растут неравмномер
3.тела,попер,остит отр развиты слабо, межпоз диски толще
4.имеет вид полой дуги
5.с 3-4 мес формир физиол изгибы
6.шейный лордоз формир когда реб дер гол
7.поясн лордоз после 7 мес,когда реб нач сидеть,усил после 9 когда нач ходить и стоять
8. к 7 г формир шейн лордоз ,груд кифоз
9.поясн лордоз после пол созр
Гр кл:
1.кости малы,форма напомин воронку
2.инт раст в пер 6 лет
3.изменяется под влиянием веса тела, орг бр пол.под влия пол орг
4.до 12-14 сост из 3 отдел соед хрящом кост,сращен тела котор образ вертлуж впадину
5. вертл впад овальная,глуб меньше
6.суст капсула тонкая
7. седал-бедре связка не сыормиров
Конечно
1.короткие
2.верх растут медле нижн
3. до 1 год стопа плоская
4. Линия попер суст предплюстны почти прямая
5.суст повер, связоч аппарат свод стопы формир постеп
зубы:
1.5-7 мес прорез мол з
2.одноимен з-ы на пр и лев полов чел появляю одноврем
3. порядок прорез
-2 внут ниж и 2 внутр вер резца
-2 нар вер и 2 нар ниж резца9 к году 8 резцов
-пер корен моляры 12-15 мес
-клыки 18-20
-зад мол 22-24
3. к 2годам 20 молn зуб
4.формула Х=n-4, х-кол мол зуб, н-возраст реб
5.смена прикуса-период заме мол зуб
6.смена мол на пост с 5 лет
-первые моляры(бол кор з) в 5-7 лет
-внут резцы 7-8 лет
-нар резцы 8-9 лет
-пер моляры 10-11 лет
-зад премоляры и клыки 11-12
-втор мол 10-14
-зуб мудрости 18-25 лет
формула Х=4n-20 х-число пост зуб
Мышцы:
1.скелет мыш анатом сформул и разв хорш,к 2 год масса мыш умен,а затем увел
2.мыш вол распол рыхло, мыш более тонк и слаб,мыш рельеф сглажен и становится отчет к 5-7 г
3.фасции тонк,рых,лег отдел от мыш
4.созрев фасций с 1-хмес
5.в мыш много интерстиц тк
6. идет формиров эндомизия и перимизия
7.нерв аппрат мыш к момен рожд сформир не полн( т.к. незрел сократит аппарат скел мыш)
8.созрев двиг иннерв фаз скелет мыш волокон
9. образов новых проприорецеп с конц ихв уч мыш
10. в скел мыш мало сократ белк,есть фетал формы миозина
11. чувствит мыш к некоторым гумор аг9к ацетилх)
12. во внутриутр пер скел мыш отлич низ возбуд, с возр число сокр увел
13.2-3 мес повыш тонус сгибателей(физиол гипертонус)
14.у новорожд слабо развиты мыш,апоневрозы,фасц живота(выпук ф брюш ст.
15.преоблад масса мышц тулов
16.развив снач мыш плеча,предплечья,позже мыш кисти
17.до 7 лет-недостаточ разв мыш ног
18 2-4 г усил растут бол ягод мыш
19.интенсив прироста мыш и мыш слы связ с полом
2.Гемофилия — наследств заболевание, обусловл дефицитом плазмен ф-ов свёртывания VIII (гемофилия А) или IX (гемофилия В) и характериз кровоточивостью гематомного типа.Этиол и п.Выделяют два вида гемофилии: гемофилия А. хар-ся дефицитом антигемофильного глобулина — фактора VIII. и гемофилия В, сопровожд нарушением свёртывания крови вследств недостат компонента тромбопластина плазмы — фактора IX. Клиника.Гемофилия может проявиться в любом возрасте,чаще выявляют после года когда ребенок начинает ходить, становится более активным, в связи с чем возрастает риск травматизации. Гемофилии свойственен гематомный тип кровоточивости, для которого хар-ны гемартрозы,гематомы, отсроченные кровотечен.• Типичный sp- кровоизлияния в суставы (гемартрозы)очень болезненные и нередко сопровожд высокой лихорадкой.Чаще страдают коленные, локтевые, голеностопн суставы. При повторных кровоизлиян образуются фибринозные сгустки, которые откладыв , а затем прорастают соедин тканью. Полость сустава облитерируется, развив анкилоз.Возможны кровоизлияния в костную ткань, что приводит к асептич некрозам декальцинации костей.• Для гемофилии хар-ны обширные кровоизл, имеющие тенденцию к распростр; часто возникают гематомы -- глубокие межмыш кровоизлияния. • Гемофилии свойственны продолжит кровотеч из слизист.