Нейропротективная терапия:

Антиоксиданты (унитиол, токоферолы) используют в терапии ишемического инсульта с целью оптимизации окислительно-восстановительных процессов. В проведенных экспериментальных и клинических исследованиях высокую эффективность показал отечественный препарат мексидол. При внутривенном капельном введении в дозе от 100 до 1000 мг/сут мексидол дает выраженный антиоксидантный эффект, повышая активность эндогенной антиоксидантной системы и уменьшая выраженность свободнорадикальных процессов. Клиническая эффективность мексидола проявляется у пациентов существенным регрессом расстройств сознания и значимо более быстрым по сравнению с больными плацебо-группы восстановлением двигательных функций и редукцией признаков вазомоторной нестабильности.

По результатам экспериментальных работ, проведенных на моделях острой фокальной ишемии [17, 18], еще одним направлением противоишемической защиты мозга является прерывание первичных звеньев глутамат-кальциевого каскада с целью коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем и активации естественных тормозных процессов.

Естественным активатором тормозных нейротрансмиттерных систем является глицин, разработанный в МНПК "Биотики" [19], дающий многокомпонентный противоишемический эффект. Препарат является тормозным нейротрансмиттером, а также универсальным конъюгатом низкомолекулярных токсичных соединений, в большом количестве образующихся в ишемических каскадах. Применение глицина в первые дни инсульта в дозе 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г в сутки) позволяет обеспечить противоишемическую защиту мозга у больных с различной локализацией сосудистого поражения и тяжестью состояния [20, 21].

Важным направлением нейропротективной терапии является применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами.

Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является церебролизин, представляющий белковый гидролизат вытяжки из головного мозга млекопитающих, активное действие которого обусловлено фракцией низкомолекулярных пептидов [22, 23]. Защитные эффекты церебролизина на ткань мозга включают его оптимизирующее действие на энергетический метаболизм мозга и гомеостаз кальция, стимуляцию внутриклеточного синтеза белка, замедление процессов глутамат-кальциевого каскада и перекисного окисления липидов. Вместе с этим препарат дает выраженный нейротрофический эффект. Применение церебролизина при острой церебральной ишемии способствует лучшему выживанию нейронов в зоне ишемической полутени и торможению отсроченной гибели нейронов. Оптимальной суточной дозой препарата у больных с ишемическим инсультом средней тяжести является 10 мл, при тяжелых инсультах - 20 мл внутривенно капельно в течение 7-10 дней заболевания (возможно дальнейшее продолжение курса в виде внутримышечных инъекций по 5 мл до 21 суток заболевания).

Поскольку полипептидные нейротрофические факторы не проникают через гематоэнцефалический барьер, их клиническое использование ограничено. В связи с этим большое внимание уделяется изучению свойств низкомолекулярных нейропептидов. Эти соединения свободно проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывают многостороннее действие на ЦНС и характеризуются высокой эффективностью и выраженной направленностью при условии их очень малой концентрации в организме [24].

В НИИ молекулярной генетики РАН был создан синтетический аналог фрагмента АКТГ(4-10) препарат семакс, представляющий собой гептапептид (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro), лишенный гормональной активности [25, 26]. Семакс является эндогенным регулятором функций ЦНС и обладает нейромодуляторной и нейротропной активностью, а также дает ярко выраженный ноотропный эффект [27]. Проведенные клинические исследования [28] показали, что включение семакса в комплекс интенсивной терапии острого полушарного ишемического инсульта снижает показатели ранней летальности, оказывает благоприятное действие на выраженность и темпы восстановительных процессов, способствуя ускорению регресса общемозговых и очаговых, особенно двигательных, нарушений. Оптимальной дозой препарата при инсультах средней тяжести является 12 мг/сут, при тяжелых инсультах - 18 мг/сут интраназально.

