1. Витамин д дефицитный рахит у детей. Этиология, патогенез, классификация.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ D - заболевание, обусловленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чувствительности к нему. Различают острую и хроническую форму D-витаминной интоксикации. Гипервитаминоз D развивается преимущественно у детей первых двух лет жизни, но его последствия иногда сохраняются и у взрослых. Этиология. Отсутствуют эффективные механизмы инактивации и выведения из организма этого биологически высокоактивного вещества и создается возможность токсического его действия. Патогенез. Определяется несколькими аспектами воздействия витамина Д на организм. Наибольшее значение имеет грубое нарушение обмена кальция. Вследствие значительного повышения всасывания его в кишечнике развивается гиперкальциемия, что сопровождается гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь почек и сердца, падает реабсорбция не только фосфора, но и аминокислот, глюкозы, бикарбоната, развиваются гипофосфатемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, снижается уровень магния и калия в крови, нарастает содержание лимонной кислоты. Указанные сдвиги сказываются на состоянии костной ткани. Под воздействием активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей, и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения.

Классиф:

-вит Д дефицитный рахит

-вит Д зависимый

-вит Д резистентный

1. Кальцийпенический вариант. 2. Фосфоропенический вариант.

2.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у детей. Этиопатогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение

. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Хронич.рецидивирующее заб-е, сопровожд.образованием язвен.дефекта в жел-ке и/или 12-перст.кишке, обусл нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоден.зоны. Этиология и патогенез. Различают осн и предрасполаг факторы, ведущие к возн-ю язвенной болезни. Основные факторы: 1) расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции функции желудка ( активизация кислотно-пептического фактора и моторики желудка. Эти нар-я возникают под влиянием погрешности питания, нервно-психических перенапряжений, психических травм; 2) местные нарушения пищеварения и изменения трофики гастродуоденальной системы: нарушение защитных механизмов слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, расстройство местного кровообращения и иннервации, кислотно-пептический фактор, наличие бактерий Campylobacter pyloridis. К предрасполагающим факторам относятся наслед-конституциональный, сопутствующие заболевания, характер питания, вредные привычки и пр. Клиническая картина. У детей язвенная болезнь встречается чаще, чем предполагалось ранее. В основном наблюдается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, реже — язвенная болезнь желудка. Ведущими симптомами язвенной болезни двенадцатиперстной кишки являются боли натощак голодные, реже ночные, стихающие после приема пищи. При язве желудка боли возникают обычно вскоре после еды. Боли локализуются в подложечной области, в правом верхнем квадранте живота по срединной линии; у детей младшего возраста — около пупка или разлиты по всему животу. Рвота является вторичным важным симптомом. Наблюдается обычно на высоте обострения. После рвоты больные отмечают уменьшение болей. Часто отмечается тошнота. Характерна сезонность обострений весной, осенью. В период обострения заболевания выражены симптомы общей интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головная боль. Объективные признаки: бледность кожных покровов, обложенность языка, повышенная потливость; болезненность при пальпации живота в эпи-гастральной и пилородуоденальной областях, над пупком. Секреторная функция желудка повышена (усиление базальной и стимулированной секреции, повышение кислотности и протеолитической активности желудочного сока, особенно в базальную фазу секреции,).

Диф д-з:

Дифференциальный диагноз проводят главным образом с хроническим холециститом и хроническим панкреатитом. При хроническом холецистите боли обычно возникают после приема жирной или жареной пищи, локализуются в правом подреберье, не имеют четкой периодичности, не уменьшаются после приема антацидных средств. При хроническом панкреатите боли локализуются преимущественно в левом или правом подреберье в виде «полукольца» или бывают опоясывающими, усиливаются вскоре после еды, сопровождаются нарушением функции кишечника. В том и в другом случае отсутствует сезонность обострений. Язвенная болезнь дифференцируют также с гастритом, дуоденитом, гастродуоденитом, хроническим колитом и др. При этом основным дифференциально-диагностическим критерием является обнаружение язвы или рубцово-язвенной деформации в желудке или двенадцатиперстной кишке. При обнаружении язвенного дефекта необходимо провести, кроме того, дифференциальный диагноз с язвами симптоматическими, а также исключить злокачественные образования. Основные критерии дифференциальной диагностики язвенной болезни и симптоматических язв представлены в таблице.

При дифференциальной диагностике между доброкачественной язвой и первично-язвенной формой рака желудка, а также малигнизировавшейся язвой в пользу злокачественного характера образования могут свидетельствовать большие размеры дефекта (особенно у больных молодого возраста), локализация изъязвления на большой кривизне желудка, увеличенная СОЭ, гистаминоустойчивая ахлоргидрия. Злокачественные язвы обычно имеют неправильную форму, неровные бугристые края; слизистая оболочка вокруг язвы инфильтрирована, отмечается ригидность стенки желудка в зоне изъязвления. Решающую роль играет гистологическое исследование материала, полученного при прицельной биопсии. С учетом возможных ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить многократно, вплоть до полного заживления язвы. При каждой процедуре необходимо исследовать не менее 3—4 кусочков ткани, полученных из разных отделов язвы.

Лечение. Должно быть этиологическим и патогенетическим, комплексным, индивидуальным, систематическим, длительным, этапным. В период обострения постельный режим на 2—3 нед. Питание дробное. Основная диета состоит из трех последовательных циклов, продолжительностью по 7 дней каждый:№ 1а, № 1б, № 1. в фазе ремиссии, постепенно можно переходить к более расширенному рациону, запрещается употребление в пищу острых блюд, маринадов, пряностей, копченостей, Лекарственная терапия направлена на снятие болевого синдрома, снижение секреторной функции желудка, нормализацию деятельности нервной системы; в дальнейшем на ускорение процессов регенерации в гастродуоденальной системе. 1. Седативный и снотворный эффекты достигаются назначением валерианы (настой, настойка, таблетки), успокоительного чая, снотворных 2. Антациды и адсорбенты: викалин, алмагель, алмагель-А, де-нол 3. Антисекреторные: а) центральные и периферические М-холиноблокаторы: платифиллин, метацин, б) блокаторы На-рецепторов гистамина: циметидин, ранитидин, гастроцепин

4. Цитопротекторы активируют процессы регенерации слизистой оболочки: экстракт алоэ, ФИБС, облепиховое масло, витамин U; солкосерил, витамины Вь Вб, 5. Антибактериальные средства. При обнаружении С. pylori схема эрадикации-де-нол+ трихопол + оксациллина (ампициллина) 6. Физиотерапия. 7. Кур и санатор лечение проводится вне обострения и в период затухания обострения. Показаны местные санатории и детские бальнеологические курорты. Профилактика. Правильная организация режима дня и питания, способст. нормальному развитию ребенка. Желательно исключение вредных нагрузок (физических, психических, перегревание, переохлаждение). Диспансеризация: активное и раннее выявление больных, их учет, систематическое проведение обследования и курсов противорецидивного лечения (весной и осенью).