- •Альбумины, их характеристики и функции. Основные фракции глобулинов, их функции.
- •4. Гормональный контроль концентрации белков в плазме крови.
- •6. Ферменты плазмы крови, энзимодиагностика. Группы фосфатаз, биологическое значение.
- •8. Холинэстеразы. Диагностическая ценность анализа.
- •9. Изоферменты, их происхождение, биологическое значение. Определение ферментов и изоферментного спектра плазмы крови с целью диагностики болезней.
- •11. Физиологические значения общей активности креатининкиназы (кк) и ее изоферментов в плазме крови. Диагностическая значимость определения активности кк и ее изоферментов.
- •13. Общие закономерности действия каскадных протеолитических систем крови; их взаимосвязи в осуществлении защитных функций.
- •17. Сосудистые, плазменные и тромбоцитарные факторы свёртывания крови.
- •23. Регуляция системы гемостаза.
- •26. Скрининговые методы исследования коагуляционного гемостаза.
- •29.Ангиотензин II (Анг II): структура, пути образования, функции.
- •30. Состав калликреин-кининовой системы (ккс), ее биологическая роль.
- •31. Кининогены (вмк и нмк). Кинины, их структура и функции. Рецепторы кининов.
- •35. Биологическая роль цикла мочевинообразования. Врожденные дефекты фер-ментов орнитинового цикла. Локализация ферментов и основные клинические про-явления.
- •39. Основные классы липидов. Функции триглицеридов, фосфолипидов и холестерола.
- •Физико-химические механизмы регуляции кос
- •62. Органы, участвующие в регуляции кос. Роль легких. Суть первичной функции дыхательной системы в регуляции кос? Процессы, протекающие в легких, для обеспечения этой функции.
- •63. Роль почек в регуляции кос. Превращение двузамещённых фосфатов в однозамещённые; преобразование бикарбонатов в угольную кислоту; синтез аммиака в почках и выведение солей аммония.
- •67. Изменение параметров водно-солевого обмена при его нарушениях.
- •69. Синтез гемоглобина. Регуляция биосинтеза гемоглобина.
29.Ангиотензин II (Анг II): структура, пути образования, функции.
Ангиотензины — пептиды, образующиеся в организме из ангиотензиногена, представляющего собой гликопротеид (альфа2-глобулин) плазмы крови, синтезирующийся в печени.
Под воздействием ренина (фермент, образующийся в юкстагломерулярном аппарате почек) полипептид ангиотензиноген, не обладающий прессорной активностью, гидролизуется, образуя ангиотензин I — биологически неактивный декапептид, легко подвергающийся дальнейшим преобразованиям. Под действием ангиотензинпревращающего фермента, образующегося в легких, ангиотензин I превращается в октапептид — ангиотензин II, являющийся высокоактивным эндогенным прессорным соединением.
Под воздействием ренина (фермент, образующийся в юкстагломерулярном аппарате почек) полипептид ангиотензиноген, не обладающий прессорной активностью, гидролизуется, образуя ангиотензин I — биологически неактивный декапептид, легко подвергающийся дальнейшим преобразованиям. Под действием ангиотензинпревращающего фермента, образующегося в легких, ангиотензин I превращается в октапептид — ангиотензин II, являющийся высокоактивным эндогенным прессорным соединением.
Ангиотензин II быстро метаболизируется (период полураспада — 12 мин) при участии аминопептидазы А с образованием ангиотензина III и далее под влиянием аминопептидазы N — ангиотензина IV, обладающих биологической активностью/
30. Состав калликреин-кининовой системы (ккс), ее биологическая роль.
Кинин-калликреиновая система — группа белков крови, играющих роль в воспалении, контроле артериального давления, коагуляции и возникновении болевых ощущений.
Важнейшими компонентами данной системы являются брадикинин и каллидин.
Кинин-калликреиновая система состоит из группы высокомолекулярных белков, небольших полипептидов, а также набора активирующих и деактивирующих компоненты ферментов.
Белки:
Высокомолекулярный кининоген (ВМК) и низкомолекулярный кининоген (НМК) служат предшественниками полипептидов. Сами они активностью не обладают.
ВМК синтезируется в печени наряду с прекалликреином. Не обладает каталитической активностью.
НМК синтезируется местно, многими тканями и секретируется вместе с тканевым калликреином.
ВМК и НМК образуютя в результате альтернативного сплайсинга одного гена.
Полипептиды:
Брадикинин, действующий на В2 и в меньшей степени на B1 рецепторы, образуется из ВМК под действием калликреина. По химическому составу — нонапептид.
Каллидин — декапептид, высвобождающийся из НМК при воздействии на него тканевого калликреина.
Ферменты:
Калликреины (тканевой и плазменный) — сериновые протеазы, катализирующие образование кининов из кининогенов. Прекалликреин служит предшественником плазменного калликреина. Он может катализировать образование кининов только после активации фактором Хагемана.
Карбоксипептидазы присутствуют в двух формах: циркулирующей N-форме и связаной с мембраной M-формой.
Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ или кининаза II) инактивирует группу пептидов, включая брадикинин. Катализирует образование ангиотензина II из ангиотензина I.
Нейтральная эндопептидаза также инактивирует кинины.