Комплексное нейропротективное действие (нейро-трофическое и нейромодуляторное) оказывают препараты из группы ганглиозидов, в частности моносиалоганглиозид GMl, являющийся одним из основных компонентов нейрональных рецепторов, участвующих в регуляции всех основных функций нейрона: проведении импульса, медиации, синаптогенеза [29-31].

Не остается без внимания применение препаратов, влияющих на энергетический метаболизм и окислительно-восстановительные процессы в нервной ткани. Установлено, что применение антигипоксантов (барбитуратов короткого действия, бензодиазепинов) целесообразно лишь при наиболее тяжелых формах ишемических инсультов, сопровождающихся неадекватной гиперактивацией энергетического метаболизма мозга, что клинически проявляется грубой общемозговой симптоматикой, признаками отека мозга, пароксизмальными вегетативно-трофическими нарушениями, а электроэнцефалографически - проявлениями ирригации глубинных мезо-диэнцефальных структур головного мозга.

В случаях превалирования в клинике очагового неврологического дефекта показано назначение больным ноотропных препаратов (производных ГАМК), активирующих энергетический метаболизм и окислительно-восстановительные процессы в мозге [32]. Особенно эффективны ноотропные препараты при ограниченных корковых очагах ишемии, клинически проявляющихся расстройствами высших психических функций (в том числе речевых) и двигательным дефицитом. Изучение дозозависимой эффективности показало, что оптимальные дозы Ноотропила в первые 10-15 дней ишемического инсульта составляют от 6 до 12 г в сутки при внутривенном введении. Для достижения максимального клинического эффекта рекомендуется длительное применение препарата (с 15-го дня пероральный прием в дозе 4,8 г/сут на протяжении 1-1,5 мес), учитывая отсроченное нейротрансмиттерное действие Ноотропила, повышающее пластичность нервной ткани.

Лечение геморрагического инсульта

Установление диагноза геморрагического инсульта требует проведения срочной консультации нейрохирурга в течение первых суток заболевания. В случае латеральной локализации гематом больших полушарий, при кровоизлияниях в мозжечок, у больных с субарахноидальным кровоизлиянием (особенно обусловленным разрывом артериальных и артериовенозных аневризм) оперативное лечение может быть наиболее показанным и эффективным.

Консервативное лечение геморрагического инсульта имеет свои особенности и направлено прежде всего на ликвидацию отека мозга, снижение внутричерепного давления, нормализацию витальных и вегетативных функций, повышение коагуляционных свойств крови и уменьшение проницаемости сосудов.

Длительность постельного режима определяется типом и патогенетическим вариантом геморрагического инсульта. При наличии аневризм сосудов мозга постельный режим соблюдается в течение 6-8 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизлияний из аневризм бывает в течение 1-1,5 мес после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительных сращений вблизи разорвавшейся аневризмы.

Контроль и коррекция артериального давления - одно из основных направлений лечения геморрагического инсульта. Оптимальные значения артериального давления должны превышать рабочее на 15-20 мм рт. ст.

Внутримозговое кровоизлияние, как правило, сопровождается выраженным отеком мозга. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией должна проводиться с учетом состояния осмотического и водно-электролитного гомеостаза. Из кортикостероидных гормонов препаратом выбора может быть декса-метазон, введение которого значительно не изменяет электролитный состав крови. Препарат умеренно влияет на артериальное давление. Показано назначение дексазона (под контролем гемореологии) при гиперосмии и нормосмии крови внутривенно или внутримышечно в дозе от 8 до 30 мг в сутки (в 3-4 введения) в течение 4-5 дней с постепенной отменой препарата. При гипосмии и нормосмии крови возможно применение осмотических диуретиков: глицерола (10% раствор в физиологическом растворе в дозе 1 г на 1 кг массы больного в сутки), реоглюмана (400 мл внутривенно капельно), маннитола (500 мл 10-20% раствора внутривенно капельно) с постепенным снижением дозы в течение 2-4 дней.