оболочек носа. дёсен. • Особенность геморраг sd-отсроченный,поздний хар-р кровотечений.Формы гемофилии в зависимости от концентрации антигемофил ф-ра. Тяжёлая- менее 3;Средней тяжести-3-5;Легкая-6-15;Латентная-выше 15;Суб клинич-16-35.DS и дифDS.С бол-ю Виллебранда,тромбастен Глянцмана, тромбоцитопенич пурпурой. Лечение.Основной метод — заместит терапия. Используют концентраты VIII и IX ф-в свёртыв крови.• При гемофилии А- концентрир препарат антигемофильного глобулина — криопреципитат.• Для лечения б-х гемофилией В примен комплексный препарат РРSВ, содержащий факторы II (протромбин). VII (проконвертин), IХ(компонент тромбопластина плазмы) и Х (Стюарта-Прауэр).Препараты вводят в\в струйно. сразу же после их расконсервирования.Профилактика.Заболевание неизлечимо, первичн. профилакт невозможна.Большое значение имеет профилакт кровотечений.
3.Скарлатина – о. инфекционное заболевание, характеризующиеся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпанием на коже. Этиология: В-гемолитический стрептококк, группы А. Эпидемиология: везде, осень-зима, дети дошкольного и школьного возраста, источник – больной человек; возд-кап. путь. Клиника: ИП=2-7 дн., начало острое, ^т-ры, боль в горле, рвота. Через несколько часов появляется сыпь, одномоментно, мелкоточечная на гиперемированной коже со сгущением в естественных складках, боковая поверхность туловища, бледный носогубный треугольник, стойкий бледный дермографмзм. Сыпь 3-7 дн., отрубевидное шелушение. Агина – отграниченная гиперемия, заходит до тв. неба, может быть катаральная, фолликулярная, некротическая. Язык – серый налет, >3 дня язык очищается – малиновый; ^ регионарные л/узлы; симптомы общей интоксикации.
Классификация: ? (по типу): - типичные (легкие, ср., тяжелые), - атипичные (стертые, с аггравироваными симптомами – гипертоксические и геморрагические – смерть до типичной клиники, экстрабуккальные формы – ожоговая, раневая, послеродовая – сыпь около входных ворот); ?? (по тяжести) – легкие, переходные, средней тяжести, тяжелые (токсическая, септическая, токикосептическая); ??? ( по течению) - без аллергических волн и осложнений, с аллергическими волнами и осложнениями аллергического характера ( нефрит, синовит, лимфаденит), гнойными, септикопиемией, - абортивные.
Патогенез:Входными воротами являются слизистые оболочки небных миндалин, иногда — поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистые оболочки половых путей (у родильниц). В макроорганизме стрептококк распространяется лимфогенным и гематогенным путями, через каналы (ин-траканаликулярно) и по соприкосновению на близлежащие ткани. Клинические проявления болезни обусловлены септическим, токсическим и аллергическим действием возбудителя (три синдрома патогенеза стрептококковой инфекции).
Диагностика: сыпь, ОАК (лейкоцитоз, ^СОЭ, сдвиг, эозинофилия.)
Лечение: АБ при легк. и ср. тяж. 30-50 тыс. ЕД/кг сут * 2раза пенициллин, можно бициллин – 3 1 инъекция на курс, десенсибилизирующая терапия, витамины, дезитоксикац. тер.
Профилактика – 22 дня изоляция.
Осложнения скарлатины
Осложнения у скарлатины бывают редко. Иногда у пациентов, перенесших это заболевание, развивается ушная инфекция, абсцесс горла, синусит, воспаление почек, пневмония, острый ревматизм, сопровождающийся сильными болями в суставах. В крайне редких случаях скарлатина дает такие осложнения, как менингит, острая почечная недостаточность, заражение крови, некротизирующий фасциит, синдром токсического шока (редкая, опасная для жизни бактериальная инфекция), остеомиелит (инфекция костей).
Билет 24