- •18,21. Этиология, патогенез, классификация, характеристика стаза. Ишемия, виды, характеристика.
- •19,20. Этиология, патогенез, последствия и особенности тромбозов в артериальных и венозных сосудах. Эмболии, виды, характеристика, последствия.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.
- •63. Этиология, патогенез лейкопений.
- •По происхождению:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6.Методы исследования наследственных болезней
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8.Характеристика врожденных заболеваний и пороков развития.
- •Врожденные болезни
- •11.Иммунологическая толерантность. Иммунологическая толерантность
- •12.Реакция трансплантат против хозяина (ртпх).
- •13.Этиология, патогенез, стадии повреждения клетки
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •14.Механизмы повреждения клеточных мембран.
- •2. Гидролиз фосфолипидов эндогенными фосфолипазами.
- •3. Механическое (осмотическое) повреждение мембраны.
- •15. Общая патофизиология клетки
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •Действие повреждающего агента
- •Первичное, прямое Вторичное
- •22.Этиология, патогенез, виды нарушений микроциркуляции.
- •25.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении.
- •27.Классификация, характеристика, биологическое действие медиаторов воспаления.
- •31.Изменение обмена веществ при лихорадке.
- •32.Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.
- •Биологическое значение лихорадки
- •40.Определение понятия, общая характеристика аллергии. Стадии и виды аллергии. Классификация аллергенов и антител.
- •Стадии развития аллергии
- •41.Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.
- •42.Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.
- •43.Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа.
- •44.Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа
- •45.Этиология, патогенез, виды, последствия обезвоживания и избыточного накопления воды в организме (гипо- и гипергидратации). Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •Гипергидратация
- •46.Патогенетические механизмы отеков. Классификация отеков и их характеристика.
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •47.Этиология, патогенез, проявления нарушений на разных этапах углеводного обмена.
- •48.Этиология, патогенез, проявления нарушений 1-го, 2-го этапов белкового обмена Нарушение первого этапа белкового обмена - гидролиза и усвоения белков пищи в жкт.
- •Нарушение второго этапа белкового обмена - процессов эндогенного синтеза и распада белка
- •49.Этиология, патогенез, нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена Нарушение межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот
- •50.Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии и гипогликемии
- •51.Нарушения обмена веществ при сахарном диабете.
- •53. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •54. Постгеморрагические анемии
- •I. Постгеморрагические анемии (пга)
- •Патогенез
- •57. Железодефицитные и железоахрестические Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •58. В12 дефицитная и в12 ахрестическая анемия
- •Патогенез
- •57. Железодефицитные и железоахрестические Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •58. В12 дефицитная и в12 ахрестическая анемия
- •Патогенез
- •61. Общие нарушения в организме при лейкозах
- •63. Лейкопении.
12.Реакция трансплантат против хозяина (ртпх).
В клинической практике для компенсации врожденной или приобретенной иммунологической недостаточности иногда вынуждены прибегать к пересадке клеток кроветворной и лимфоидной ткани. Поскольку в клеточном трансплантате содержатся иммунокомпетентные клетки, то, как правило, развивается реакция этих клеток на антигены реципиента. Реакция получила название реакции трансплантат против хозяина (РТПХ).
Реакция «трансплантат против хозяина» – угрожающее жизни состояние, которое развивается после трансплантации аллогенного костного мозга и может приводить к тяжелому поражению внутренних органов. Чаще всего она возникает у больных с иммунодефицитом. Распознавание лимфоцитами донора антигенов реципиента запускает иммунный ответ, в процессе которого клетки реципиента подвергаются атаке цитотоксическими T-лимфоцитами донора. Характерное проявление реакции «трансплантат против хозяина» – гомологичная болезнь или Рант болезнь, сопровождается тяжелой панцитопенией, сохраняющаяся на протяжении заболевания.
Появляется пятнисто-папулезная сыпь на мочках ушей, шее, ладонях, верхней части груди и спины. На слизистой оболочке рта образуются язвы, придающие ей вид булыжной мостовой, иногда появляется белый налет, напоминающий кружево. Характерна лихорадка. На ранних стадиях отмечается гипербилирубинемия. В тяжелых случаях возникает профузный кровавый понос. Больные умирают от печеночной недостаточности, дегидратации, метаболических нарушений, синдрома нарушенного всасывания, кровопотери и панцитопении. Реакция «трансплантат против хозяина» развивается в следующих случаях:
1. При переливании необлученных компонентов крови при иммунодефиците, например при злокачественных новообразованиях (особенно лимфогранулематозе), первичных иммунодефицитах и больным после трансплантации органов.
2. Трансплантация внутренних органов. Чаще всего реакция «трансплантат против хозяина» развивается при трансплантации печени, поскольку в ней содержится много лимфоцитов. При трансплантации почки и сердца реакция «трансплантат против хозяина» развивается редко.
3. Трансплантация аллогенного костного мозга. Реакция «трансплантат против хозяина» – частое осложнение трансплантации аллогенного костного мозга. Поражение внутренних органов реципиента при развитии реакции сходно с поражением трансплантированных органов при их отторжении. Несмотря на профилактику, распространенность легкой реакции «трансплантат против хозяина» составляет около 30–40%, а среднетяжелой и тяжелой – 10–20%. Реакция «трансплантат против хозяина» при трансплантации аллогенного костного мозга реже сопровождается угнетением кроветворения, чем при трансплантации других органов.
13.Этиология, патогенез, стадии повреждения клетки
Повреждение клетки – типичный патологический процесс, основу которого составляет нарушение внутриклеточного гомеостаза, приводящее к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.
В зависимости от скорости развития повреждения различают:
острое повреждение,
хроническое повреждение.
В зависимости от периода жизненного цикла,
на который приходится повреждение различают:
митотическое повреждение,
интерфазное повреждение.