В связи с резким повышением фибринолиза, сопровождающего геморрагический инсульт с субарахноидальным компонентом, в течение первых 2-3 дней показано введение аминокапроновой кислоты от 50 до 100 мл 5% раствора 1-2 раза в день внутривенно капельно. Обычно суточную дозу препарата разводят в 1 л раствора (например, 5% раствора глюкозы) и вводят в течение 24 ч с помощью инфузионного насоса. Последующие 3-5 дней назначают ингибиторы протеолитических ферментов: апротинин (первое введение 400 000 - 500 000 ЕД, затем по 100 000 ЕД 2 раза в день внутривенно капельно). Учитывая возможность негативного эффекта эпсилон-аминокапроновой кислоты на гемореологические свойства и состояние микроциркуляции, ее введение можно сочетать с применением пентоксифиллина, других мягких антиагрегантов, а также умеренной гемодилюцией. Эффективное гемостатическое действие при внутривенном введении в дозе 250 мг 4 раза в сутки оказывает этамзилат натрия. Препарат активирует тромбопластин, улучшает микроциркуляцию, нормализует проницаемость сосудистой стенки, а кроме того, является сильным антиоксидантом.

Показано введение препаратов кальция (10-12 мл 10% раствора глюконата кальция внутривенно), викасола (1-2 мл 1% раствора внутримышечно), аскорбиновой кислоты (1-5 мл 10% раствора внутривенно) [8].

Поскольку кровоизлияние нередко сопровождается спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, предотвращающих спазм и улучшающих коллатеральное кровообращение. Препаратами выбора в этом случае служат блокаторы кальциевых каналов, производные дигидропиредина, в том числе нимодипин. Лечение нимодипином начинают с внутривенных капельных вливаний по 15 мкг/кг в течение 1-го часа, затем - по 30 мкг/кг. Введение при необходимости может продолжаться круглосуточно. Через 5-14 дней переходят на прием нимодипина внутрь - по 60 мг 4 раза в день.

Лечение гиперволемией с целью профилактики и коррекции спазма мозговых сосудов требует осторожности, так как 5% альбумин или другие фракции плазмы, а также искусственные коллоидные растворы могут нарушать свертывание крови, удлиняя АЧТВ и время кровотечения.

Опыт клинических и экспериментальных исследований свидетельствует о необходимости как можно более раннего начала терапии острого церебрального инсульта. Индивидуальный выбор терапии в соответствии с характером и вариантом развития инсульта, комплексное применение препаратов базисной и дифференцированной терапии обеспечивают благоприятное течение заболевания с наиболее полным восстановлением неврологических функций.

Таким образом, развитие представлений о причинах и механизмах повреждения ткани мозга на фоне острого нарушения мозгового кровообращения определяет основные стратегические направления терапии церебрального инсульта.

Реабилитация больных пернесших ОНМК

Программа медицинской реабилитации больного, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения, всегда носит индивидуальный характер и должна осуществляться с учетом возраста, особенностей развития и клинического течения заболевания и преимущественно направлена на адаптацию пациента к новым условиям жизни, мобилизацию всех резервных возможностей организма и компенсацию нарушенных функций. Основными направлениями в реабилитационных мероприятиях является восстановление сложных неврологических синдромов, таких как двигательных, чувствительных, речевых, мнестических, гностических и других расстройств. Для этого должны быть созданы условия, в частности, для обучения больных ходьбе, тренировки равновесия, координации движения и др.

Различают три уровня реабилтации больных после инсульта:

• уровень восстановления, который достигается в ранние сроки (первые полгода) после инсульта;

• уровень компенсации с включением в выполнение функций тех образований и систем мозга, которые раньше не принимали участие в их выполнении;

• уровень реадаптации, т.е. приспособления к дефекту, если он не устраним.

