- •18,21. Этиология, патогенез, классификация, характеристика стаза. Ишемия, виды, характеристика.
- •19,20. Этиология, патогенез, последствия и особенности тромбозов в артериальных и венозных сосудах. Эмболии, виды, характеристика, последствия.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.
- •63. Этиология, патогенез лейкопений.
- •По происхождению:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6.Методы исследования наследственных болезней
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8.Характеристика врожденных заболеваний и пороков развития.
- •Врожденные болезни
- •11.Иммунологическая толерантность. Иммунологическая толерантность
- •12.Реакция трансплантат против хозяина (ртпх).
- •13.Этиология, патогенез, стадии повреждения клетки
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •14.Механизмы повреждения клеточных мембран.
- •2. Гидролиз фосфолипидов эндогенными фосфолипазами.
- •3. Механическое (осмотическое) повреждение мембраны.
- •15. Общая патофизиология клетки
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •Действие повреждающего агента
- •Первичное, прямое Вторичное
- •22.Этиология, патогенез, виды нарушений микроциркуляции.
- •25.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении.
- •27.Классификация, характеристика, биологическое действие медиаторов воспаления.
- •31.Изменение обмена веществ при лихорадке.
- •32.Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.
- •Биологическое значение лихорадки
- •40.Определение понятия, общая характеристика аллергии. Стадии и виды аллергии. Классификация аллергенов и антител.
- •Стадии развития аллергии
- •41.Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.
- •42.Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.
- •43.Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа.
- •44.Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа
- •45.Этиология, патогенез, виды, последствия обезвоживания и избыточного накопления воды в организме (гипо- и гипергидратации). Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •Гипергидратация
- •46.Патогенетические механизмы отеков. Классификация отеков и их характеристика.
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •47.Этиология, патогенез, проявления нарушений на разных этапах углеводного обмена.
- •48.Этиология, патогенез, проявления нарушений 1-го, 2-го этапов белкового обмена Нарушение первого этапа белкового обмена - гидролиза и усвоения белков пищи в жкт.
- •Нарушение второго этапа белкового обмена - процессов эндогенного синтеза и распада белка
- •49.Этиология, патогенез, нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена Нарушение межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот
- •50.Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии и гипогликемии
- •51.Нарушения обмена веществ при сахарном диабете.
- •53. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •54. Постгеморрагические анемии
- •I. Постгеморрагические анемии (пга)
- •Патогенез
- •57. Железодефицитные и железоахрестические Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •58. В12 дефицитная и в12 ахрестическая анемия
- •Патогенез
- •57. Железодефицитные и железоахрестические Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •58. В12 дефицитная и в12 ахрестическая анемия
- •Патогенез
- •61. Общие нарушения в организме при лейкозах
- •63. Лейкопении.
По происхождению:
Внешние или экзогенные: Внутренние или эндогенные:
1) механические (удар, сдавление, растяжение, падение и др.); 1) наследственные;
2) физические (действия звука и шума, изменения 2) конституциональные.
барометрического давления, влияние температуры,
электрического тока, ионизирующей радиации, факторов
космического полета);
3) химические (яды, кислоты, щелочи, соли тяжелых
металлов, гормоны, лекарственные препараты алкоголь,
недостаток витаминов, микроэлементов);
4) биологические (вирусы, бактерии, гельминты,
биологические препараты);
психогенные факторы – точкой приложения
этих факторов является кора головного мозга.
Вследствие неправильного поведения медицинских
работников развиваются ятрогенные заболевания.
Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
Выяснение главного этиологического (производящего, специфического) фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию и условий, препятствующих возникновению болезней и ее развитию, абсолютно необходимы для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.
Этиология выделяет и теоретически обосновывает набор факторов риска каждого заболевания, и эта информация используется другими медицинскими дисциплинами - эпидемиологией для организации рациональной профилактики, терапией и хирургией – для обеспечения этиотропного лечения.
Кроме этиотропного существует также патогенетическое (лечение, направленное на разрыв причинно-следственных взаимоотношений и порочных кругов) и симптоматическое (устранение отдельных симптомов заболевания) лечение.
Механизмы выздоровления (саногенеза):
1. Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции (например, выделение глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе, защитные рефлексы (рвота, кашель)). Возникает в первые секунды или минуты после воздействия.
2. Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы, действующие в течение всего периода заболевания (увеличение резервных клеток – лейкоцитоз, эритроцитоз, включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов; включение регуляторных систем – например, устанавливается пониженная теплопродукция при повышении температуры окружающей среды; процесс нейтрализации ядов; реакции со стороны системы активной соединительной ткани).
3. Продолжительно устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунитет, изменение пластических свойств ЦНС, охранительное и торможение, выработка условных рефлексов и усиление безусловных рефлексов). Эти механизмы сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни.
