Гипоэнергетические состояния
- состояния, при которых синтез АТФ снижен.
Причины:
- гиповитаминозы экзогенные и/или эндогенные – снижается скорость и эффектив- ность окислительных реакций. Возникает обычно при нехватке витаминов группы В – В1, В2, никотиновой кислоты, В6, пантотеновой кислоты и аскорбиновой кислоты.
- дефицит белка в пище – снижается синтез всех ферментов и ферментов катаболизма в частности.
- снижение потребления углеводов и липидов как основных источников энергии.
- дефицит кислорода – отсутствие акцептора для электронов вызывает "переполнение" дыхательных ферментов, повышение электрохимического градиента, накопление НАДН и ФАДН2 в клетке и прекращение катаболизма.
- дефицит железа – компонента цитохромов, миоглобина и гемоглобина, и меди – компонента цитохромоксидазы.
Вопрос 3. Поясните положительное значение свободно-радикального окисления в клетке.
1) Бактерицидное действие (участие в фагоцитозе)
Респираторный взрыв:
1.Повышение потребление глюкозы и ее окисления по пентозофосфатному пути с образованием НАДФН.
2. Повышение потребления кислорода в 20-40 раз.
3. Активация НАДФН-оксидазы и генерация супероксид анион-радикала.
4. Активация миелопероксидазы и генерация гипохлорита
2
)
Защита молока
В систему антимикробной защиты молока входят • лактоферрин, • лизоцим, • лактоглобулины, • лактопероксидаза.
тиоционат
гипотиоционат
Билет 29
Охарактеризуйте цикл трикарбоновых кислот. Укажите его функции и энергетическое значение. Дайте характеристику витаминов и коферментов, используемых в процессе.
ЦТК – заключительный этап катаболизма, в котором углерод ацетильного остатка ацетил Ко-А окисляется до 2 молекул СО2. Атомы водорода, освобождающиеся в ОВР, доставляются в ЦПЭ при участии NAD- и FAD-зависимых дегидрогеназ, в результате чего происходят синтез воды и окислительные фосфорилирование АДФ. Связь между атомами углерода в ацетил Ко-А устойчива к окислению. В условиях организма окисление ацетильного остатка происходит в несколько этапов, образующих циклический процесс из 8 реакций.
Каждый оборот цикла лимонной кислоты сопровождается синтезом 11 молекул АТФ путем окислительного фосфорилирования. Одна молекула АТФ образуется путем субстратного фосфорилирования. В итоге на каждый ацетильный остаток, включенный в ЦТК, образуется 12 молекул АТФ.
Значение этого процесса в том, что он является главным генератором водорода для цепей транспорта электронов, то есть именно он в основном обеспечивает их функционирование, а, следовательно, и синтез АТФ. Локализован цикл Кребса в матриксе митохондрий. Этот процесс является интегративным – он объединяет пути катаболизма углеводов, белков и липидов: в ходе распада всех этих соединений появляется ацетил Ко-А, который и расщепляется до конца в ЦТК.
Ферменты и коферменты:
1 реакция
Пируватдегидрогеназа (Е1), кофермент – тиаминдифосфат, функция – окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты,
2 и 3 реакции
Дигидролипоат-ацетилтрансфераза (Е2), кофермент – липоевая кислота, функция – перенос ацетильной группы на HS-КоА и образование ацетил-SКоА
4 и 5 реакции
Дигидролипоат-дегидрогеназа (Е3), кофермент – ФАД, функция – регенерация окисленной формы липоамида, образование НАДН+Н+ и возвращение комплекса в исходное состояние.
Регуляторными являются следующие ферменты ЦТК: цитратсинтаза (ингибируется НАДН и АТФ), изоцитратдегидрогеназа (ингибируется НАДН и АТФ, активируется АДФ), сукцинатдегидрогеназа (ингибируется ЩУК, активируется сукцинатом, фумаратом, Н3РО4)
2. Каким образом регулируется окислительное фосфорилирование? Назовите и охарактеризуйте ингибиторы окислительного фосфорилирования.
Окислительное фосфорилирование регулируется дыхательным контролем.
Величина градиента напрямую зависит от соотношения АТФ и АДФ, количественная сумма которых в клетке постоянна
[АТФ] + [АДФ] = const
Возрастание протонного градиента возникает при отсутствии АДФ и накоплении АТФ, т.е. когда АТФ-синтаза лишена своего субстрата и ионы Н+ не проникают в матрикс митохондрии.
При этом ингибирующее влияние градиента усиливается и продвижение электронов по цепи замедляется.
Снижение протонного градиента возникает при наличии АДФ и прохождении ионов Н+ через канал Fо в матрикс. В этом случае:
- протонный градиент снижается,
- скорость потока электронов возрастает,
- усиливается выкачивание ионов Н+ в межмембранное пространство,
- увеличивается окисление НАДН и ФАДН2 (как источников электронов),
- снимается ингибирующее влияние НАДН на цикл лимонной кислоты и ПВК-дегидрогеназу.
Итог: активация реакций катаболизма углеводов и жиров как источника энергии
Ингибиторы блокируют ферменты дыхательной цепи и замедляют движение электронов от НАДН и ФАДН2 на кислород.
Три основные группы ингибиторов:
- действующие на I комплекс, например, амитал, ротенон, прогестерон,
- действующие на III комплекс, например, антимицин А,
- действующие на IV комплекс, например, сероводород (H2S), угарный газ (СО), цианиды (-CN).