Основными принципами реабилитации в целом, в том числе и при ОНМК, являются последовательность, этапность и преемственность реабилитационных мероприятий, начиная со стационара с последующим переводом на уровень специализированного реабилитационного центра и отделения реабилитации в поликлинике и/или санатории. Сроки перевода больного с одного этапа на другой, выбор конкретных организационных форм реабилитации определяются в первую очередь динамикой восстановления нарушенных функций и общим состоянием больного.

Наиболее высокая эффективность реабилитационных мероприятий у больных, перенесших инсульт, достигается при их начале в остром периоде заболевания, в первые дни от начала инсульта. Вместе с тем восстановление может продолжаться и в более поздние сроки – до 1-2 лет с начала инсульта, в связи с чем длительность реабилитационных мероприятий обычно не лимитируется.

Схема вазильева круга

ICA - внутренняя сонная артерия a-comm a. - передняя соединительная артерия (ПСА) ACA - передняя мозговая артерия A1 - сегмент A1 передней мозговой артерии A2 - сегмент A2 передней мозговой артерии MCA - средняя мозговая артерия M1 - сегмент M1 средней мозговой артерии PCA - задняя мозговая артерия P1 - сегмент P1 задней мозговой артерии P2 - сегмент P2 задней мозговой артерии p-comm a. - задняя соединительная артерия (ЗСА) SCA - верхняя мозжечковая артерия AICA - передненижняя мозжечковая артерия PICA - задненижняя мозжечковая артерия

Кровоснабжение полушарий головного мозга

MCA- средняя мозговая артерия AChA - передняя хороидальная артерия (ветвь внутренней сонной артерии) PCommA - задняя соединительная артерия RH - возвратная артерия Гюбнера (ветвь передней мозговой артерии) Internal carotid - внутренняя сонная артерия

Симптоматика при различных уровнях поражения сосудов головного мозга

Окклюзия средней мозговой артерии (СМА)

Контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия (синдром "трех геми"). Контрлатеральный парез взора. Афазия при поражении доминантного полушария. При поражении недоминантного полушария: апраксия, агнозия, асоматогнозия, анозогнозия.

При поражении ветвей СМА возникают неполные синдромы:

- моторная афазия + контрлатеральный парез руки и лицевого нерва при окклюзии верхних ветвей,

- сенсорная афазия при окклюзии нижних ветвей и др.

Окклюзия передней мозговой артерии (ПМА)

Паралич контрлатеральной ноги, контрлатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.

Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)

Возможые варианты:

- бессимптомное течение,

- клиника недостаточности кровотока в системеСМА,

- клиника снижения кровотока в зонах смежного кровоснабжения (чаще между ПМА и СМА): слабость или парестезии в контрлатеральной руке, центральный контрлатеральный парез лицевого и подъязычного нервов,

- преходящая монокулярная слепота.

Окклюзия задней мозговой артерии (ЗМА):

Возможые варианты:

- Контрлатеральная гомонимная гемианопсия + амнезия + дислексия без дисграфии + легкий контрлатеральный гемипарез с гемианестезией,

- Поражение ипсилатерального глазодвигательного нерва + контрлатеральные непроизвольные движения + контрлатеральная гемиплегия или атаксия.

Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях:

- Окклюзия ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения): ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм + головокружение + тошнота и рвота; шум в ушах и потеря слуха; небная миоклония и осциллопсия.

- Окклюзия ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий: тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции.

- Окклюзия внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии проявляется различными синдромами поражения продолговатого мозга. Латеральный синдром продолговатого мозга (наиболее частый): нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности.

Лакунарные инфаркты (поражение мелких пенетрирующих артерий мозга в результате их липогиалиноза, характерные для артериальной гипертонии и сахарного диабета).

Небольшие глубинно расположенные инфаркты проявляются такими клиническими синдромами, как:

- изолированный моторный инсульт,

- изолированный сенсорный инсульт,

- синдром дизартрия/неловкая кисть,

- ипсилатеральная атаксия с парезом ноги.