- •18,21. Этиология, патогенез, классификация, характеристика стаза. Ишемия, виды, характеристика.
- •19,20. Этиология, патогенез, последствия и особенности тромбозов в артериальных и венозных сосудах. Эмболии, виды, характеристика, последствия.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.
- •63. Этиология, патогенез лейкопений.
- •По происхождению:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6.Методы исследования наследственных болезней
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8.Характеристика врожденных заболеваний и пороков развития.
- •Врожденные болезни
- •11.Иммунологическая толерантность. Иммунологическая толерантность
- •12.Реакция трансплантат против хозяина (ртпх).
- •13.Этиология, патогенез, стадии повреждения клетки
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •14.Механизмы повреждения клеточных мембран.
- •2. Гидролиз фосфолипидов эндогенными фосфолипазами.
- •3. Механическое (осмотическое) повреждение мембраны.
- •15. Общая патофизиология клетки
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •Действие повреждающего агента
- •Первичное, прямое Вторичное
- •22.Этиология, патогенез, виды нарушений микроциркуляции.
- •25.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении.
- •27.Классификация, характеристика, биологическое действие медиаторов воспаления.
- •31.Изменение обмена веществ при лихорадке.
- •32.Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.
- •Биологическое значение лихорадки
- •40.Определение понятия, общая характеристика аллергии. Стадии и виды аллергии. Классификация аллергенов и антител.
- •Стадии развития аллергии
- •41.Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.
- •42.Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.
- •43.Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа.
- •44.Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа
- •45.Этиология, патогенез, виды, последствия обезвоживания и избыточного накопления воды в организме (гипо- и гипергидратации). Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •Гипергидратация
- •46.Патогенетические механизмы отеков. Классификация отеков и их характеристика.
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •47.Этиология, патогенез, проявления нарушений на разных этапах углеводного обмена.
- •48.Этиология, патогенез, проявления нарушений 1-го, 2-го этапов белкового обмена Нарушение первого этапа белкового обмена - гидролиза и усвоения белков пищи в жкт.
- •Нарушение второго этапа белкового обмена - процессов эндогенного синтеза и распада белка
- •49.Этиология, патогенез, нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена Нарушение межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот
- •50.Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии и гипогликемии
- •51.Нарушения обмена веществ при сахарном диабете.
- •53. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •54. Постгеморрагические анемии
- •I. Постгеморрагические анемии (пга)
- •Патогенез
- •57. Железодефицитные и железоахрестические Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •58. В12 дефицитная и в12 ахрестическая анемия
- •Патогенез
- •57. Железодефицитные и железоахрестические Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •58. В12 дефицитная и в12 ахрестическая анемия
- •Патогенез
- •61. Общие нарушения в организме при лейкозах
- •63. Лейкопении.
53. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
Гиповолемическая стадия. В эту стадию отмечается простая (нормоцитарная) гиповолемия, так как эритроциты и плазма теряются в эквивалентном соотношении. Снижение ОЦК запускает целый ряд рефлекторных механизмов компенсации кровопотери.
Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
раздражение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (в результате гипоксемии) приводит к рефлекторной тахикардии и тахипноэ;
перераспределение (централизация) кровотока, благодаря чему кровообращение в сосудах головного мозга и коронарных сосудах усиливается;
выброс депонированных эритроцитов.
Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
а) собственно гемодилюционная стадия:
- за счет увеличения проницаемости сосудов тканевая жидкость устремляется в сосуды;
- ограничивается диурез и все виды секреции;
- подключается эндокринный механизм увеличения объема плазмы (волюм-рефлекс – увеличение выработки альдостерона при снижении ОЦК и, соответственно, усиление реабсорбции натрия; осмо-рефлекс – увеличение выработки АДГ при гиперосмиии и, соответственно, усиление реабсорбции воды.
б) белковая стадия: увеличивается синтез в печени плазменных белков, которые повышают онкотическое давление крови, благодаря чему мобилизованная жидкость удерживается в сосудистом русле.
В эту стадию отмечается олигоцитемическая гиповолемия (ОЦК увеличивается за счет плазмы) с тенденцией к нормоволемии.
4. Костно-мозговая (регенераторная, ретикулоцитарная) стадия компенсации кровопотери. В более поздние сроки кровопотери (спустя несколько суток) из-за усиливающейся гипоксии в почках начинает синтезироваться эритропоэтин, являющийся стимулятором продукции эритроцитов в костном мозге. В эту стадию отмечается ретикулоцитоз. ЦП может быть ниже 1 из-за того, что синтез гемоглобина не успевает за усиленным образованием эритроцитов.
54. Постгеморрагические анемии
I. Постгеморрагические анемии (пга)
Острая ПГА развивается в результате массивного внешнего или внутреннего кровотечения.
Этиология: разнообразные травмы, кровотечения из ЖКТ, гинекологическая патология и др.
Патогенез
кровопотеря
уменьшение ОЦК
уменьшение притока венозной крови к сердцу
снижение ударного выброса сердца
снижение уровня АД
уменьшение перфузионного давления в сосудах органов и тканей
нарушения микроциркуляции
расстройство транскапиллярного обмена О2, СО2, субстратов и продуктов метаболизма
гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов в клетке и вне ее
нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток органов и тканей
расстройство жизнедеятельности организма
Хроническая ПГА протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания, гинекологическая патология); при патологии сосудов; при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза; при глистной инвазии.
Картина крови: содержание эритроцитов снижено, содержание Нв снижено. ЦП ниже 1 (наблюдается выраженная гипохромия в результате вторичного дефицита железа); анизоцитоз (микроцитоз); пойкилоцитоз. Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга