Энтеровирусные серозные менингиты.
Вирус Коксаки подразделяется на группы А и В, включающие около 30 серотипов. Наиболее патогенны для нервной системы вирусы Коксаки группы В (6 типов). Известно более 20 серотипов вируса ECHO, причем 9 из них чаще всего вызывают поражение нервной системы.
Заболеваемость энтеровирусными менингитами значительно повышается летом. Наблюдаются эпидемические вспышки серозного менингита, вызванные различными серотипами вирусов Коксаки и ECHO. Характерна массовость заболевания, причем дети в возрасте от 5 до 9 лет составляют 70—90% заболевших. Основной путь распространения — воздушно-капельный, но возможен и орально-фекальный путь, что подтверждается характерной сезонностью вспышек.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 8 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 38— 39°С, озноба, недомогания, мышечных болей, потери аппетита; иногда присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде петехиальной, реже пятнисто-папулезной сыпи, что заставляет в ряде случаев дифференцировать заболевание от кори, коревой краснухи. Заболевание, вызванное вирусом Коксаки, иногда сопровождается герпетическими высыпаниями в зеве (герпангина). На 2—3-й день возникают менингеальные явления: головная боль, тошнота, сменяющаяся многократной повторной рвотой. Отмечаются общая гиперестезия, светобоязнь, дети капризны, раздражительны. Исследование выявляет ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Течение энтеровирусного менингита обычно доброкачественное. На 2-й неделе нормализуется температура, улучшается общее состояние больных, исчезают менингеальные симптомы.
Туберкулезный менингит развивается преимущественно на фоне уже текущего общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий туберкулеза в нервную систему происходит гематогенным путем, через сосуды подпаутинного пространства и сосудистых сплетений.
Клиническая картина. Туберкулезный менингит развивается постепенно, имеется продромальный период. Продолжительность его около 2 нед, иногда несколько дольше. Заболевание развивается исподволь. Появляются недомогание, общая слабость. У детей обнаруживается повышенная утомляемость, они становятся вялыми, невнимательными, безучастными. Отмечаются субфебрильная температура, головная боль и тошнота, общая раздражительность, нетерпимость к свету, шуму. Иногда уже в продромальном периоде наблюдается повторная рвота. Довольно часто выражены симптомы вегетативной дисфункции — красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, желудочно-кишечные дискинезии (запор). Часто отмечают сонливость, которая в дальнейшем может сменяться оглушением, сопором. Менингеальные симптомы, вначале мало выраженные, постепенно нарастают. Локализация процесса в области основания мозга определяет поражение черепных нервов, парезы глазодвигательных и мимических мышц (косоглазие, птоз, амимия). Иногда выявляются зрительные расстройства, что связано с поражением хиазмы и зрительных трактов. Могут возникать нарушения чувствительности, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации движений, корешковые симптомы. На глазном дне определяются застойные соски, атрофия зрительных нервов.
По преобладающему клиническому синдрому различают несколько форм: базилярную с преимущественным поражением оболочек основания мозга и черепных нервов; мезодиэнцефальную с вовлечением в процесс образований среднего и межуточного мозга; менинговаскулярную с тяжелыми сосудистыми нарушениями в бассейне основной и средней мозговой артерии; диффузную.
По течению туберкулезный менингит разграничивают на острый, подострый, хронический и рецидивирующий. Прогноз заболевания определяется своевременностью специфической терапии. В запущенных случаях возможен летальный исход. Последствиями перенесенного туберкулезного менингита могут быть гидроцефалия, гипертензионный синдром, эпилептиформный синдром, эндокринные и вегетативные нарушения. При всех этих состояниях требуется проведение специальной терапии.
